大鼠局限性脑皮质损伤后海马CA－1区神经元损害及丹参的保护作用 

探讨海马神经元损害的机理及丹参的保护作用．方法：作者检测了大鼠局限性脑皮质损伤后海马ＣＡ－１区组织腺苷三磷酸（ＡＴＰ）酶活性，Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ＋离子含量，并观察了病理组织学的改变．结果：脑损伤后海马组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别为０．４２５±０．０６６和０．４１９±０．０２０μｍｏｌＰｉ／（ｍｇ蛋白·ｈ），较正常对照组（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶０．６３５±０．０４３，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶０．５２７±０．０１７）明显降低（Ｐ＜０．０１）；Ｎａ＋，Ｃａ２＋含量（Ｎａ＋２１５．７４±２４．３０，Ｃａ２＋４．５９±０．２５μｍｏｌ／ｇ干脑）较正常对照组（Ｎａ＋１４２．２５±１１．３９，Ｃａ２＋３．７３±０．３８）明显增高（Ｐ＜０．０１）．丹参治疗组大鼠海马组织ＡＴＰ酶活性抑制（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶０．５９３±０．０２７，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶０．４６８±０．０４０）及Ｎａ＋，Ｃａ２＋聚积（Ｎａ＋１８１．７２±１９．６２，Ｃａ２＋４．０８±０．３８）程度较脑损伤组显著降低（Ｐ＜０．０１），电镜观察神经元损害也明显减轻．结论：提示丹参可能通过改善ＡＴＰ酶功能、抑制Ｎａ＋，Ｃａ２＋聚积而减轻脑损伤后海     

大鼠局限性脑皮质损伤后海马CA—1区神经元损害及丹参的保…

探讨海马神经元损害的机理及丹参的保护作用，方法：作检测了大鼠局限性脑皮质损伤后海马ＣＡ－１区组织腺苷三磷酸酶活性，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋，Ｃａ＾２＋离子含量，并观察了病理组织学的改变，结果：脑损伤后海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性分别为０．４５±０．０６６和０．４１９±０．０２０μｍｏｌｐｉ／（ｍｇ蛋白．ｈ，较正常对照组（Ｎａ＾＋，Ｃａ＾＋，Ｃａ＾２＋含量（Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶０．６３５±     

盐敏感性高血压Na~（＋）．K~（＋）－ATP酶α＿1亚单位的基因改变

盐敏感性高血压Ｎａ￣（＋）．Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶α＿１亚单位的基因改变西安医科大学一附院心内科李玉明，刘治全，杨鼎颐盐敏感性高血压的发生可能与Ｎａ＋．Ｋ＋－ＡＴＰ酶基因改变有关：（１）Ｎａ＋．Ｋ＋－ＡＴＰ酶α１亚单位催化区域Ｍｌ－Ｍ２间Ｏｕａｂａｉｎ...     

牛磺酸对缺血大鼠心肌细胞膜ATP酶活性的影响

研究缺血大鼠心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性改变及牛磺酸的影响。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ５ｍｇ／ｋｇ）制造心肌缺血损伤模型，另一组在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射牛黄酸２００ｍｇ／ｋｇ及对照组注射等量生理盐水。观测心肌细胞膜Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌钙含量。结果显示，缺血组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋，Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性分别降低４８．２３％和４５．８５％（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量升高８０％（Ｐ＜０．０１），牛磺酸保护组未见显著性变化。并发现Ｋ＋、Ｎａ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性与ＭＤＡ含量之间有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结果提示，牛磺酸可通过抑制心肌ＭＤＡ生成，实现它对心肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｋ＋·Ｎａ＋－ＡＴＰ酶活性的保护作用。     

白芍总甙对大鼠红细胞膜ATP酶活性的影响

研究不同浓度白芍总甙对Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋－０Ｋ＾＋０ＡＴＰ酶活性的影响。方法 制备大鼠红细胞膜和测定Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 较高浓度ＴＧＰ可明显提高两酶活性。     

前胡丙素对肾血管性高血压大鼠脑肾ATP酶活力的影响

用两肾一夹模型观察肾血管性高血压大鼠血压与脑，肾细胞膜ＡＴＰ酶活力的变化及前胡丙素对上述变化的影响。两肾一夹术后１６周大鼠血压由升至（２７．１±１．８）ｋＰａ，脑，肾细胞膜Ｎａ＾＋ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力分别下降至（７．３±２．５）和（１４．７±１．２）μｍｏｌ／（ｍｇ．ｈ），Ｃａ＾２＋ＡＴＰ活力下降至（１５．８±２．８）和（１６．１±２．３）μｍｏｌ／（ｍｇ．ｈ）。与高血压组相比，Ｐｒａ－Ｃ「２０ｍ     

多巴胺受体对大鼠纹状体突触前膜和突触后膜Na^＋—K^＋—ATP酶活…

目的 研究多巴胺（ＤＡ）受体对突触前膜和突触后膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用。方法 应用蔗糖－Ｆｉｃｏｌｌ梯度不连离心法制备大鼠纹状体突触前膜和突触后膜。结果 ＤＡ（１０＾－８－１０＾－５）ｍｏｌ．Ｌ＾－１显著抑制突触后膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性，单独应用选择性Ｄ１（ＳＫＦ３８３９３）或Ｄ２＊（ＬＹ１７１５５５５）受体激动剂均不抑制Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶的活性，而当二者合用时则产生与ＤＡ相     

异氟醚对大鼠不同脑区突触体Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的阐明异氟醚对不同脑区突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法选用５０只雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：对照组、１．０ＭＡＣ异氟醚组、１．５ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ异氟醚组、２．０ＭＡＣ恢复组。分别测定皮层、海马、脑干、小脑、突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性。结果１．５ＭＡＣ、２．０ＭＡＣ异氟醚以剂量依赖的方式显著抑制上述４个脑区Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性（Ｐ＜０．０１）。结论异氟醚可能通过对皮层、海马、小脑、脑干突触体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制，影响突触兴奋、突触传导和突触囊泡释放神经递质而发挥麻醉作用。     

维拉帕米和卡托普利对L－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及左心室质膜Na~＋、K~＋

维拉帕米和卡托普利对Ｌ－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及左心室质膜Ｎａ~＋、Ｋ~＋－ＡＴＰ酶活力升高的影响陈丁丁,戴德哉,王彩霞．中国药理学与毒理学杂志,１９９５,９（４）：２６５ｐｏＬ－甲状腺素４ｍｇ·ｋｇ－１×７ｄ诱发大鼠心肌肥厚及左心室质膜Ｎａ＋,Ｋ...     

精氨酸加压素对慢性肾衰大鼠心功能及其心肌细胞钠-钾-ATP酶活力的影响

用ＳＤ大鼠制作慢性肾衰（ＣＲＰ）动物模型，观察其血浆、心肌精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化，以及静脉分别注射ＡＶＰ及其抗血清对平均动脉压、左心室压峰值和心肌细胞钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ醇）活力的影响．结果表明，ＣＲＦ大鼠血浆及心肌ＡＶＰ含量与血肌酐水平同步增高，静脉注射ＡＶＰ标准品可加重心功能指标的异常变化，心肌Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶活力明显降低，而给予ＡＶＰ抗血清则可改善心功能，出现明显的心肌保护作用．提示ＡＶＰ含量异常增高所引起的Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶泵转运动力学损害，可能参与ＣＲＦ时心功能不全的发生。     

尿毒症血浆中的中分子物质对猪肾皮质Na^＋,K^＋—ATPa酶的抑制 …

为研究中分子物质（ＭＭ）对Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的抑制作用,我们采用凝胶层析技术,分离出尿毒症病人及健康人的ＭＭ,同时从猪肾皮质提纯了Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ,其比活性２２０μｍｏｌ无机磷／ｍｇ蛋白．小时。尿毒症ＭＭ峰２－３浓度在１．０ｍｇ／ｍｌ以上,峰２－４浓度在５．０ｍｇ／ｍｌ以上时对Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ上时对Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ有抑制作用,正常人ＭＭ无抑制作用     

黄花夹竹桃甙对K562细胞的杀伤作用

目的：选用黄花夹竹桃甙（ＴＳ）作为Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的抑制剂，观察其对体外培养的Ｋ５６２细胞的杀伤作用，初步探讨其作用机制。方法：台盼蓝排染法测定ＴＳ对Ｋ５６２细胞的杀伤作用；８６Ｒｂ示踪法测定ＴＳ对Ｋ５６２细胞Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用；透射电镜观察ＴＳ对Ｋ５６２细胞形态学的改变。结果：低剂量的ＴＳ（０．００１～０．ｌμｇ／ｍｌ）在体外能够显著杀伤Ｋ５６２细胞，并有剂量依赖性。此种作用需经ＴＳ持续作用８ｈ以上才表现出来，并迅速增强。经０．１μｇ／ｍｌＴＳ处理１２ｈ的Ｋ５６２细胞，其生长受到显著的抑制。体外杀伤细胞浓度的ＴＳ作用１ｈ，对Ｋ５６２细胞的Ｎａ~＋Ｋ~＋－ＡＴＰ酶有明显的抑制作用。电镜观察发现，ＴＳ作用２４ｈ后，Ｋ５６２细胞出现非特异性的形态学改变，并发生溶解性坏死。结论：ＴＳ对Ｋ５６２细胞表现出很强的杀伤作用，其机制可能是抑制膜上Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的活性，引起水盐代谢紊乱和营养物质摄取障碍。     

高甲状腺激素水平作用下大鼠心肌微粒体几种ATP酶活性的变化

给Ｗｉｓｔａｒ大鼠连续６０ｄ口服甲状腺素片（每只４ｍｇ／ｄ）,使大鼠处于高甲状腺激素状态,然后检测其心肌微粒体几种ＡＴＰ酶活性。结果：实验组大鼠出现甲亢体征,Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰ酶,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别为７．６±１．３和１６．５±１．８μｍｏｌＰｉ·ｇＨｂ－１·ｈ－１,均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）,Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性为３５．３±２．５μｍｏｌＰｉ·ｇＨｂ－１·ｈ－１,明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。上述结果表明,甲亢时心肌微粒体Ｎａ＋,Ｋ＋泵和Ｃａ２＋泵功能发生了改变,心肌细胞钙代谢失常。     

孔雀绿比色法同步测定红细胞溶血液中Ca~（2＋）－ATP酶和Na~＋、K~＋－

用孔雀绿比色法可测出０．１μｇ磷，重现性好，变异系数为２．０３％，回收率为９４．４％～１０３．４％，显色稳定，操作简便。红细胞膜Ｃａ￣（２＋）－ＡＴＰ酶和Ｎａ￣＋、Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶经低渗皂素溶血后，在Ｃａ￣（２＋）、ＥＧＴＡ或哇巴因的存在下，水解ＡＴＰ释出的无机磷，用孔雀绿法可分别测出其酶活性。     

糖尿病红细胞膜Na~＋－K~＋—ATP酶和Mg~（2＋）—ATP酶活性改变与脂

本文探讨了ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶及Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性改变与脂质过氧化的关系，以及这两者在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。结查显示，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶与Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性显著降低。而红细胞膜ＬＰＯ则显著增高。红细胞ＳＯＤ及ＧＳＨｐｘ活性显著降低，伴有糖尿病视网膜病变者以上变化更为显著。红细胞膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性与红细胞膜ＬＰＯ、红细胞ＩＦ呈显著负相关，红细胞膜ＬＰＯ与红细胞ＩＦ呈显著正相关，表明红细胞膜脂质过化增强是导致膜Ｎａ￣＋—Ｋ￣＋—ＡＴＰ酶和Ｍｇ￣（２＋）—ＡＴＰ酶活性降低的重要因素，并且它们都参与糖尿病视网膜病变的发生。     

细胞水化状态对肝细胞膜Na^＋／K^＋—ATP酶活性的调节

目的：探讨不等渗培养条件下肝细胞水化状态（即容积）改变对肝细胞膜Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用及对细胞蛋白合成代谢的影响。方法：动态观察不同渗透压培养的鼠肝细胞脲Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、（＾２Ｈ）亮氨酶掺入量及培养上清液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ活性。结果;低渗培养膜酶生随培养时间延长逐渐降低,高渗组逐渐增高,与等渗组比较差异非常显著（Ｐ〈０．００１）。同期培养上清液ＡＬＴ、ＡＳＴ     

类固醇性激素对豚鼠心室肌细胞膜Na^＋,K^＋—ATPase活力影响

采用Ｈａｒｒｙ法测定无机磷含量，间接测定心肌细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ酶活力，结果表明，性激素对心肌细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力均有抑制作用。说明性激素可以使心肌细胞膜上的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰＡａｓｅ活力下降。     

三磷酸腺苷对胃癌细胞Na~＋－K~＋－三磷酸腺苷酶活性和c－myc基因表达的影

三磷酸腺苷对胃癌细胞Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－三磷酸腺苷酶活性和ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响吕桂芝，林仲翔，孟松娘，高燕，周立新，徐光炜三磷酸腺苷（ＡＴＰ）对多种癌细胞的增殖均具有明显的抑制作用［１］，本实验应用电镜细胞化学和免疫细胞化学方法证实了ＡＴＰ抑制人胃...     

多巴胺受体对大鼠纹状体突触前膜和突触后膜Na~ -K~ -ATP酶活性调节的差异

研究多巴胺（ＤＡ）受体对突触前膜和突触后膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用。方法应用蔗糖－Ｆｉｃｏｌ梯度不连续离心法制备大鼠纹状体突触前膜和突触后膜。结果ＤＡ（１０－８～１０－５）ｍｏｌ·Ｌ－１显著抑制突触后膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，单独应用选择性Ｄ１（ＳＫＦ３８３９３）或Ｄ２（ＬＹ１７１５５５）受体激动剂均不抑制Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，而当二者合用时则产生与ＤＡ相似的抑制效应。ＤＡ对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的抑制效应可被单独应用选择性Ｄ１（ＳＣＨ２３３９０）或Ｄ２（ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ）受体拮抗剂而逆转。相反，ＤＡ却能显著激活突触前膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性，单用Ｄ２受体拮抗剂ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ即可逆转此激活效应。结论突触前和突触后ＤＡ受体对Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的调节存在差异，这可能与它们不同的生理功能有关。     

刺梨对衰老小鼠红细胞膜Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的 观察刺梨对衰老小鼠红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶性的影响。方法 小鼠颈背部皮下注射Ｄ－关乳糖建立衰老模型,刺梨保护组灌服刺梨汗,３６ｄ后红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结果 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性明显高于衰老模型组（Ｐ〈０．０１）。结论 刺梨保护组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性具有保护作用。