麝香保心丸早期、长期干预对动脉粥样硬化病变的影响

近年来的研究普遍认为，动脉粥样硬化（AS）是一个以血管内皮细胞（VEC）损伤为基础、以腊质浸润和血管壁炎症为特征的病理过程。内皮细胞可在多种致病因子的作用下受到损伤，启动炎症反应，血液中的脂质进入血管内膜后，导致炎性细胞聚集，吞噬脂质成为泡沫细胞．并坏死形成粥样斑块的脂质按心。炎症反应又引起成纤维细胞、平滑肌细胞的增生。使得动脉壁变厚，管腔狭窄。血管内皮损伤、脂质浸润和血管壁炎症在健康的血管也会发生，     

动脉粥样硬化与巨噬细胞和血管平滑肌细胞相关因素研究述评

在动脉粥样硬化（AS）的形成过程中，由内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞及其相关细胞因子构成的复杂的网络中，单核细胞摄入脂质形成泡沫细胞是AS的始动因素，而血管平滑肌细胞增生是动脉粥样硬化的关键。在此，就这两个系统与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

动脉粥样硬化与巨噬细胞和血管平滑肌细胞相关因素研究述评

在动脉粥样硬化(AS)的形成过程中,由内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞及其相关细胞因子构成的复杂的网络中,单核细胞摄入脂质形成泡沫细胞是AS的始动因素,而血管平滑肌细胞增生是动脉粥样硬化的关键。在此,就这两个系统与动脉粥样硬化的关系作一综述。     

动脉粥样硬化斑块中细胞凋亡对斑块稳定性的影响

目前对动脉粥样硬化(AS)斑块的发生发展过程及其形态学的变化已基本清楚,主要有内皮细胞损伤、血浆脂质沉积、单核细胞浸润、血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和向内膜下迁移、泡沫细胞的形成以及细胞的凋亡.     

T细胞在动脉粥样硬化血管内皮损伤中的作用

目前愈来愈多的证据表明动脉粥样硬化(AS)是发生在血管壁的慢性炎症过程,其基本病理损害符合慢性炎症疾病的特点[1,2].病原微生物感染和免疫反应对血管壁的损伤作用是AS形成的始动环节.以前的资料显示,AS患者外周血中有氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)抗体及热休克蛋白(Hsp)抗体,Berberian等[3]用免疫组化法证实了人类AS斑块内存在着Hsp 65,且Hsp 65的表达强度与动脉粥样硬化严重程度呈正相关.近年发现T细胞介导的免疫在AS的形成中起重要作用.本文就T细胞在AS血管内皮损伤中的作用及最新进展作一综述.     

胰岛素作为有丝分裂因子在心血管疾病中的作用

<正> 动脉粥样硬化(AS)是由多种因素引起的。晚近实验研究揭示,胰岛素可促进AS形成。本文着重从胰岛素对体外培养的动脉细胞.离体动脉标本的作用及其引超实验动物含脂质动脉损伤三方面来加以阐述。 AS是四种细胞病变引起的疾病。两种是来自血液的外源性血小板、单核—巨噬细胞,两种是动脉壁的内皮细胞和平滑肌细胞。正常情况下,位于动脉内膜最内层,直接与血液接触的内皮细胞有屏障功能,保护动脉管壁免受包括胰岛素在内的循环血液中细胞或非细胞成分损伤。 AS初期的病理改变是伴有血L,J、板粘附,平滑肌细胞增殖、迁移的单核一巨噬细胞浸润。这些浸润的单核—巨噬细胞变成损伤性泡沫细胞,从而破坏和改变内皮细胞屏障。在AS形成过程中,胰岛素主要影响动脉平滑肌细胞和单核—巨噬细胞功能,对血小     

内皮祖细胞在动脉粥样硬化临床中的应用

内皮祖细胞(EPCs)是一种成血管干细胞,通过刺激诱导能够增殖分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,参与血管内皮细胞的损伤和修复。动脉粥样硬化(AS)是血管内皮损伤和脂质聚集在动脉壁上形成的血管病变。机体可通过动员体内EPCs来修复血管内皮细胞从而达到缓解,治疗AS的目的。EPCs对血管内皮细胞修复的作用近年来被广泛研究,本文就内皮祖细胞对AS治疗中的应用以及其基础研究进行系统的综述。     

内皮脂酶在动脉粥样硬化发生中的作用

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的发病机制至今尚未完全阐明。炎症反应和脂质浸润是AS形成的两大重要机制。AS的发病过程中，各种致炎因素导致血管内皮细胞损伤及其功能异常是AS发生的始动、关键性环节，内皮细胞功能紊乱贯穿于AS发生发展的全过程。内皮脂酶（endothelial lipase，EL）由内皮细胞合成并在血管局部发挥作用，与脂蛋白代谢、炎症反应均有着密切的联系，因此，内皮脂酶可能与AS的形成密切相关。本文对近年来内皮脂酶在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述。     

高半胱氨酸对血管损伤及药物保护研究进展

血管内皮细胞(vascularendothelialcell,VEC)功能除为血流提供光滑的表面、维护正常血流状态外,还起屏障作用,调节血管内外的物质交换。此外,还促进或抑制平滑肌生长;摄取、转换或灭活循环与局部产生的活性物质,合成和释放舒、缩血管物质等。VEC损伤在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的形成中具有重要的作用,而AS会造成血管舒缩性降低、管腔变窄甚至阻塞以及血栓形成等病理改变,是大多数心、脑血管疾病的重要病理基础。高半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是近年来确认的一种新的独立的促AS危险因子[1]。现仅从Hcy对VEC损伤的病理生理及…     

川芎嗪在抗动脉粥样硬化中的作用和机制

自由基所致的脂质过氧化和继发的钙超载造成的血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化(AS)发生、发展中起关键作用。川芎嗪(TMP)应用于AS相关性疾病临床疗效已得到证实。探讨川芎嗪在抗AS尤其是内皮细胞损伤中的作用机制,将为AS性疾病的有效治疗提高新的靶点。     

TSP-1、血管生成和动脉粥样硬化

动脉粥样硬化引起血管阻塞的同时也涉及到动脉壁新血管生成。新血管从动脉外膜的营养血管开始生长并延伸人粥样斑块下内膜层，这些新生毛细血管可以起到促进粥样斑块生长的作用。因此，研究具有调节血管生成作用的药物对于抗动脉粥样硬化治疗有着重要的意义。血小板反应蛋白(TSP-1)是血管生成的强抑制剂，可以阻断血管生成素引起的内皮细胞增殖、迁移以及微血管形成。     

血管平滑肌细胞表型转换与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心肌梗死、脑卒中等急性心脑血管事件的主要原因,是多种细胞参与的复杂病理过程。作为AS斑块内的主要细胞,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)由收缩表型向其他表型的转换在AS的形成和进展中发挥着关键作用。     

细胞因子、生长因子、氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

<正>近年认为,动脉粥样硬化(arteriosclerosis,AS)是由于动脉壁的内皮细胞和平滑肌细胞(VSMC)受各种危险因子的损伤而使机体产生的一种过度的炎症增生性反应过程,其中大量的生长因子、细胞因子和血管调节因子参与了此反应过程。低密度脂蛋白(low densitylipoprotein,LDL)发生氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白(oxidation low density lipoprotein,Ox-LDL)是AS发生、发展的关键步骤。它可以通过调节多种细胞产生分泌多     

血管平滑肌细胞的增殖与细胞因子

血管平滑肌细胞(Vascular smooth musdle cell．VSMC)的增殖是动脉粥样硬化(AS)形成．高血压和血管再狭窄共同的细胞病理基础之一．心血管疾病的危险因素损伤血管内皮功能导致一些细胞因子．特别是生长因子的表达．这些因子组成的复杂的网络．共同作用于VSMC膜受体．并激活细胞内信号传导通路，最终导致核内基因的表达．从而调控     

氧化低密度脂蛋白与血管内皮细胞损伤

<正>动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(Vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,引起单核/巨噬细胞浸润及血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMC)迁移至内膜下增     

炎症与动脉粥样硬化研究现状

动脉粥样硬化性心血管疾病是当今危害人类健康的首位疾病 ,其发病机制尚不完全清楚 ,最近研究认为动脉粥样硬化(atherosclerosis ,AS)的发生是多因素综合作用的结果。其中 ,炎症反应在AS的发生、发展及其急性并发症形成过程中有着重要作用。本文就近年有关炎症与AS关系的研究进展作一综述。1　炎症反应与AS1 1　炎症反应在AS形成中的细胞学基础　在许多AS的动物模型中 ,动脉壁内炎症征象与初期的脂质沉积同时发生。进一步研究将注意力集中在产生这种现象的机制上。正常的血管内皮细胞是不会粘附白细胞的 ,但给动物以致AS饮食后不久 ,…     

血管细胞粘附分子1与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是一种全身性、慢性进展性的血管炎症病变.目前AS的病因尚不清楚,但是由于各种致动脉粥样硬化因素引起的血管内皮功能损害,多种炎性细胞因子的过度释放是AS形成的重要步骤.血管细胞粘附分子(VCAM-1)存在于内皮细胞膜上,受致炎因子刺激增加,在体内参与许多生理和病理过程.本文根据目前 VCAM-1 在AS发生、发展中所起到的作用的研究状况进行综述,主要阐述了 VCAM-1 的生物学特性及其在动脉粥样斑块中的表达.并根据目前的研究现状进行了展望.     

甘糖酯抗实验性内皮细胞损伤作用的研究

给大鼠、家兔灌服甘糖酯（ＰＧＭＳ）后，有抗去中肾上腺素、组胺致血管内皮损伤的作用，表现为主动脉壁摄入伊文思蓝减少，内皮依赖的乙酰胆碱（Ａｃｈ）松弛血管平滑肌作用改善，扫描电镜示动脉内皮细胞受去甲肾上腺素损伤减轻。提示甘糖酯有预防动脉粥样硬化发病的作用，可能与其保护了血管内皮细胞有关。     

大豆异黄酮对动脉粥样硬化所致血管内皮细胞损伤的保护作用

血管内皮细胞能分泌众多生物活性物质,在维持正常的血管功能方面发挥着重要的作用.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变中内皮细胞功能发生显著改变,功能改变的内皮细胞又能通过分泌众多生物活性物质进一步促进AS的发生发展.大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)具有多种生物活性,对预防AS所致的血管内皮细胞损伤保护有很重要的作用,为抗AS的治疗提供新思路.本文综述了SI对这些活性物质的重要生物学特点及其抗氧化作用在AS病变中的重要地位.     

血管外膜损伤致动脉粥样硬化斑块形成对兔局部交感神经功能的影响

目的 探讨兔颈动脉外膜损伤后血管粥样硬化(AS)程度与动脉内去甲肾上腺素含量及交感神经密度的关系,并分析通心络对AS的作用效果及可能机制。方法 采用Ⅰ型胶原酶局部损伤兔颈动脉外膜结合高脂喂养的方法,制备颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化模型,将模型动物随机分为2组:外膜损伤组、通心络治疗组;组内对左侧颈动脉行外膜损伤,右侧作为自身对照。分别于术后1、3、7 d、2、4、8周取血及双侧颈动脉,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测兔血清及动脉壁中去甲肾上腺素含量,免疫组化法检测血管外膜交感神经密度。结果 外膜损伤组左侧颈动脉内膜增生面积明显大于右侧,内膜增生面积与神经染色强度及局部动脉壁去甲肾上腺素含量呈正相关(r=0.94,P<0.05;r=0.90,P<0.05);与外膜损伤组相比,通心络能够明显减轻外膜损伤后血管内粥样斑块面积\[IMR(48±2)% vs (70±3)%,P<0.01\],降低动脉壁组织中去甲肾上腺素含量\[(83.76±3.3) ng/g vs (74.25±2.1) ng/g,P<0.05\]及血管的交感神经密度(P<0.05)。结论 外膜损伤可加重高脂饮食诱导的AS病变程度,部分可能与其促进局部交感神经功能失调有关,通心络能够拮抗外膜损伤诱导的AS病变。