可溶性CD14研究进展

ＣＤ１４能和细胞脂多糖特异结合，可能是其细胞膜受体，机体血清中也存在着可溶性ＣＤ１４，分α和β两种形式，它们的分子量、分泌过程各不相同。可溶性ＣＤ１４的生物学作用与浓度及细胞类型有关。它在抗感染免疫中的作用值得进一步研究。     

细胞膜脂多糖受体CD14研究进展

脂多糖结合蛋白／脂多糖受体是体内脂多糖增敏其细胞效应的重要系统。通过该系统，细胞对微量ＬＰＳ产生应答反应，这可能在内毒素血症致病中具有重要意义。     

可溶性CD14研究进展

ＣＤ１４能和细菌脂多糖特异结合，可能是其细胞膜受体。机体血清中也存在着可溶性ＣＤ１４，分α和β两种形式，它们的分子量、分泌过程各不相同。可溶ＣＤ１４的生物学作用与浓度及细胞类型有关。它在抗感染免疫中的作用值得进一步研究。     

细胞膜脂多糖受体CD14研究进展

脂多糖结合蛋白／脂多糖受体（ＬＢＰ／ＣＤ１４）是体内脂多糖（ＬＰＳ）增敏其细胞效应的重要系统。通过该系统，细胞对微量ＬＰＳ产生应答反应，这可能在内毒素血症致病中具有重要意义。     

TOLL样受体家族与LPS信号转导

细菌脂多糖（LPS）可激活巨噬细胞、内皮细胞等引起一些炎症介质的释放,最终可导致机体的损伤甚至休克死亡。在这一过程中LPS如何机体细胞识别并启动细胞反应已引起高度重视。十几年来研究已明确LBP／CD14、CD11／CD18可使LPS解聚并被运送和结合到细胞表面,但是这些分子缺乏信号转导的功能。近二三年发现了一种功能性的LPS跨膜受体－－Toll样受体家族。Toll样受体被认为是其它LPS受体的协同受体或接头受体（adaptor receptor）,正是这种受体直接将LPS的刺激信号向细胞内传递,其胞浆区具有与IL－1受体同源的结构,其作用涉及炎症因子主要是细胞因子级联反应中的基因激活及反应基因的调节。     

模拟肽对LPS诱导CD14的表达

本文观察PMB及其模拟肽处理前后FITC-LPS与J774A1的结合能力及CD14表达,并检测培养上清中细胞因子TNF-α、IL-6的含量变化。结果发现①FITC-LPS分别与PMB、peptide 1孵育后,细胞膜平均通道荧光显著减少,LPS与J774A1的结合能力显著降低;②100 ng/ml LPS刺激J774A1 3 h后CD14阳性率明显增加;LPS分别与PMB和peptide 1预孵育后可显著降低LPS刺激J774A1细胞膜CD14表达;③LPS刺激J774A1分泌TNF-α和IL-6显著增加,LPS分别与PMB和petide 1预孵育后能显著减少细胞因子TNF-α和IL-6分泌。结果证实多粘菌素B及其模拟肽(peptide 1)可能通过下调J774A1 CD14表达,降低细胞因子水平来减少LPS诱导的炎症反应。     

内毒素受体CD14、TLR4在脂多糖（LPS）致小鼠肺、肝功能损伤中的变化

目的 :观察静脉注射LPS致小鼠肺、肝功能损伤时 ,小鼠组织及血液中LPS受体CD14、TLR4的变化情况 ,从而验证LPS所致的肺损伤可进一步诱发肝功能受损。方法 :BALB/C小鼠 2 5只 ,随机分成五组 ,并予尾静脉注射LPS(8mg/kg) ,分别于 0、2、6、12、2 4h后处死 ,取血清及肺、肝组织。 (1)形态学 :制备肺、肝组织冰冻切片 ,通过免疫组化方法观察肺、肝组织中CD14、TLR4的表达变化。 (2 )蛋白水平 :采用WesternBlot方法检测血清中sCD14及肺、肝组织中CD14、TLR4的表达情况。 (3)mRNA水平 :采用RT -PCR方法检测肺、肝组织中CD14、T…     

TOLL样受体家族与LPS信号转导

细菌脂多糖 (LPS)可激活巨噬细胞、内皮细胞等引起一些炎症介质的释放 ,最终可导致机体的损伤甚至休克死亡。在这一过程中LPS如何被机体细胞识别并启动细胞反应已引起高度重视。十几年来研究已明确LBP CD14、CD11 CD18可使LPS解聚并被运送和结合到细胞表面 ,但是这些分子缺乏信号转导的功能。近二三年发现了一种功能性的LPS跨膜受体———Toll样受体家族。Toll样受体被认为是其它LPS受体的协同受体或接头受体 (adaptorreceptor) ,正是这种受体直接将LPS的刺激信号向细胞内传递 ,其胞浆区具有与IL 1受体同源的结构 ,其作用涉及炎症因子主要是细胞因子级联反应中的基因激活及反应基因的调节     

CD14抗原的结构与功能

ＣＤ１４主要存在于巨噬细胞，单核细胞和中性白细胞表面，它是一种分子量为５３－５５ＫＤ的糖蛋白，以糖基磷脂酯肌醇的形式锚在细胞膜上，为脂多糖／脂多糖结全蛋白复合的受体。     

055 TOLL样受体家族与LPS信号转导

细菌脂多糖(LPS)可激活巨噬细胞、内皮细胞等引起一些炎症介质的释放,最终可导致机体的损伤甚至休克死亡.在这一过程中LPS如何被机体细胞识别并启动细胞反应已引起高度重视.十几年来研究已明确LBP/CD14、CD11/CD18可使LPS解聚并被运送和结合到细胞表面,但是这些分子缺乏信号转导的功能.近二三年发现了一种功能性的LPS跨膜受体--Toll样受体家族.Toll样受体被认为是其它LPS受体的协同受体或接头受体(adaptor receptor),正是这种受体直接将LPS的刺激信号向细胞内传递,其胞浆区具有与IL-1受体同源的结构,其作用涉及炎症因子主要是细胞因子级联反应中的基因激活及反应基因的调节.     

CD14参与固有免疫应答抵御感染的研究进展

CD14是一种糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白,作为细胞表面和内体中Toll样受体(TLR)的辅受体,在细菌、病毒、真菌等感染过程中具有关键作用。CD14主要通过髓样分化因子88(My D88)依赖型信号通路、β干扰素诱导的含TIR结构域接头蛋白(TRIF)依赖型信号通路、Ca2+/活化T细胞核因子(NFAT)信号通路参与机体固有免疫应答。CD14与多种疾病相关,在宿主抵御感染中具有双重作用。如在实验性脓毒症中,抑制CD14具有保护作用,但在肠道感染模型中,抑制CD14增加组织损伤。本文主要围绕CD14表达调控及其参与机体固有免疫应答抵御感染中的信号转导机制进行综述。     

CD14抗原的结构与功能

ＣＤ１４ 主要存在于巨噬细胞、单核细胞和中性白细胞表面，它是一种分子量为５３－５５ＫＤ的糖蛋白，以糖基磷脂酰肌醇（ＧＰＩ）的形式锚在细胞膜上，为脂多糖／脂多糖结合蛋白复合物的受体。ＣＤ１４ 与配体结合后可触发机体的一系列免疫应答和免疫病理过程，在由革兰氏阴性菌引起的疾病的发生、发展和转归方面起着重要的作用。     

CD14：细胞表面受体及分化标志

迄今为止，ＣＤ１４仅被看作单核细胞和巨噬细胞的一个标志分子，而现在已证明了ＣＤ１４在结合脂多糖－脂糖结合蛋白复合物及信号转导中的作用，这重新引起了人们对ＣＤ１４特性的兴趣，本文阐述了ＣＤ１４的功能，在不同类型细胞上的表达及表达的调节及可溶性ＣＤ１４的产生，并讨论了ＣＤ１４对一些疾病的诊断价值。     

CD14分子的受体作用及其信号传递

CD14分子是单核巨噬细胞的分化抗原 ,同时又是多种细菌成分的共同受体 ,但CD14与配基的结合具有一定的选择性。细菌成分与CD14结合后通过多种信号传递途径激活NF κB ,从而导致mRNA的转录以及细胞因子的合成及释放 ,行使一系列的生物学效应     

CD14分子的受体作用及其信号传递

ＣＤ１４分子是单核巨噬细胞的分化抗原,同时又是多种细菌成分的共同受体,但ＣＤ１４与配基的结合具有一定的选择性。细菌成分与ＣＤ１４结合后通过多种信号传递途径激活ＮＦ－κＢ,从而导致ｍＮＲＡ的转录以及细胞因子及细胞因子的合成及释放,行使一系列的生物学效应。     

LPS受体及信号转导研究进展

内毒素脂多糖 (L PS)可激活单核 /巨噬细胞 ,产生一系列炎症反应 ,而 L PS跨膜信号转导是引起细胞效应的关键。本文主要综述 L PS结合蛋白 (L BP) ,L PS受体 (m CD14、s CD14 )以及 Toll样受体 (TL Rs)在 L PS激活细胞及信号跨膜传递中的重要作用。推测 L PS/L BP与细胞膜 CD14结合后 ,TL Rs以细胞外富含亮氨酸片段的重复序列识别 L PS,将 L PS的刺激信号跨膜转导 ,激活 NF- κB信号途径导致效应基因的表达     

CD14启动子-159位点基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性研究

目的研究湖北地区汉族人群CD14启动予-159（C→T）多态性分布，探讨该多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对湖北地区汉族162例冠心病患者及196名正常对照组者CD14基因启动子-159位点进行基因型分析。结果CD14启动子-159位点基因型频率和等位基因频率在冠心病组和对照组间比较差异有统计学意义，（基因型：X^2=0．654，P〈0．05，CT vs CC，OR=1．245，95％CI：1．001～1．473，TT vs CC，OR=2．374，95％CI：2．012～2．649；等位基因：X^2=0．547，P〈0．05，TvsC，X^2=0、547，P〈0、05，OR=3．105，95 ％CI：2．493～3．539）：CD14启动子-159位点基因型频率和等位基因频率在非心肌梗塞组和心肌梗塞组间比较差异有统计学意义（基因型：X^2=0．782，P〈0．05，CF vs CC，OR=2．375，95％CI：2．017～2．689，TT vs CC．OR=3．459，95％CI：3．003～3．846；等位基因：X^2=2．374，P〈0．05，T vs C，X^2=2．374，P〈0．05，OR=4．011，95％CI：3．814～4．279），然而，我们没有发现往冠心病狭窄血管支数之间存存差异。结论CD14启动子-159（C→T）基因多态性中的T等位基因可能是心肌梗塞的遗传学风险因素。     

IL-10对小鼠肺泡巨噬细胞清道夫受体及CD14表达的影响

本研究旨在观察IL-10对肺泡巨噬细胞（AM），清道夫受体（SR），CD14表达的影响。探讨IL-10在内毒素血症时防止AM由免疫防御向炎症效应转变中的作用。分离培养小鼠AM，以不同剂量（0,0.01,0.1,1,10,100μg/L）IL-10刺激细胞16h或以100μg/LIL-10刺激细胞不同时间（0,2,4,6,8,12,16h)，采用免疫细胞化学及RT-PCR方法观察SR，CD14表达变化。结果显示低至10μg/LIL-10刺激16h或100μg/LIL-10刺激12-24h能显著增强SRmRNA并抑制CD14mRNA表达，SR蛋白表达也显著增强，但CD14蛋白表达无明显变化，IL-10刺激下对SR蛋白表达的增强能降低AM对LPS的反应性，在内毒素血症时防止AM由免疫防御型向炎症效应型转变中发挥重要作用。     

葛根素减轻LPS诱导的小鼠肾脏炎性反应

目的 探讨葛根素(PUE)是否减轻脂多糖(LPS)诱导的小鼠炎性反应。方法 选择30名健康体检者为对照(control)组,45例严重感染(SI)非肾损伤患者作为N-SI组,30例严重感染致肾损伤患者作SI组,收集患者外周血样本。将50只小鼠随机分为对照(Ctrl)组,LPS组,LPS+PUE(10、25、50 mg/kg·d, ip)组,PUE在给予LPS后1 h应用,24 h后处死小鼠,采集血液。ELISA检测血清Scr、BUN、IL-6和IL-33水平。结果 与对照组和N-SI组相比,SI组患者血清中BUN、Scr、IL-6和IL-33水平显著升高(P<0.05)。小鼠LPS组与对照组相比,血清中肾功能指标BUN和Scr均显著增高(P<0.05);与LPS组相比,PUE可显著降低BUN、Scr、MDA、IL-33和IL-6的表达水平,并使SOD的活性升高(P<0.05)。结论 PUE可减轻LPS诱导的小鼠炎性反应。