胆汁反流与胃息肉相关性的研究进展

近年来随着胃镜检查的普及,胃息肉(GP)伴胆汁反流的患者检出率逐渐升高.多项临床研究和动物实验已证实胆汁反流是部分胃息肉形成的关键致病因子.胃息肉病理学上常分为胃底腺息肉、腺瘤性息肉、增生性息肉、炎性息肉、幼年性息肉及错构瘤性息肉,不同病理类型的胃息肉均有一定的癌变风险,其中属腺瘤性息肉癌变风险最大.因此探究胆汁反流与...     

387例胃内胆汁反流相关因素分析

本组 2 0 0 2年 1月～ 2 0 0 2年 12月共行胃镜检查 3 87例 ,镜下见胃内胆汁反流、病史、症状和胃镜下表现 ,拟探讨胃内胆汁反流与上消化道症状、H .pylori感染、胃食管反流病、消化性溃疡以及胆道疾患间的关系 ,以期对相关因素进行分析 ,获得有助于此类疾病诊断和治疗的知识。资料与方法1 临床资料 :2 0 0 2年 1月～ 2 0 0 2年 12月期间 ,因上消化道症状而在本院行胃镜检查的病人 ,胃镜检查时见黏液湖液体黄染和黏膜有黄色胆汁附着现象者共 3 87例。其中男 2 0 7例 ,女180例。年龄 13～ 80岁 ,平均年龄 44.3 7岁。2 胃镜检查前记录病人的…     

胃息肉发病相关因素研究进展

胃息肉(GP)是指胃上皮细胞的过度再生,临床表现无明显特异性,常在胃镜检查或其他情况手术时偶然发现,通过胃镜检查联合组织病理学检查确诊。GP属于胃癌癌前病变,增生性息肉、胃底腺息肉、腺瘤性息肉均被认为可有癌变的风险,同时也可与胃癌并存。目前,GP发生的危险因素尚未明确。遗传因素的存在显然与GP发生及恶变风险增加相关,不同基因表达不同,GP通过不同病理类型下的不同基因共同作用,恶变风险也随之增加。幽门螺旋杆菌(Hp)在世界范围内普遍存在,HP感染可以产生多种致病因子,损伤胃黏膜屏障,刺激机体产生多种炎性介质,其大大增加了GP发生的风险。质子泵抑制剂(PPI)的强酸抑制作用在胃黏膜内可以诱导一些结构和功能的改变,为GP的形成创造条件。血清胃泌素17调节胃酸的分泌和胃黏膜的生长,胃蛋白酶原可反应胃黏膜萎缩的严重程度,通过长期的炎性刺激,二者可从不同途径中产生各自相应的变化。当今社会的工作压力、生活节奏以及不良的生活习惯,如饮食习惯、烟酒嗜好等,亦可促进GP的形成,从而针对高风险人群则需引起高度重视。     

胃息肉发生的相关因素分析

目的调查胃息肉患者的病例资料,评估胃息肉的危险因素,为胃息肉的防治提供理论依据。方法选择2014年1月至2016年1月在西安医学院第一附属医院接受胃镜检查确诊为胃息肉的110例患者作为胃息肉组,选择同期因消化系统疾病接受胃镜检查排除胃息肉的101例患者作为对照组,回顾性分析患者的一般资料、伴有疾病、职业特点和幽门螺杆菌(Hp)检测结果等数据,采用χ2检验评估胃息肉发生发展的相关因素。结果胃息肉组与对照组患者的性别、年龄、职业特点和Hp阳性率差异无统计学意义;胃息肉组患者中约40.91%体质量指数异常,在体质量指数异常患者中,超重和肥胖患者占82.20%;胃息肉组患者中伴有窦性心动过缓、脂肪肝、慢性胃炎和胆囊炎的患者,胃息肉发生率均高于对照组(P均0.05)。结论胃息肉发生可能与体质量超重、伴有窦性心动过缓、脂肪肝、慢性胃炎和胆囊炎等因素相关。     

不同性别老年人胃息肉特点

<正>胃息肉临床表现缺乏特异性,绝大部分胃息肉是在胃镜检查中偶然发现的。部分胃息肉会癌变〔1〕,因此,胃息肉被认为胃癌癌前疾病之一〔2〕,特别是在老年人群中可能性更大〔1〕。有文献报道男女胃息肉发病率不一致,以女性多见,男女比例约为1∶(1.8~2.5)〔3~5〕,也有文献报道,男女性胃息肉病理类型并不一致,胃底腺息肉女性多见,腺瘤多见于男性〔1,3〕,作为特殊人群的老年人有更高的胃息肉发病率〔6〕,本文旨在分析比较     

胃息肉的类型与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的探讨不同病理类型胃息肉幽门螺杆菌(Hp)感染率的差别。方法收集5年来我院门诊及住院患者18899例,所有患者均经胃镜检查及快速尿素酶,14碳呼气实验检查。统计不同病理类型胃息肉的Hp感染情况。结果其中胃息肉患者250例,Hp感染率64.0%,增生性息肉中145/215例Hp为阳性,胃底腺息肉中15/35例Hp为阳性,统计学显示增生性息肉与胃底腺息肉Hp感染率有统计学差异(P<0.05)。结论增生性息肉与Hp关系较胃底腺息肉密切,其Hp感染率显著高于胃底腺息肉。     

胃息肉研究进展

胃息肉是指胃黏膜局限性上皮隆起性的病变。在胃镜下,胃息肉检出率较低,约为1．2％～1．5％,亦有个别报道到达12．6％者。目前对胃息肉的研究远不及肠息肉。医者们对胃息肉在临床上的认识有较大争议,主要集中在胃息肉与胃癌的关系及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。本文就以上几个方面结合最新文献阐述胃息肉研究进展。     

784例胃内胆汁返流现象相关因素分析

目的 分析胃内胆汁返流现象的相关因素，提供有助于胆汁返流性胃炎诊断的临床依据。方法 对784例近2年胃镜检查时见黏液湖黄染和黏膜有胆汁斑块附着、且无胃手术史的患者进行临床表现、内镜诊断和病理组织学改变及快速尿素酶试验结果进行总结，分析其相关因素及临床表现特点。结果 黏液湖黄染和黏膜黄染者多见于30～60岁的慢性胃炎患者，其它多见球部溃疡，快速尿素酶试验阳性者占51％，病理组织学改变见胃小凹增生者极少。临床表现以上腹饱胀、进食胀痛多见，但无特异性表现。结论 胆汁返流是慢性胃炎时内镜下多见的一种表现，也是慢性胃炎和消化性溃疡发病机制中重要的损害因素。Hp感染和胆汁返流对慢性胃炎和消化性溃疡是互相独立的致病因素。胆汁返流现象多数不够条件诊断胆汁返流性胃炎。内镜见黏液湖黄染和胃窦、胃体均广泛充血，散在糜烂可临床诊断胆汁返流性胃炎。胆汁返流性胃炎时病理组织学改变并不以胃小凹增生具特异性，其并不多见。     

幽门螺杆菌感染与胆汁反流

近年幽门螺杆菌与胆汁反流的关系倍受关注，本文就胆汁反流对门螺杆菌感染的影响、幽门螺杆菌根除后胆汁反流是否改变以及胆汁反流对食管、胃粘膜的损害有一综述，提出对于胆汁反流合并幽门螺杆菌感染患者应提倡根除幽门螺杆菌。     

十二指肠胃反流性疾病内镜诊断及相关因素分析

目的探讨十二指肠胃反流性疾病的内镜表现、相关病因及与幽门螺杆菌的关系。方法选取2011年3月-2011年9月在我院消化内镜中心胃镜检查确诊的206例十二指肠胃反流性疾病患者的内镜下表现、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylo-ri)检测结果进行分析。结果 206例十二指肠胃反流性疾病患者的病因有手术史49例(毕I式46例,毕II式3例)占23.79%,合并胆囊疾患60例(胆囊切除术后32例,胆结石18例,慢性胆囊炎10例)占29.13%,不明原因97例占47.09%,H.pylori阳性者90例,阳性率43.69%。内镜以胃黏膜充血为主伴有不同程度胆汁附着。结论十二指肠胃反流性疾病呈逐年增高趋势,胆囊疾患和胃大部分切除术是主要病因,胆汁反流性胃炎的临床表现无特异性,胆汁反流性胃炎患者中H.pylori阳性检出率较高。     

幽门螺杆菌清除前后胃粘膜组胺含量的变化

目的：研究组胺和幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP)的关系。方法：采用组胺荧光测定法检测47例Hp阳性和30例Hp阴性的慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜组胺含量,其中Hp阳性27例治疗4周后复查。结果：Hp感染时胃粘膜组胺含量较Hp阴性者降低,其含量与慢性胃炎,溃疡病,胃炎活动性无关。Hp清除后胃粘膜组胺含量增高,清除前后比较有显著性差异。结论：Hp感染时胃粘膜组胺含量的减少可能是由于组胺释放增加所致,提示胃粘膜组胺贮存的异常可能是Hp感染的一个特征。也可能是Hp相关性胃炎及消化性溃疡的致病机制之一。     

胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染及其胃粘膜病理学表现研究*

目的 探讨胆汁反流性胃炎（BRG）患者幽门螺杆菌（Hp）感染及其胃粘膜病理学变化。方法 我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎（CSG）患者1486例,采用¹⁴C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级。结果 BRG患者Hp感染率为32.7%（202/618）,而CSG组患者为40.6%（603/1486）,两组间无显著性差异（P>0.05）;在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9%、61.4%和27.7%,显著重于416例Hp阴性患者的40.4%、51.7%和7.9%（P<0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4%、5.4%和16.8%,也显著重于Hp阴性患者的2.7%、10.8%和0.7%（P<0.05）;603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2%、59.4%和11.5%,与883例Hp阴性患者的34.1%、54.0%和11.9%比,无显著性差异（P>0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4%、1.8%和8.5%,与Hp阴性患者的7.8%、1.0%和5.0%比,也无显著性差异（P>0.05）;观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜III级BRG患者炎症程度显著重于200例I级或301例II级患者（P<0.05）。结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素。     

原发性十二指肠胃反流程度与胃黏膜炎性反应关系的研究

目的 分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染及胆汁反流变化以及相互间的关系.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,以反流时间百分23.60%为界,将患者分为高反流组(29例)和低反流组(29例).并行胃镜检查及胃黏膜活检.分析原发性病理性DGR患者胃黏膜炎性反应、Hp感染、胆汁反流间的关系.结果 高反流组及低反流组的Hp阳性率分别为20.7%(6/29)和48.3%(14/29),差异有统计学意义(P＜0.05).高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生检出率高于低反流组(P＜0.05).胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.05),高反流组高于低反流组(P＜0.05).Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P＜0.05),HP阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、平均值和中位值与Hp阴性组间差异无统计学意义(P＞0.05).Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(P＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,胆汁反流可抑制HP在胃内定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃黏膜损伤.     

Effects of bile reflux on gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis

AIM: To investigate the influences of bile reflux on profiles of gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis. METHODS: A total of 49 patients diagnosed with dyspepsia and chronic gastritis underwent 24-h ambulatory and simultaneous monitoring of intragastric bilirubin absorbance and pH values, and then they were divided into bile reflux positive group and bile reflux negative group. Severity of pathological changes in gastric mucosa including active inflammation, chronic inflammation, intestinal metaplasia, atrophy and dysplasia as well as Helicobacter pylori (H pylori) infection at the corpus, incisura and antrum were determined respectively according to update Sydney system criteria. The profiles of gastric mucosal lesions in the two groups were compared, and correlations between time-percentage of gastric bilirubin absorbance >0.14 and severity of gastric mucosal lesions as well as time-percentage of gastric pH >4 were analyzed respectively. RESULTS: Thirty-eight patients (21 men and 17 women, mean age 44.2 years, range 25-61 years) were found existing with bile reflux (gastric bilirubin absorbance >0.14) and 11 patients (7 men and 4 women, mean age 46.2 years, range 29-54 years) were bile reflux negative. In dyspepsia patients with bile reflux, the mucosal lesions such as active inflammation, chronic inflammation, intestinal metaplasia, atrophy or H pylori infection in the whole stomach, especially in the corpus and incisura, were significantly more severe than those in dyspepsia patients without bile reflux. Moreover, the bile reflux time was well correlated with the severity of pathological changes of gastric mucosa as well as H pylori colonization in the near-end stomach, especially in the corpus region. No relevance was found between the time of bile reflux and pH >4 in gastric cavity. CONCLUSION: Bile reflux contributes a lot to mucosal lesions in the whole stomach, may facilitate H pylori colonization in the corpus region, and has no influence on acid-exposing status of gastric mucosa in patients with dyspepsia or chronic gastritis.     

Role of bile reflux and Helicobacter pylori infection on inflammation of gastric remnant after distal gastrectomy

OBJECTIVE: The influence of the main pathogenic factors on remnant gastritis is still to be evaluated. The aim of this study was to investigate the role of bile reflux and Helicobacter pylori infection on endoscopic inflammation and histological changes of gastric remnant after distal gastrectomy. METHODS: A total of 281 patients with a more than 1‐year history of distal gastrectomy were retrospectively involved after excluding those with tumors and ulcers on endoscopy. The severity of endoscopic remnant gastritis and bile reflux were recorded during the endoscopy. The histological changes including chronic inflammation, activity, atrophy, intestinal metaplasia and H. pylori were evaluated independently. RESULTS: An endoscopic inflammation of remnant gastric mucosae was found in 81.1% (228/281) of the patients. The prevalence of H. pylori infection and bile reflux in patients with endoscopic remnant gastritis was more common than in those without gastritis (21.5%vs 0%, 88.6%vs 24.5%, P < 0.0001). The score of histological chronic inflammation was significantly higher in patients with bile reflux than in those without obvious bile reflux (1.65 vs 1.45, P = 0.02). Chronic inflammation (1.82 vs 1.57), activity (0.78 vs 0.34), atrophy (0.67 vs 0.41) and intestinal metaplasia (0.67 vs 0.27) in H. pylori‐positive patients were all significantly more severe than in H. pylori‐negative patients. CONCLUSION: Bile reflux and H. pylori infection exacerbates the severity of endoscopic remnant gastritis and chronic histological inflammation.     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶-2表达的影响

目的评估幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性胃炎胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法与10例正常对照者比较,用免疫组化方法半定量检测46例慢性胃炎患者Hp根除治疗前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,用悉尼分类标准对胃黏膜炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定.结果在胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞浆中可见COX-2表达.与正常对照者比较,Hp感染胃黏膜的COX-2平均阳性细胞率明显增加[(18.0±14.1)%比(12.3±4.6)%,P＜0.05)];成功根除Hp后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降[(20.1±13.1)%比(13.8±5.9)%,P＜0.05)];COX-2表达与慢性炎症计分相关(r=0.78,P＜0.05).结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,提示COX-2在Hp相关性胃炎发生中起作用.     

慢性胃炎胃黏膜细胞凋亡的意义及其相关因素分析

目的检测慢性胃炎各阶段黏膜细胞凋亡状况，探讨细胞凋亡在慢性胃炎发展过程中的意义及慢性胃炎（CG）胃黏膜细胞凋亡与幽门螺杆菌（Helicobecterpylori）感染、炎症程度、炎症活动度之间的关系。方法用TUNEL法检测6例正常胃黏膜、54例慢性浅表性胃炎（CSG）及28例慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃黏膜上皮细胞凋亡状况，分析黏膜细胞凋亡与胃窦H．pylori感染、黏膜炎症程度及活动度的关系。结果凋亡指数（AI）CSG＞CAG＞正常胃黏膜（P＜0．05），而且炎症黏膜凋亡细胞分布与正常有所不同；在CAG，AI在肠化区＜非肠化区。正常、H．pylori（-）CG、H．py~or／（＋）CG凋亡指数（AI）依次升高，组间差异均显著；H．py／or／（＋）CG AI依炎症轻、中、重度上升，轻、重度之间差异显著；H．pylori（＋）CGAI随炎症活动度无、轻、中、重依次升高，差异均显著。Hp（-）CG，AI随炎症程度依次升高，但差异未达显著性；而炎症活动者AI显著高于非活动者。结论细胞凋亡在CAG黏膜萎缩及肠化发生中起重要作用。CAG黏膜AI下降可能与胃癌发生有关；H．pylori是最重要的致胃黏膜细胞凋亡因子；黏膜急性炎症细胞浸润是CG黏膜细胞凋亡的重要介导因素；黏膜慢性炎症细胞浸润在H．pylori致凋亡过程中也起一定作用。     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜及肠化、不典型增生的影响

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）后慢性胃炎的胃黏膜炎症及肠上皮化生、不典型增生的变化。方法选择172例伴有Hp感豢的慢性活动性胃炎病人分为两组：阴性组（68例）和阳性组（104例），观察阴性组治疗后的变化并与阳性组进行比较，并观察阴性组肠上皮化生和不典型增生在治疗前后的变化。结果阴性组的胃黏膜炎症有28例（41．2％）好转，2例（2．9％）治愈，明显高于阳性组（P〈0.01），其伴有的肠上皮化生有2例（25％）治愈，4例（50％）好转，不典型增生有7例（38．9％）好转，6例（33．3%）治愈。结论Hp感染阴转后慢性胃炎的治疗效果明显优于阳性者，其伴有的肠化和不典型增生亦能好转或治愈。因此，根除Hp是治疗Hp相关性胃炎和防止发生胃癌的重要措施。