保肝方对四氯化碳致肝损伤的保护作用

目的 研究保肝方对四氯化碳（CCl4）肝损伤保护作用机理。方法 采用小鼠CCl4肝损伤模型进行实验，测定小鼠血清ALT、AST，MDA，GSH-ST。并做肝组织病理学检查。结果 保肝方能显著降低CCl4肝损伤小鼠的MDA（P〈0．05），提高肝GSH-ST（P〈0．05）的活性。显著降低ALT（P〈0．01）和AST（P〈0．01），减轻肝组织变性、坏死程度，缓解肝脏病理改变。结论 保肝方对CCl4引起的急性肝损伤保护作用机制可能与其抑制脂质过氧化、消除自由基以及抑制肝细胞变性有关。     

绿豆癀对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究绿豆癀对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：用CCl4制作小鼠急性肝损伤模型,绿豆癀和绿豆粉干预,测定血清AST及ALT含量,并作肝组织病理学检测。结果：绿豆癀和绿豆粉能降低小鼠血清AST和ALT的含量（P〈0.01或P〈0.05）;减轻肝细胞变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变,绿豆癀比绿豆粉效果好（P〈0.05）。结论：绿豆癀对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

乌蕨对小鼠四氯化碳肝损伤保护作用机制的研究

目的：探讨乌蕨对小鼠四氯化碳（CCl4）肝损伤的保护机制。方法：采用一次性腹腔注射CCl4致小鼠急性肝损伤。分别测定血清、肝组织中丙二醛（MDA）含量、一氧化氮（NO）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：乌蕨显著降低CCl4中毒小鼠血清、肝组织中MDA含量,升高NO、SOD活性。结论：乌蕨的保肝作用与抗脂质过氧化作用有关。     

护肝颗粒对急性实验性肝损伤的保护作用

目的 研究护肝颗粒对急性实验性肝损伤的保护作用.方法 采用四氯化碳肝损伤小鼠模型,以联苯双酯为阳性对照,护肝颗粒三个剂量组小鼠均连续灌胃给药10d,分别测定各组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和观察肝脏组织病理学的改变.结果 护肝颗粒能明显降低四氯化碳肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的活性,并有效减轻肝脏的病理损害.结论 护肝颗粒对小鼠急性实验性肝损伤具有明显的保肝降酶作用.     

芦笋对四氯化碳性肝损伤的保护作用

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只。随机分为对照组和芦笋组，两组均用５％ＣＣｌ４灌胃，结果显示：芦笋组大鼠血清ＳＧＦＴ活性明显低于对照组。肝脏重量减轻较少，血清丙二醛浓度较低，肝组织ＳＯＤ活性较高。表明芦笋对ＣＣｌ４造成的大鼠肝细胞损害有明显保护作用，其机制可能在于通过提高ＳＯＤ活性，阻断自由基对肝细胞的损害。     

保肝散对实验性肝损伤的保护作用

观察保肝散对实验性肝损伤的保护作用。动物实验显示保肝散对四氯化碳所致的小鼠的肝损伤,能明显降低ALT、AST等酶的活性,并有效减轻肝脏的病理损害,以肝脏有明显的保护作用。     

佛甲草对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的：研究佛甲草提取液对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳致小鼠急性肝脏损伤，测定生化指标及观察病理组织学改变。结果：佛甲草提取液明显降低四氯化碳引起的小鼠血清丙氨酸氨基转换酶（ALT）增高；病理组织学检查发现佛甲草提取液明显减轻肝细胞的损伤。结论：佛甲草提取液对小鼠四氯化碳导致的急性肝损伤有明显的保护作用。     

神农保肝液对四氯化碳和扑热息痛致小鼠肝损伤的保护作用

神农促肝液可使四氯化碳和扑热息痛中毒小鼠的血清ＡＬＴ明显降低，肝损伤显著减轻，说明神农保肝液对肝脏具有保护作用。     

山药水提物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的改善作用

目的：研究山药水提物（aqueousextract of Dioscoreabatatas，DA）对四氯化碳（CCl4）造成的小鼠急性肝损伤的改善作用。方法：60只昆明小鼠随机均分为6组：正常对照组、造模组、阳性对照组（联苯双酯组）、不同提取工艺的山药水提物A、B、C组，用四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型，测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。肝组织常规HE染色观察。结果：各组肝损伤模型小鼠经山药水提物A、B、C及联苯双酯干预后，血清ALT、AST水平与造模组相比显著降低（P〈0．05），肝组织中SOD活性升高，MDA含量降低（P〈0．05），镜检观察山药水提物A、B、C及联苯双酯组小鼠肝组织病理切片，发现山药水提物A、B、C及联苯双酯组较造模组肝组织损伤坏死明显减轻，坏死灶减少，范围减小，粒细胞浸润减少，并且山药水提物A组较B、C2组干预肝损伤效果好。结论：山药水提物能明显改善CCl4所致急性肝损伤小鼠的肝功能状况，其作用可能与抗氧化清除自由基、和增强机体清除自由基的能力有关。     

胡黄连总苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :研究胡黄连总苷 (TGP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :腹腔注射四氯化碳 (CCl4 )制备小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏重量指数 ;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :连续 7d灌胃给予 8、16mg (kg·d)TGP ,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高 (P <0 .0 1) ,减轻增加的肝脏重量指数 ,显著抑制肝组织中MDA、NO含量的升高及SOD活性的下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGP对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用 ,这种作用与其抗脂质过氧化有关     

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01）,血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4及D-gal致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察合成的4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对四氯化碳(CCl4)和D-半乳糖(D-gal)致小鼠急性肝损伤的影响。方法4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物预防给药后观察其对CCl4和D-gal致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响。结果4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物可降低急性肝损伤小鼠血清ALT、TBIL、AST、ALP,还原型谷胱甘肽(GSH)含量升高。结论4-苯基卤代黄皮酰胺衍生物对CCl4和D-Gal所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

四氯化碳亚急性中毒引起肝脏损害机理及部位

利用CCl_4亚急性中毒动物模型发现:CCl_4对大鼠亚急性中毒引起肝匀浆MDA含量显著升高,Schiff碱荧光强度显著增强,并伴随肝匀浆GSH含量显著降低,肝匀浆TG含量显著升高,血清SGPT活性显著增高,这三项肝损害指标变化与LPO指标变化存在平行关系。肝线粒体和微粒体MDA含量均显著升高,肝线粒体标志酶SDHase活性和肝微粒体标志酶G-6-Pase活性均显著降低,且分别与各自亚细胞器MDA含量升高存在平行关系。结果表明:CCl_4亚急性中毒引起肝脏损害的机理之一是LPO;CCl_4亚急性中毒引起肝细胞中的线粒体和微粒体发生LPO损害作用。     

补骨脂素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的改善作用

研究补骨脂素（psoralen,PSO）对四氯化碳（CCl₄）致小鼠急性肝损伤的改善作用及其机制。雌性C57BL/6J小鼠连续灌胃补骨脂素或阳性对照药烯丙基化硫（DAS） 4 d,第4天腹腔注射CCl₄,建立CCl₄致急性肝损伤小鼠模型。检测血清生化指标丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平;HE染色观察肝脏病理学变化;Western blot检测细胞色素P450 2E1（CYP2E1）的蛋白水平;免疫组织化学染色（IHC）检测CYP2E1的蛋白水平;RT-PCR检测CYP2E1以及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6 （IL-6）的基因水平。与模型组相比,补骨脂素能够改善CCl₄引起的炎性细胞浸润以及肝细胞坏死情况,显著降低血清ALT、AST水平,下调炎症因子TNF-α和IL-6的水平,抑制CYP2E1的蛋白表达。结果表明,补骨脂素对CCl₄致小鼠急性肝损伤具有改善作用,其机制可能是通过抑制CYP2E1的蛋白表达发挥药效作用。     

血管内皮生长因子在四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中的表达

目的观察四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法采用1 g.L-1 CCl4在小鼠腹部皮下注射建立急性肝损伤模型;分别在诱导后3、6、12、24、30、36、42、48、54 h,对肝组织石蜡切片采用苏木素-伊红染色法观察肝脏病理变化情况,采用赖氏法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性变化,采用Western blot法检测VEGF蛋白表达。结果与阴性对照组相比,CCl4诱导后小鼠血清ALT、AST在不同时间点均显著升高(P<0.05),在36 h达到高峰,随后逐渐恢复到接近正常水平。小鼠肝脏组织结构在不同时间点均有不同程度受损,在36 h时组织受损最为严重。模型组小鼠VEGF蛋白表达量显著增加,24 h时达到高峰,随后逐渐降低。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中VEGF蛋白表达变化明显,VEGF在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤过程中可能起重要作用。     

CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型制作的改进

目的本文筛选CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的最佳给药浓度和剂量,追踪观察模型大鼠肝损伤后修复过程。方法本文采用随机对照分组的研究方法,对不同的SD大鼠模型组给予不同剂量的CCl4一次性腹腔注射。给药后48 h检测大鼠血清ALT, AST。各组随机处死一只SD大鼠,取肝组织制成病理切片镜下观察。追踪观察筛选后的CCl4模型大鼠肝组织病理变化恢复情况。结果本实验发现3A-7A组的ALT,AST较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),随着CCl4的剂量的增加,大鼠肝组织的病理损伤加重,6A和7A组可见自然死亡大鼠。结论本试验筛选了CCl4致SD大鼠急性肝损伤模型的较好CCl4的剂量。该模型肝损伤明显,死亡率低,对其他重要脏器影响小,可作为急性肝损伤研究的较好模型。     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片（RJHGT）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）活性及总抗氧化能力（T—AOC）;检测肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量（P〈0．01或〈0．05）;提高T-AOC能力及SOD、GSH．PX的活力（P〈0．01或〈0．05）。结论RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

杜仲雄花茶对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨杜仲雄花茶对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用.方法:将50只昆明小鼠随机分5组,分别为空白对照组、甘草酸二铵组、模型组、杜仲雄花高剂量组和杜仲雄花低剂量组,按标准给药饲养14 d后,腹腔注射体积分数为0.1%四氯化碳油溶液20 mL/kg,16 h后测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST).结果...     

五味草水提物与醇提物预处理对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察五味草水提物与醇提物预处理对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:昆明种小鼠108只,随机分成9组,即正常组,模型组,益肝灵组,五味草醇提物和水提物低、中、高剂量组,均灌胃给药7 d,末次给药1 h后除正常组外,其他8组小鼠均腹腔注射体积分数0.2%的CCl4橄榄油溶液10 mL/kg,20 h后眼静脉采血,用以测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、山梨醇脱氢酶(SDH)活性,同时迅速剖取肝脏,观察肝组织形态变化,测肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:模型组小鼠血清ALT、AST和SDH活性升高;肝组织中GSH和SOD水平降低,MDA水平升高.五味草水提物中、高剂量组及醇提物高剂量组肝组织变性明显减轻,以上指标较模型组有明显改善(P均<0.05).结论:五味草水提物与醇提物预处理对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用.     

季德胜蛇药对小鼠四氯化碳慢性肝损伤的保护作用

目的:观察季德胜蛇药对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:48只小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、蛇药1组、蛇药2组。除正常组外余3组小鼠均经皮下注射40%CCl45ml/kg,蛇药治疗组自造模日起分别给予相应剂量的蛇药干预。实验5周后,以全自动生化分析仪检测实验小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基酸转移酶(AST)水平,光镜下观察各组小鼠肝脏病理改变。结果:与模型组比较,蛇药组能明显降低CCl4慢性肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平(P<0.01)。模型组小鼠肝组织大量炎性细胞浸润,肝细胞水样变性及坏死,有类假小叶形成,蛇药组的肝脏病变程度均较模型组明显减轻且无类假小叶形成。结论:季德胜蛇药对CCl4所致小鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用。