小鼠神经管发生中抑凋亡基因bcl-2的表达及其对细胞生长的作用

目的:研究小鼠神经管形成过程中原癌基因bcl-2表达及与程序性细胞死亡(programedcelldeath,PCD)的关系。方法:分别取交配后7.5,8.5,9.0,9.5,10.5d鼠胚做全胚胎交实验。结果:交配后7.5d鼠胚,Bcl-2mRNA杂交信号弥散分布于整个胚体,但胚体前1/2的杂交信号较弱,后1/2则相对较强。交配后8.5d鼠胚Bcl-2mRNA有较强的杂交信号沿逐渐升高的神经褶分布(权重为19)。到交配后9.0d,随着神经管的关闭,Bcl-2mRNA在神经褶的表达下降(权重为8)。到交配后9.5dBcl-2mRNA的表达开始回升(权重为14),到交配后10.5dBcl-2mRNA的表达在胚胎颅神经管升高(权重为19)。结论:Bcl-2在早期神经管发生中的作用是多方面的,参与对细胞凋亡的调节和促进细胞的生长和分化。     

小鼠神经管发生中程序性细胞死亡的时空规律

目的：研究小鼠神经管发生中程序性细胞死亡(programmed cell death．PCD)的时空规律。方法：分别取交配后9．0d、交配后9．5d、交配后10．5d鼠胚做石蜡包埋连续切片的TUNEL染色。进行神经上皮凋亡细胞的计数分析。结果：观察到交配后9．0d神经上皮的细胞凋亡率(0．1815&;#177;0．14)最高，交配后9．5d后细胞凋亡率(0．1377&;#177;0．09)降低，交配后10．5d(0．1284&;#177;0．07)降至更低。从空间分布看，神经管头端的凋亡细胞明显多于尾端。结论：交配后9．0d神经管的高细胞凋亡率，可能与神经管的关闭有关；神经管颅侧的细胞死亡与脑泡的塑形有关。     

Western印迹技术研究神经管发育和神经管畸形鼠胚Bcl-2蛋白的表达

目的：探讨转染外源性bcl-2基因后，能否通过Bcl-2蛋白表达抑制凋亡。从而减轻和改善鼠胚神经管缺陷的程度。方法：分别取维甲酸致神经管缺陷鼠胚、转染正义bcl-2 DNA的神经管缺陷鼠胚、正常鼠胚、转染反义bc／-2DNA的正常鼠胚神经管组织，用Western免疫印迹实验技术检测Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达情况。结果：经转染外源性bcl-2后，神经管缺陷鼠胚的Bcl-2蛋白表达升高，神经管缺陷程度得到改善。结论：维甲酸对内源性bcl-2的抑制包括了mRNA水平和蛋白水平。本实验从蛋白表达水平证实了外源性6cl-2转染成功并有表达。     

Western印迹技术研究神经管发育和神经管畸形鼠胚Bcl-2蛋白的表达

目的:探讨转染外源性bcl-2基因后,能否通过Bcl-2蛋白表达抑制凋亡,从而减轻和改善鼠胚神经管缺陷的程度。方法:分别取维甲酸致神经管缺陷鼠胚、转染正义bcl-2DNA的神经管缺陷鼠胚、正常鼠胚、转染反义bcl-2DNA的正常鼠胚神经管组织,用Western免疫印迹实验技术检测Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达情况。结果:经转染外源性bcl-2后,神经管缺陷鼠胚的Bcl-2蛋白表达升高,神经管缺陷程度得到改善。结论:维甲酸对内源性bcl-2的抑制包括了mRNA水平和蛋白水平。本实验从蛋白表达水平证实了外源性bcl-2转染成功并有表达。     

小鼠神经管发生中程序性细胞死亡的时空规律

目的:研究小鼠神经管发生中程序性细胞死亡(programmedcelldeath,PCD)的时空规律。方法:分别取交配后9.0d、交配后9.5d、交配后10.5d鼠胚做石蜡包埋连续切片的TUNEL染色。进行神经上皮凋亡细胞的计数分析。结果:观察到交配后9.0d神经上皮的细胞凋亡率(0.1815±0.14)最高,交配后9.5d后细胞凋亡率(0.1377±0.09)降低,交配后10.5d(0.1284±0.07)降至更低。从空间分布看,神经管头端的凋亡细胞明显多于尾端。结论:交配后9.0d神经管的高细胞凋亡率,可能与神经管的关闭有关;神经管颅侧的细胞死亡与脑泡的塑形有关。     

人胚胎干细胞分化为心肌细胞的体外实验

背景：体外诱导胚胎干细胞分化为心肌细胞国内外已做了大量研究。然而，在国内对胚胎干细胞分化为心肌细胞的研究只限于小鼠胚胎干细胞，还未见有将人胚胎干细胞诱导为心肌细胞的报道。 目的：将人胚胎干细胞系H14诱导分化为心肌细胞。 设计：体外人胚胎干细胞培养细胞，采用悬浮法让其形成拟胚体，在不同的分化时期观察出现有节律性收缩的拟胚体的比率以及心肌特异性基因的表达。 单位：香港中文大学公共卫生学院何鸿粲防治传染病研究中心分子生物学实验室。 材料：实验所用人胚胎干细胞株H14来源于美国威斯康星大学WiCell研究所并授权使用。 方法：于2006—08／12在香港中文大学公共卫生学院何鸿粲防治传染病研究中心分子生物学实验室完成。采用悬浮法培养人胚胎干细胞株H14，让其形成拟胚体。4d后，将拟胚体培养在包被有明胶的6孔培养板内（5-10个胚胎体/孔），让其自发分化为跳动的拟胚体，显微镜下观察有节律性收缩的拟胚体；然后采用反转录聚合酶链反应方法检测心肌特异性基因的表达。 主要观察指标：不同的分化时期有节律性收缩的拟胚体的比率以及心肌特异性基因的表达。 结果：拟胚体形成8d后，大约有2％的拟胎体出现有节律性的收缩，随着时间的延长，产生收缩的拟胚体越多，到第16天，大约有10％的拟胚体出现节律性跳动，跳动频率为70～100次／min。反转录聚合酶链反应结果显示，有节律性收缩的拟胚体表达心肌特异性的转录因子GATA-4和Nkx25，心肌特异性基因IsI-1和α- MHC。 结论：国内首次成功使人胚胎干细胞诱导分化为心肌细胞。     

正常神经管发育和神经管缺陷中转染重组bcl-2的作用

目的：探讨bcl-2在正常神经管发育和异常神经管缺陷中的作用。方法：构建了重组bcl-2的真核表达载体，建立了维A酸致小鼠神经管缺陷(neural tube defects，NTD)模型。用全胚胎培养结合显微注射技术将重组的正义bcl-2表达质粒导入NTD鼠胚后，观察神经管缺陷的改善程度。结果：经转染bcl-2基因后，前脑的关闭率由原来的34％增至80％，中脑的关闭率由原来的17％增至70％，后脑的关闭率也由原来的25％，增至增加了70％，脊神经管的关闭率达到100％。结论：RA介导的神经管缺陷可部分被重组的bcl-2基因缓解。     

银杏平颤方对帕金森病鼠黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶和Bcl-2蛋白表达的影响

目的：观察银杏平颤全方及其拆方对帕金森病鼠黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3，9及B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白在不同时期表达的影响。方法：实验于2002-09／2003-12在北京中医药大学解剖教研室神经解剖实验室进行。动物随机分成6组：正常组、模型组、全方组、解毒组、平肝组和化瘀组，除正常组6只外，其余每组又分造模后14，28d两个时间点，每个时间点6只。除正常组外，其余5组动物腹腔注射1-甲基-4苯基-1，2，3，6四氢吡啶[30mg／(kg&;#183;d)，连续5d]建立帕金森病动物模型，从造模第1天开始每天分别灌胃中药0．5mL(全方含生药1．18g／L．拆方含生药0．6g／L)，模型组灌胃生理盐水0．5mL。动物存活到相应时间点处死，采用免疫组化技术观察黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3.9和Bcl-2的表达。结果：66只动物全部进入结果分析。①帕金森病模型组鼠中脑黑质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9．3的表达明显增加，14d较28d更强，而黑质内Bcl-2蛋白的表达下降，28d较14d更明显。②中药银杏平颤方及其拆方可不同程度地抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3，9的表达，提高Bcl-2的表达。通过全方和3组拆方比较发现化瘀中药的作用基本同全方组，两个时间是均有效。③解毒中药在14d作用比28d显著，平肝中药在28d的作用一般大于14d。结论：银杏平颤方可能通过上调抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达，和下调促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3，9的表达，从而抑制了帕金森病大鼠中脑多巴胺神经元的凋亡。     

神经干细胞移植影响脊髓全横断大鼠大脑运动皮质相关凋亡基因的表达

背景:多项研究已证实神经干细胞能促进脊髓损伤大鼠神经功能的恢复,但其分子机制还不清楚.目的:观察神经干细胞移植对脊髓全横断损伤大鼠大脑运动皮质相关凋亡基因Bax,Bcl-2和Caspase-3 mRNA表达的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-07/2008-12在昆明医学院神经科学研究所完成.材料:孕14-15 d绿色荧光蛋白转基因鼠5只,取其胚胎用于神经干细胞培养.清洁级健康成年雌性SD大鼠88只,随机分成3组:假手术组8只、模型组40只、细胞移植组40只.方法:模型组、细胞移植组大鼠建立T_9脊髓全横断脊髓损伤模型,假手术组只行T_8椎板切除.用DMEM/F12调整胎鼠神经干细胞密度为2×10~(10)L~(-1),吸取细胞悬液15 μL滴加到约2 mm~3大小的明胶薄片上,细胞移植组将此明胶薄片植入大鼠脊髓两横断面之间的间隙处.分别于细胞移植后3,7,14,21,28 d取材进行指标检测.主要观察指标:RT-PCR法检测大脑运动皮质Bax,Bcl-2和Caspase-3 mRNA表达的变化.结果:与假手术组比较,模型组各时间点Bax的表达均无明显差异(P>0.05),术后14,28 d Bcl-2的表达明显减少(P<0.05),术后3 d Caspase-3的表达明显升高(P<0.05).与模型组比较,细胞移植组在神经干细胞移植后3 d Bax的表达明显减少(P<0.05),移植后14,21 d Bcl-2的表达明显增高(P相似文献   

体外诱导胚胎干细胞向甲状腺细胞的分化

背景：胚胎干细胞来源于发育早期囊胚的内细胞团，适当条件下能在体外维持未分化状态、正常二倍体核型及无限增碹能力，且具有多向分化潜能，能够发育分化成机体3个胚层的所有类型细胞。目的：观察体外定向诱导胚胎干细胞分化为甲状腺细胞的可行性及相关分子表达检测。设计、时间及地点：以细胞为对象的观察实验，于2004-01／2006—12在中山大学附属第二医院脐血库完成。材料：孕12．5～14．5d的Balb／c孕鼠用于胚成纤维细胞饲养层的制备。E14小鼠胚胎干细胞细胞株由美国哈佛大学Dr．Xu教授惠赠。成年昆明种小鼠用于甲状腺细胞的提取。方法：将制备的鼠胚成纤维饲养层接种于E14小鼠胚胎干细胞进行扩增培养。将脱离饲养层细胞后呈稳定克隆生长的胚胎干细胞诱导发育为胚胎体，再逐步添加促甲状腺素、胰岛素、碘化钾等共培养。以培养的成年昆明种小鼠甲状腺细胞为阳性对照。主要观察指标：①观察分化过程中细胞形态的变化。②免疫荧光法检测分化细胞标记物TSHR，PAX8，TTF-2，TTF-1的表达。③RT-PCR法检测分化细胞相关基因TSHR、PAX8，NIS，TPO，Tg的表达。结果：分化细胞边界清晰，呈圆形、类圆形、梭形或多角形贴壁生长。诱导培养第6天分化细胞中有甲状腺细胞特有基因PAX8，NIS，TPO，Tg，TSHR的表达，第8天检测到分化细胞中甲状腺细胞标记物TSHR，TTF-1，PAX8，TTF-2的表达，阳性细胞形态类似对照甲状腺细胞。结论：胚眙干细胞经胚胎体发育阶段，在特定条件下可定向分化为甲状腺细胞。     

电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓生长相关蛋白-43mRNA表达的影响

目的：探讨电针对坐骨神经损伤大鼠的脊髓中神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响。方法：60只Wistar大鼠制成坐骨神经损伤模型，经电针穴位刺激治疗后，用原位杂交技术观察坐骨神经相应脊髓节段GAP-43mRNA的表达。结果：电针组第1天阳性细胞数增多(23．5&;#177;4．1)个／mm^2，3d达高峰(46．8&;#177;6．8)个／mm^2，14d后明显减少(9．7&;#177;3．6)个／mm^2，28d后基本未见阳性细胞存在(1．O&;#177;1．2)个／mm^2；模型组第1天(16．3&;#177;2．9)个／mm^2至第7天(20．1&;#177;2．5)个／mm^2持续阳性细胞数增多，14d略减少(19．1&;#177;3．2)个／mm^2，28d后仍可见阳性细胞存在(8．5&;#177;2．O)个／mm^2。与电针组比较差异有显著性意义(t=2．36～4．25，P&;lt;O．05)。结论：穴位电针能增强并缩短GAP-43mRNA表达时间，有利于突触重建。     

肌营养不良症模型鼠神经元型一氧化氮合酶抑制蛋白的表达及定位

目的：观察肌营养不良症模型鼠(mdx)肌肉组织神经元型一氧化氮合酶抑制蛋白(protein inhibitor of nNOS，PIN)的表达及定位，以及与dystrophin复合物及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的关系。方法：取mdx鼠(18只，实验组)和C57BL／10ScSn鼠(15只对照组)骨骼肌作常规染色，比较其组织学改变；同时对mdx鼠，C57BL鼠骨骼肌作Northern blot和固定化蛋白质印迹法(Western blot)及免疫组化分析。结果：Northern blot分析发现，mdx鼠肌肉组织PIN mRNA显著高于C57BL／10ScSn鼠，对照组骨骼肌有少量PIN mRNA表达，其杂交斑点A值为1352．4&;#177;219．7，mdx组杂交斑点灰度A值为2724．2&;#177;394．6，两者差异有非常显著性意义(t=11．985，P&;lt;0．05)；固定化蛋白质印迹法(Westem blot)显示，PIN蛋白的杂交信号在mak组与对照组均出现在约8ku处，两者的吸光度平均值(A)几乎相等，mak组的杂交斑点灰度A值为2378．24-486．7，对照组PIN蛋白的杂交斑点灰度A值为2438．5&;#177;494．9，两者差异无显著性意义(t=0．352，P&;gt;0．05)；免疫组化及激光共聚焦扫描显微镜均揭示，在C57BL／10SeSn鼠肌纤维中，PIN蛋白在肌膜、周边核附近呈强阳性表达，肌质中弱表达，而mdx鼠的PIN蛋白在肌膜及中心核附近呈强阳性表达，细胞质中亦弱表达；PIN于mdx鼠肌纤维表达明显，而nNOS及dystrophin复合物表达明显减少。结论：PIN并非是骨骼肌纤维内dystrophin复合物的一个组成部分；mdx鼠肌纤维PIN的表达受到诸多因素的调控，不同于nNOS及dystrophin复合物。     

血管内皮生长因子及其基因对缺血脑组织保护作用与Bax和Bcl-2表达的相关性

目的：探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor．VEGF)基因对缺血脑组织脑梗死神经细胞的保护作用与Bax和Bcl-2水平的关系，以及VEGF作用的机制。方法：用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型，将VEGF-真核表达质粒(pUCCAGGS／hVEGF165)经颅骨注入到缺血区。术后7d断头取脑，用反转录PCR(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达强度，用免疫组织化学方法检测Bax，Bcl-2和VEGF的表达水平。结果：与对照组相比，治疗组VEGF mRNA的表达增强，VEGF表达增高[(32．50&;#177;2．45)个／高倍视野比(3．33&;#177;1．03)个／高倍视野，t=334．821．P&;lt;0．01]，Bax表达减弱【(4．11&;#177;0，41)个／高倍视野，t=9，168，P&;lt;0．01】，Bcl-2表达增强【(7．94&;#177;0．49)个／高倍视野，r=5．335，P&;lt;0．01】。结论：VEGFm基因可以转化到缺血脑组织中并表达VEGF mRNA和VEGF，后者可能通过抑制Bax和增强Bcl-2的表达而保护神经细胞。     

何首乌对淀粉样β蛋白致海马神经元的凋亡和学习记忆障碍的作用

目的：探讨凋亡机制在凝聚态淀粉样β蛋白(beta-awyloid protein，Aβ)脑内致阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)作用中的意义及何首乌(PMB)对Aβ脑内神经毒性的干预效果。方法：实验于2002-09／2003-02在湘雅医学院解剖学实验室进行。取SD大鼠40只，经Y迷宫测试淘汰4只，36只随机分为生理盐水组，假手术组，模型组和何首乌组。用Aβ1～40微量注射至大鼠右侧海马，建立AD模型，用何首乌进行干预，于不同时间点分别进行电Y迷宫测试，用免疫组化染色法测定Bcl-2阳性神经细胞数的表达，及TUNEL法检测海马神经细胞凋亡的表达。结果：模型组的学习记忆尝试次数为(27．8&;#177;7．5)次，海马Bcl-2蛋白表达为(8．71&;#177;1．83)个／视野，凋亡细胞为(13．83&;#177;3．26)个／视野：何首乌组的学习记忆尝试次数为(15．2&;#177;2．9)次，海马Bcl-2蛋白表达为(13．5&;#177;2．17)个／视野，凋亡细胞为(9．57&;#177;2．16)个／视野，与对照组比差异仍有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。结论 Aβ1～40人海马引起大鼠学习记忆损害，可能与其诱导脑内神经元的凋亡，抑制Bcl-2的表达有关，何首乌对模型鼠的学习记忆障碍具有保护作用，可能与促进Bcl-2的表达而减轻Aβ致AD鼠脑海马神经细胞的凋亡有关。     

坐骨神经切断后胶质细胞源性神经营养因子mRNA的表达变化

目的 探讨大鼠坐骨神经切断后，胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA在两侧断端的表达变化及其意义。方法 采用Trizol一步法提取坐骨神经总RNA，取少量作紫外扫描分析和琼脂糖电泳分析，切断SD大鼠左侧坐骨神经，不同时间、半定量RT—PCR方法，观察两侧断端GDNF mRNA的表达变化。结果 坐骨神经切断前，GDNF mRNA在两侧坐骨神经微量表达，为(6．5&;#177;1．3)％，坐骨神经切断后远断端表达逐渐增加，伤后1d(7．8&;#177;1．9)％，伤后7d(10．3&;#177;2．1)％，伤后14d(11．9&;#177;2．3)％，伤后28d(12．3&;#177;2．4)％，近断端表达逐渐减少，伤后1d(5．8&;#177;1．3)％，伤后7d(4．0&;#177;1．0)％，伤后14d(3．6&;#177;1．1)％，伤后28d(3．1&;#177;1．0)％。伤后1d与伤前比较(P&;gt;0．05，t=1．193，0．879)，伤后7，14，28d与伤前比较(P&;lt;0．01，t=3．762，3．565，5．059，4．083，5．164，4．905)。结论 GDNF在损伤信号的刺激下表达急剧增加，起到修复神经元的作用，为外源性GDNF治疗脊髓损伤提供了理论基础。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时血红素氧化酶-1mRNA及其蛋白的表达

探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemia brain damage。HIBD)后海马区血红素氧化酶-1(heine oxygenase-1，HO-1)mRNA和蛋白表达的变化及作用。方法：7d龄sD仔鼠72只，完全随机分为HIBD组和假手术对照组。用原位杂交及免疫组化观测两组在不同时间点海马区HO-1mRNA及蛋白阳性细胞数量的变化。结果：HIBD组右侧海马HO-1mRNA表达4h开始升高(42．8&;#177;6．1，t=25，P&;lt;0．05)，12h达高峰(85．7&;#177;6．4)，48h开始略有下降(67．7&;#177;6．1)，72h后(52．3&;#177;5．2)仍高于对照组(25．0&;#177;5．1，t=9．2，P&;lt;0．01)。HO-1蛋白的表达与HO-1 mRNA表达变化规律相一致。结论：HO-l mRNA及其蛋白表达的增加在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发病机制中有重要作用。     

生长分化因子5在小鼠肢体骨骼发育中的表达规律

目的：检测生长分化因子5在小鼠肢芽组织的表达，分析该基因在肢体骨骼发育中的表达变化，从而进一步认识生长分化因子5基因在肢体发育过程中的作用。方法：实验于2005-05／07在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成。选取清洁级2—3月龄昆明种小鼠30只，雌性20只，雄性10只，于每天下午6时按雌雄2：1合笼，次日展8时取出，查见阴道栓者定为孕期第0．5天。分别在胚胎11．5，12．5，13．5，14．5，15．5d颈椎脱臼处死孕鼠，无菌条件下分离出胚胎，解剖显微镜下用眼科剪取肢芽组织备用。分别采用反转录聚合酶链反应和Western blotting免疫印迹法检测生长分化因子5在小鼠胚胎发育过程中肢芽组织mRNA和蛋白表达的变化。结果：①小鼠胚胎肢芽组织生长分化因子5mRNA的表达：孕11．5，12．5,13．5，14．5，15．5d胚胎肢芽组织均可见一条219bp的生长分化因子5特异扩增条带，其与β-actin吸光度的比值分别为0．521&;#177;0．023，1．210&;#177;0．014．1．221&;#177;0．008，0．556&;#177;0．014，0．510&;#177;0．019。孕12．5d和孕13．5d生长分化因子5 mRNA的相对含量与孕11．5，14．5，15．5d相比有极显著性差异（P〈0．01）。②小鼠胚胎肢芽组织生长分化因子5蛋白的表达规律：孕11．5，12．5，13．5，14．5：15．5d胚胎肢芽组织均观察到相对分子质量为13700的蛋白条带，其与β-actin蛋白吸光度的比值分别为0．589&;#177;．021，1．103&;#177;0．124，1．112&;#177;0．041，0．601&;#177;0．015，0．552&;#177;0．006。孕12．5d和孕13．5d生长分化因子5mRNA的相对含量与孕11．5，14．5．15．5d相比有极显著性差异（P〈0．01）。结论：生长分化因子5mRNA及其蛋白表达的变化趋势一致，在小鼠肢体骨骼发育早期阶段持续表达，孕12．5d和孕13．5d呈高表达，继而减弱。表明生长分化因子5是肢体骨骼发育早期的一个关键因子，在小鼠肢体骨骼发育和关节形成中具有重要作用。     

银杏叶对缺血性脑损伤后Bcl-2和Bax基因表达的作用

目的：探讨化学预处理对脑缺血后海马组织原癌基因B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和Bax基因表达的影响。方法：采用Nagasaway与Zea Longa等介绍的线栓阻塞大脑中动脉（MCA）方法制备大鼠脑缺血模型，并用银杏叶制剂术前连续预处理模型大鼠7d。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定假手术组、模型组和银杏叶预处理组大鼠缺血后6、12、24和48h海马组织中Bcl-2和Bax的mRNA表达变化。结果：行大脑中动脉闭塞（MCAO）后大鼠海马组织Bcl-2和Bax的mRNA均被诱导表达，缺血后不同时间点Bcl-2 mRNA表达量持续升高；而Bax mRNA表达量在脑缺血24h才达到峰值，随后表达量逐渐下降。银杏叶制剂预处理7d后，缺血后6h和24h大鼠海马组织Bcl-2 mRNA表达水平较模型组明显上调，而Bax mRNA表达于缺血后24h明显下调。结论：银杏叶制剂能有效调控缺血脑损伤后海马组织Bcl-2和Bax的基因表达水平，从而在缺血性脑损伤中起到神经保护作用。