细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL和Bcl-2表达活性与鼻息肉上皮细胞增殖和凋亡活性平衡机制的相关性

目的探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL和Bcl-2表达活性与鼻息肉上皮细胞增殖和凋亡活性平衡机制的相关性。方法鼻息肉组织标本29例,下鼻甲黏膜标本11例,免疫组化法检测上皮细胞Fas、FasL、Bcl-2和PCNA蛋白的表达活性,TUNEL过氧化酶原位标记法检测上皮原位细胞凋亡活性。结果在鼻息肉组,PCNA阳性细胞指数（PIPCNA）大于自身的细胞凋亡指数（AI,P〈0.01）,而且PIPCNA和AI绝对值均大于下鼻甲组（P〈0.01）,但PIPCNA/AI比值（1.95±0.66）却小于下鼻甲组（P〈0.01）;FasL和Bcl-2阳性细胞指数（PIFasL、PIBcl-2）均大于自身的Fas阳性细胞指数（PIFas,P〈0.05）,但该三指数均大于下鼻甲组（P〈0.01）;PIBcl-2/PIFas比值大于下鼻甲组（P〈0.01）,但组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论鼻息肉上皮细胞的增殖活性和凋亡活性均增强,但前者仍然大于后者;Bcl-2介导的细胞凋亡抑制机制和FasL介导的细胞免疫逃逸机制可能对鼻息肉上皮细胞凋亡活性产生部分抑制作用。     

鼻息肉上皮细胞增殖活性和凋亡活性的比较

目的 探讨鼻息肉上皮细胞增殖和凋亡平衡状态及其发病学意义。方法 实验组（鼻息肉组）29例,对照组（下鼻甲组）11例,采用免疫组化染色法检测增殖细胞核抗原（proliferation cell nuclear antigen, PCNA）的表达。采用TUNEL过氧化酶原位标记法检测原位细胞凋亡。结果 ①鼻息肉上皮PCNA 阳性细胞指数（PIPCNA）和凋亡细胞指数（AI）均大于下鼻甲（30.02±5.89,5.33±2.79）(两者P＜0.01),但鼻息肉上皮PIPCNA/AI值（1.95±0.66）小于下鼻甲（6.93±3.32）(P＜0.01)。②鼻息肉上皮PIPCNA（53.60±11.10） 大于AI（29.48±8.20）(P＜0.01)。结论 鼻息肉上皮细胞增殖活性和凋亡活性均增强,凋亡活性增强幅度较大,但总的来说,鼻息肉上皮细胞增殖率仍然大于细胞凋亡率,细胞累积增多,导致了鼻息肉上皮细胞的过度增殖。     

鼻息肉组织中凋亡与增殖相关蛋白的研究

目的探讨Fas、FasL因子及Ki-67抗原在鼻息肉组织中细胞增殖和凋亡病理状态中的表达.阐明鼻息肉在分子水平的发病机制。方法通过免疫组化SP方法,检测24例鼻息肉和10例正常下鼻甲组织中Fas、FasL及Ki-67的表达。结果①鼻息肉上皮细胞、腺上皮细胞中Fas的表达明显低于正常下鼻甲组织,而在炎性细胞中Fas表达显著高于下鼻甲;鼻息肉的上皮细胞、腺上皮细胞、炎性细胞FasL表达均高于正常下鼻甲组织。②鼻息肉上皮、腺上皮FasL表达显著高于Fas;而炎性细胞FasL表达低于Fas。③鼻息肉组织Ki-67的表达显著高于下鼻甲。结论①鼻息肉上皮细胞、腺上皮细胞存在着Fas的表达下调和FasL的上调,这可能使上皮细胞逃避了Fas和FasL系统介导的细胞凋亡而过度增殖。②鼻息肉上皮细胞有显著的增殖特性。     

鼻息肉组织中Fas和FasL的表达及其意义

目的:通过对鼻息肉组织中Fas和FasL因子的检测,以探讨Fas和FasL因子在鼻息肉发生,发展过程中的介导及调控作用。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法,检测40例鼻息肉组织匀浆及5例正常鼻黏膜中Fas和FasL因子的基因表达。结果:40例鼻息肉组织中FasL呈强势表达,Fas呈弱势表达,其相对系数的平均指数分别为:(0.62±0.74)、(0.14±0.25),与正常对照组相比差别有统计学意义(均P<0.05)。Fas在正常鼻腔黏膜上皮细胞中的表达阳性率显著大于鼻息肉组织,FasL不表达。结论在鼻息肉的发生、发展过程中存在着Fas的表达下调和FasL的上调,鼻息肉上皮细胞逃避了Fas和FasL系统介导的细胞凋亡而过度增殖。     

红霉素干预对人鼻息肉上皮细胞凋亡的影响

目的观察红霉素对体外培养的鼻息肉上皮细胞B细胞淋巴瘤-2基因(B cell lymphomas-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达的影响,探讨上皮细胞凋亡在鼻息肉组织形成中的意义。方法将30例鼻息肉及15例下鼻甲组织均分成两组,分别对其上皮细胞进行原代培养,其中一组加入红霉素。培养第1、3、5天应用末端脱氧核苷酰转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸原位缺口末端标记法(the TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡情况,并用免疫组化法检测细胞凋亡基因Bax、抑凋亡基因Bcl-2的表达。结果①鼻息肉红霉素组培养第1、3、5天的上皮细胞凋亡指数(用x±s表示,下同)分别为(33．23±6．50)％、(36．14±3．21)％和(52．63±7．86)％,对照组(不加红霉素组)为(31．02±5．60)％、(33．88±4．02)％和(39．64±7．48)％,培养第5天的上皮细胞凋亡指数红霉素组与对照组差异有统计学意义(t=4．480, P<0．05)。②鼻息肉上皮细胞Bcl-2和Bax表达均显著强于下鼻甲组织(P<0．01);培养第5天鼻息肉上皮细胞红霉素组Bax表达显著强于对照组(t=8．734,P<0．05),Bcl-2表达虽强于对照组,但差异无统计学意义;下鼻甲上皮细胞红霉素组与对照组的Bcl-2与Bax阳性表达差异均无统计学意义(P均>0．05);红霉素干预第5天鼻息肉上皮细胞显示明显的凋亡趋势(P<0．05)。结论红霉素能显著提高Bax蛋白的表达,有显著的促鼻息肉上皮细胞凋亡的作用。     

鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤中Fas、FasL及Bcl-2的表达

目的探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(sinonasal inverted papilloma,SNIP)中的表达及其与Bcl-2表达的相关性。方法采用免疫组化法检测20例SNIP,10例鼻腔鳞状细胞癌及10例正常下鼻甲黏膜标本中Fas、FasL及Bcl-2的表达。结果SNIP和鼻腔鳞状细胞癌组织FasL阳性表达分别为65%和70%,显著强于正常下鼻甲黏膜组织(P均<0.01),而Fas阳性表达分别为25%和30%,均显著弱于下鼻甲组织(P均<0.01),差异均有统计学意义。FasL阳性表达强于Fas阳性表达。SNIP和鼻腔鳞状细胞癌组织中Bcl-2的表达分别为60%和90%,均显著高于正常下鼻甲黏膜组织(P均<0.01)。在SNIP组织中FasL表达与Bcl-2表达呈正相关(P<0.01),Fas与Bcl-2表达无相关性(P>0.05)。结论 Fas、FasL及Bcl-2在SNIP发生、发展中起重要作用。     

鼻息肉组织中细胞增殖与凋亡相关基因蛋白的表达及意义

目的 探讨以嗜酸粒细胞浸润为主病理特征的鼻息肉细胞细胞增殖和凋亡的规律,以加深对鼻息肉病理机制的了解。方法 以免疫组化染色法对２６例（２６侧）鼻息肉和１４例（１４侧）正常下鼻甲组织行增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇ ｃｅｌｌ ｎｕｃｌｅａｒ ａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）及与细胞凋亡相关基因Ｂａｘ、抑凋亡基因Ｂｃｌ－２检测。结果 ①鼻息肉粘膜上皮ＰＣＮＡ、Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ阳性表达均显著高于下鼻甲组织,但Ｂｃｌ－２与Ｂａｘ阳性表达百分率的比值与下鼻甲组织无明显差异,表明鼻息肉上皮细胞凋亡趋势较为明显;②鼻息肉组织中腺体、嗜酸粒细胞Ｂｃｌ－２的阳性表达显著高于Ｂａｘ而下鼻甲组织中二者则差异无显著性。结论 鼻息肉上皮细胞有显著的增殖特性;凋亡基因Ｂａｘ和抑凋亡基因Ｂｃｌ－２表达失衡使细胞凋亡肥抑制是鼻息肉组织     

增殖细胞核抗原在鼻息肉组织中的表达

目的研究增殖细胞核抗原(proliferating cell neuclear antigen,PCNA)在鼻息肉组织中的表达,探讨鼻息肉中细胞增殖的病理解剖学基础,以及细胞增殖与鼻息肉发病之间的关系,为改进鼻息肉的诊断与治疗提供理论依据.方法用免疫组化法测定35例鼻息肉组织和17例正常下鼻甲组织中PCNA的表达.对PCNA 阳性细胞的类型、分布特点进行分析.以期发现鼻息肉中细胞增殖活跃与细胞类型及分布之间的关系.结果PCNA在鼻息肉组织中的表达明显高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.05).PCNA阳性细胞主要集中于鼻息肉的上皮细胞和囊性扩张的腺体细胞中.结论鼻息肉中细胞增殖活性较正常明显提高,尤其是上皮细胞、腺体细胞和组织中浸润的炎性细胞.细胞增殖活跃在鼻息肉的形成和复发中起重要作用.     

鼻息肉上皮细胞的分化

目的 探讨鼻息肉上皮细胞的分化状态及其病理学意义.方法 采用免疫组化染色法检测鼻息肉组(29例)和下鼻甲组(11例)上皮细胞CK14、CK18 和CK13蛋白的表达.结果 ①鼻息肉组上皮细胞CK14阳性指数,CK18阳性指数,CK13区域性表达率均大于下鼻甲组(P<0.01).②鼻息肉上皮下微腺体上皮细胞CK18 高表达,并与鼻息肉上皮CK18 阳性细胞呈连续渐变的显微解剖学关系.结论 ①鼻息肉上皮基底细胞具有多向分化潜能,可以分化为假复层纤毛柱状上皮、非角化复层鳞状上皮和间质腺上皮,形成鼻息肉上皮种类的多样性.②鼻息肉鳞状化生现象较为多见,这可能是鼻息肉合并内翻性乳头状瘤和鼻息肉上皮存在原位癌区的病理学基础.     

慢性鼻窦炎鼻息肉失嗅症患者嗅上皮细胞凋亡及相关基因BCL-2,BAX的表达

目的探讨慢性鼻窦炎鼻息肉失嗅症患者嗅上皮中细胞凋亡和BCL-2,BAX基因的表达.方法用免疫组化S-P法测定28例慢性鼻窦炎鼻息肉失嗅症患者嗅上皮和10例正常对照组嗅上皮凋亡抑制基因BCL-2,凋亡促进基因BAX的表达;同时应用dUTP缺口末端标志法(TUNEL法)测定上述两种组织中细胞原位的凋亡.结果(1)慢性鼻窦炎鼻息肉失嗅症组嗅上皮中BCL-2,BAX表达显著高于嗅觉正常组(P<0.05),但是,嗅觉障碍组嗅上皮中BAX表达显著高于BCL-2(P<0.05);(2)失嗅症组嗅上皮中细胞凋亡指数(AI)高于嗅觉正常组(P<0.05).结论慢性鼻窦炎鼻息肉嗅上皮细胞凋亡显著,BCL-2和BAX在此过程中起了重要的调控作用.     

鼻腔-鼻窦内翻性乳头状瘤组织PCNA、bcl-2和p53的表达活性观察

目的分别检测鼻腔/鼻窦内翻性乳头状瘤（nasal invered papilloma,IP）、内翻性乳头状瘤伴不典型增生（IP with dysplasia,ID）和内翻性乳头状瘤伴恶变组织（IP with squamous cell carcinoma,SCC）中的增殖细胞核抗原、bcl-2和p53表达活性,探讨内翻性乳头状瘤恶变的可能机制。方法内翻性乳头状瘤31例、内翻性乳头状瘤伴不典型增生10例、内翻性乳头状瘤恶变5例,取活检组织,应用免疫组织化学方法分别检测增殖细胞核抗原、bcl-2和p53的表达活性,分析其病理意义。结果内翻性乳头状瘤、内翻性乳头状瘤伴不典型增生组织p53表达分别为0%、40.0%,PCNA的表达分别为25.81%、60.0%,bcl-2的表达分别为29.03%、70.0%。二者差异的组间比较以及内翻性乳头状瘤与SCC的组间比较差异有统计学意义,而内翻性乳头状瘤伴不典型增生与SCC的组间比较差异无统计学意义。结论鼻腔/鼻窦内翻性乳头状瘤的恶变,可能是其细胞增殖活性升高与凋亡活性抑制共同作用的结果。     

Influence of beclomethasone dipropionate on rabbit's nasal mucosa, adrenal and frog oral mucociliary activities

The histology and surface ultrastructures of the nasal mucosa and adrenal after intranasal beclomethasone dipropionate (BDP) 400mg/day for 5 weeks were observed with light and scanning electron microscopes in rabbits. Besides, the ciliary activities in vitro and mucociliary transportation function in frog oral mucosa after administrating BDP were studied. The results showed that intranasal BDP did not produce significant lesions of the nasal mucosa and atrophy of the adrenal in rabbits and BDP did not reduce oral mucociliary activities in frog. It suggests that intranasal BDP therapy is safe.