补阳还五汤对动脉粥样硬化小鼠诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:研究补阳还五汤对动脉粥样硬化小鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶表达的影响。方法:喂饲高脂饲料复制小鼠动脉粥样硬化模型;Griess法检测血浆中NO水平;蛋白质免疫印迹法检测诱导型一氧化氮合酶的表达。结果:动脉粥样硬化小鼠9周开始出现一氧化氮显著增加,补阳还五汤显著抑制一氧化氮水平,并降低诱导型一氧化氮合酶的表达。结论:补阳还五汤可能通过抑制诱导型一氧化氮合酶的表达降低动脉粥样硬化小鼠一氧化氮水平,防治动脉粥样硬化。     

中药调控一氧化氮合酶-一氧化氮系统的研究

一氧化氮(NO)是生物体细胞内及细胞间的重要信号分子,由不同类型一氧化氮合酶(NOS)催化生成,即内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)。生理情况下,组织中eNOS和nNOS持续低水平表达维持正常生理功能。病理情况下,eNOS活性下降,NO生成减少,中药可以通过蛋白质磷酸化调节eNOS活性增加NO浓度以及通过抗氧化作用提高NO的生物利用度。而iNOS在生理情况下不表达,炎症状态下,iNOS被激活产生大量NO,导致组织损伤,加剧炎症进程。中药通过NF-κB和p38MAPK下调iNOS减少NO生成治疗炎症。不少活血化瘀药可以下调iNOS起到抗炎作用,为活血化瘀药治疗炎症提供了试验依据。     

白藜芦醇对长波紫外线辐射后皮肤成纤维细胞增殖及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

 目的 探讨长波紫外线（ UVA ）对人皮肤成纤维细胞增殖及诱导型一氧化氮合酶（ inducible nitric oxide synthase , iNOS ）表达的影响,探讨白藜芦醇对此影响的防护作用及其机制。 方法 5 J·cm^-2 UVA 照射原代培养的成纤维细胞后予以 0.01 , 0.1 mmol·L^-1 浓度的白藜芦醇干预,四甲基偶氮唑盐 (MTT) 法检测细胞增殖活性,半定量逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR ）和蛋白质印迹（ Western-blot ）方法检测细胞 iNOS mRNA 和蛋白的表达。 结果 UVA 辐射后成纤维细胞的增殖活性（ 0.345 ± 0.020 ）较正常对照组（ 0.581 ± 0.038 ）降低, iNOS mRNA/ 蛋白的表达水平［（ 0.834 ± 0.087 ） / （ 0.804 ± 0.021 ）］较正常对照组 ( 未见表达 ) 显著增加。 UVA 辐射后立即予以 0.01 或 0.1 mmol·L^-1 浓度的白藜芦醇处理发现成纤维细胞的增殖活性上升而 iNOS mRNA/ 蛋白的表达下调,与单独 UVA 辐射组相比,差异有统计学意义 (<>P<0.05) 。 结论 UVA 可抑制体外培养的真皮成纤维细胞的增殖,诱导 iNOS 的表达,而白藜芦醇对 UVA 辐射损伤的成纤维细胞有保护作用。     

补肾方对耳聋豚鼠耳蜗诱导型一氧化氮合酶的影响

目的:观察采用补肾方金匮肾气丸对庆大霉素(GM)导致的感音神经性耳聋豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:使用健康级白色红目豚鼠30只,随机分成3组,造模10天。即正常对照组每日按2.5ml/kg剂量腹腔注射生理盐水,其余各组每天腹腔注射庆大霉素100mg/kg,连续10天。治疗组同时给予金匮肾气丸13.5g/(kg.d)。结果:模型组与正常组和治疗组的iNOS表达差异有显著性意义(P0.01),正常组与治疗组之间无统计学差异(P0.05)。结论:金匮肾气丸可通过抑制iNOS来拮抗GM耳毒性。     

银杏叶提取物对星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达的调控

 目的研究银杏叶提取物(EGh761)对星形胶质细胞合成一氧化氮(NO)的作用以及对共培养的小脑颗粒神经元的作用。方法以脂多糖(LPS)和IFN-γ诱导体外培养的大鼠星形胶质细胞表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS),产生NO作为病理条件下胶质细胞过度活化的实验模型,应用逆转录基因扩增技术和蛋白质印迹技术检测EGb761对星形胶质细胞中iNOS基因表达的影响,并探讨这一调控作用的分子机制。结果EGb761能明显降低星形胶质细胞中iNOS mRNA和蛋白质的表达、减少NO 的生成、防止活化的胶质细胞损伤共培养神经元,抑制IκB-α的降解和阻止p65/RelA进入细胞核,提示EGb761对iNOS基因表达的抑制作用依赖于NF-κB信号通路。结论EGb761可能对与胶质细胞过度活化有关的神经系统疾病具有治疗、预防的作用。     

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠一氧化氮合酶及其基因的调节作用

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮合酶(NOS)及其基因的调节作用与抗AS机制。方法:采用高脂饲料喂饲+维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、辛伐他汀阳性对照组、TSG高、中、低剂量组(120,60,30 mg.kg^-1.d^-1)。造模12周后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗给药6周后,检测大鼠血清和主动脉组织中NOS水平,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。结果:与模型组相比,辛伐他汀组和TSG高、中剂量组均能显著增加血清和主动脉组织NOS的活性、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达。结论:TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。     

不同型号大孔树脂纯化的刘寄奴总黄酮对诱导型一氧化氮合酶的抑制作用

目的考察不同型号大孔树脂纯化的刘寄奴总黄酮对IFN-γ和LPS协同诱导RAW264.7细胞中NO表达的影响。方法应用溶剂萃取和AB-8、D101、ADS-17大孔树脂分别制备刘寄奴总黄酮,分光光度法测定总黄酮的含量;IFN-γ和LPS协同诱导RAW264.7造成炎症模型;Griessreaction测定总黄酮对细胞上清液中亚硝酸盐含量的影响;RT-PCR考察总黄酮对细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的影响;Westernblot考察总黄酮对细胞iNOS蛋白表达的影响。结果3种刘寄奴总黄酮含量均达到50%以上,且以ADS-17型大孔树脂富集所得的总黄酮含量最高,达到67.78%。3种刘寄奴总黄酮均呈剂量和时间依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐的含量,同等流程中以ADS-17型大孔树脂富集的总黄酮达到半抑制率的剂量为最小。ADS-17型刘寄奴总黄酮呈剂量依赖性抑制iNOSmRNA和蛋白的表达。结论ADS-17型大孔树脂有效富集刘寄奴黄酮类化合物,适用于刘寄奴总黄酮的提取。ADS-17型刘寄奴总黄酮呈时间和剂量依赖性抑制细胞上清液中亚硝酸盐含量,部分通过抑制iNOSmRNA和蛋白的表达达到下调NO产量的结果。刘寄奴总黄酮可能是刘寄奴抗炎药效的物质基础,有望进一步开发成为iNOS抑制剂。     

复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区 诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠的作用及脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的影响,探讨复智胶囊治疗血管性痴呆的疗效和机制。方法:60只SPF大鼠随机分为4组,每组15只,采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型,然后分别为复智胶囊组ig复智胶囊液3.0 g.kg-1,安理申组ig安理申液0.05 mg.g-1,假手术组和模型组均ig生理盐水10 mL.kg-1,均1次/d,连续给药4周后进行行为学分析和脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的测定。结果:行为学实验显示,模型组大鼠学习成绩(2 min内寻找平台的时间)与记忆成绩(在2 min内跨越平台及其他3个象限相应平台位置次数)下降;各给药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01)。病理形态学显示,与假手术组相比,模型组海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增高,复智胶囊组及安理申组均可抑制iNOS表达水平增加,复智胶囊组抑制作用更为明显。结论:复智胶囊对血管性痴呆大鼠有明显改善作用。其作用机制之一可能与通过抑制iNOS活性的反应性增强来实现的。     

安神补脑液对睡眠剥夺大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶及褪黑素的影响

目的研究安神补脑液对睡眠剥夺大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及褪黑素的影响。方法SD大鼠随机分成正常对照组,模型组,安神补脑液高、低剂量组。灌胃给予安神补脑液2周后,用多站台水环境法复制睡眠剥夺模型,取前脑组织测定iNOS的活性,并用高效液相色谱法测定脑内褪黑素的含量。结果与正常对照组比较,睡眠剥夺大鼠脑组织iNOS活力显著增高,褪黑素有减少的趋势。大剂量安神补脑液可使模型大鼠iNOS活力明显降低(P<0.05),褪黑素含量显著提高(P<0.05)。结论安神补脑液可拮抗睡眠剥夺大鼠脑内iNOS活力提高,并能增高松果体褪黑素的含量,提示安神补脑液可以改善睡眠障碍导致的脑功能改变。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)表达的影响。方法：静脉注射内毒素1.5mg／lg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GaIN)100mg／kg造成内毒素休克模型,免疫组化方法检测iNOS在脑区的表达。结果：内毒素组iNOS阳性细胞分布于大脑皮质、纹状体、脑干、小脑等。而牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致iNOS表达,二者间比较,差异有显著性。结论：牛珀至宝微丸治疗内毒素休克脑损伤与下调iNOS表达相关。     

一氧化氮、一氧化氮合酶与肝性脑病关系的研究进展

<正>肝性脑病(HE)是以各种严重肝脏疾病所致的代谢紊乱为基础的中枢神经系统(CNS)功能失调综合征,以神经精神症状为主,临床表现为意识障碍、行为异常、昏迷,可有扑翼样震颤、构音障碍、出现病理反射、血氨升高、特征性脑电图异常(高幅慢波)。目前世界消化病协会(WCOG)将HE的病因基础由"严重肝病"修正为"严重的肝脏功能失调或障碍"[1]。     

杏仁提取物抑制脂多糖诱导鼠BV2小神经胶质细胞中环氧化酶和诱导型一氧化氮合酶的表达

杏仁精粉用蒸馏水加热提取，压力过滤，旋转蒸发浓缩，并冻干，得水提物。鼠BV2小神经胶质细胞用脂多糖（LPS）刺激，采用MTT试验、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western印迹法、前列腺素E2免疫测定、NO合成测定等方法，检测鼠细胞中环氧化酶（COx-1、COX-2）以及诱导型-氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果提示，杏仁提取物的消炎镇痛作用，可能因其抑制COX-2和iNOS mRNA的表达，从而抑制前列腺素E2和氧化氮的合成。     

石斛合剂对糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：研究石斛合剂对高糖高脂加链脲霉素（STZ）造模大鼠胰岛细胞凋亡及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：大鼠给予高脂高糖饲养后腹腔注射低剂量STZ（30 mg）制备糖尿病（DM）模型,经石斛合剂治疗后检测胰岛细胞凋亡及iNOS表达。结果：石斛合剂可显著的降低血糖（P〈0.05）,显著减少DM模型大鼠胰岛细胞凋亡（P〈0.05）,胰岛iNOS表达减少（P〈0.01）。结论：石斛合剂可降低DM模型大鼠血糖,减少胰岛细胞凋亡,其可能与其DM大鼠胰岛一氧化氮（NO）合成减少有关。     

复发性口疮患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶检测的意义

目的探讨血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在复发性口疮(RAU)发作期和缓解期的变化及临床意义。方法选取243例RAU患者,采用化学比色法测定不同发病阶段的血清NO、NOS浓度。结果RAU患者发作期NO、NOS水平明显升高(P均<0.01),缓解期NO、NOS水平呈下降趋势(P均<0.05)。结论RAU发生发展的不同阶段NO、NOS呈动态变化,过多的NO含量及NOS活性增加与发病密切相关。     

川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶的影响及其治疗作用

目的 观察百草枯(PQ)急性中毒大鼠所致肺损伤(ALI)时一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的变化,探讨川芎嗪对急性百草枯中毒所致肺损伤的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组.观察大体标本,组织病理以及生物学标志:肺湿/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量.同时测定肺组织NO含量和iNOS活性.结果 与阴性对照组相比,川芎嗪低剂量组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻.其生物学标志均降低(P＜0.05或P＜0.01),NO和iNOS也降低(P<0.01).结论 NO及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用,川芎嗪能降低NO及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肺组织损伤.     

针刺对抑郁大鼠前额叶皮层核转录因子κB、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮表达的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层核转录因子κB(NF-κB)炎性信号通路中NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用28d慢性不可预知应激法建立抑郁模型。针刺组针刺"百会""内关"穴,隔日1次,共14次;氟西汀组予氟西汀灌胃(10mg/kg),1次/d,共28次。观察大鼠糖水摄入量及旷场实验行为;Western blot法检测大鼠前额叶皮层NF-κB的表达水平;ELISA法检测前额叶皮层iNOS表达,硝酸还原酶法检测前额叶皮层NO含量。结果:与空白组比较,造模后大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著降低(P0.01),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组及氟西汀组大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著升高(P0.01,P0.05),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著降低(P0.01)。针刺组与氟西汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺可能通过抑制NF-κB炎性信号通路,下调NF-κB、iNOS、NO的表达水平,从而缓解炎性反应引起的脑损伤,发挥抗抑郁作用,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一。     

甘草酸对哮喘小鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察甘草酸对哮喘小鼠血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨甘草酸防治支气管哮喘的可能机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,测定正常、模型、激素和甘草酸各组血清中NO含量及NOS活性的变化。结果模型组小鼠血清中NO含量及NOS活性的较正常组显著升高（P〈0．01）,甘草酸组血清中NO及NOS较模型组显著降低（P〈0．05）。结论甘草酸可降低哮喘小鼠血清中NO含量及NOS水平,对支气管哮喘有一定的防治作用。     

筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织诱导型一氧化氮合酶和硝基酪氨酸表达的影响

目的:观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric ox-ide synthase,iNOS)和硝基酪氨酸(nitro tyrosine,NT)蛋白表达的影响。方法:采用链尿佐菌素一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型对照组、筋脉通低、中、高剂量组、维生素C组及正常对照组。成模后予灌胃给药,筋脉通低、中、高剂量组分别按成人剂量5,10,20倍给药;维生素C组按成人剂量10倍给药;模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃16周后处死。采用免疫组化染色法测定坐骨神经iNOS和NT蛋白的表达。结果:糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT蛋白表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组iNOS和NT蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),其中筋脉通中剂量组作用明显优于维生素C组(P<0.05,P<0.01)。结论:筋脉通能够下调糖尿病大鼠坐骨神经iNOS和NT的蛋白表达。     

一氧化氮／一氧化氮合酶与炎性异常子宫出血浅识

NO是一种非蛋白多肽无机小分子物质，水中溶解度为1mmol／L，具脂溶性，极易通过细胞膜扩散，拥有额外电子，生物半衰期为3～5s，为高活性的自由基。在高浓度时可以直接杀伤细胞和微生物而产生病理和生理作用。在体内主要参与以下3个反应：其一，NO激活鸟苷酸环化酶，发挥信号传导功能；其二，与红细胞中的血红蛋白结合生成亚硝酸血红蛋白而失去活性；其三，     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的：观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶（NOS）亚型内皮型（eNOS）、神经元型（nNOS）及诱导型（iNOS）表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 实验大鼠随机分为：假手术组,缺血再灌注组,参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理 组（480、240、120 mg?kg－1）,各组又分为缺血2 h 再灌注后3、6、12、24、48、72 h 组,每组6 只。灌胃给药7天,每天1 次,第7 天灌胃2 h 后线栓法制作大脑中动脉阻断（MCAO）再灌注模型。免疫组化方法检测 eNOS、nNOS 和iNOS 蛋白表达。结果：①与假手术组比较,缺血再灌注组各时间点（3、6、12、24、48、72 h）eNOS、nNOS 和iNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）;于与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组各 时间点eNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）,nNOS 和iNOS 表达均减少（P<0.05 或P<0.01）,其中均以高剂量组效果最为显著。结论：参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS 分型表达有关。