注射用神经节苷脂钠对癫痫持续状态大鼠认知功能障碍及神经炎症的改善作用及机制

目的 探讨注射用神经节苷脂钠对癫痫持续状态大鼠认知功能障碍和神经炎症的改善作用及其可能机制.方法 将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组及神经节苷脂钠组,每组15只,除空白组外,其他3组采用腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱建立大鼠癫痫持续状态模型.建模成功后,阳性对照组给予腹腔注射以丙戊酸钠,神经节苷脂钠组给予侧脑室注射神经节苷脂钠,空白组、模型组给予侧脑室注射无菌生理盐水.于给药第40天开始,采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习记忆能力.于给药第45天,采用Nissl染色观察大鼠海马组织形态,并检测血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和海马组织Toll样受体4(TLR-4)、核因子κB(NF-κB)p65、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达水平.结果 与空白组大鼠相比,在水迷宫实验期间,其他3组大鼠逃避潜伏期均延长,游泳距离增加,在原平台象限探索有效时间比率及游泳距离比率及穿越原平台次数减少;与模型组相比,阳性对照组及神经节苷脂钠组大鼠逃避潜伏期时间及游泳距离均缩短,在原平台象限探索有效时间及游泳距离比率及穿越原平台次数增多(均P<0.05).与空白组大鼠相比,模型组大鼠海马CA3区可见神经元损伤;与模型组相比,阳性对照组及神经节苷脂钠组大鼠神经元损伤减轻.与空白组大鼠比较,其他3组大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6的含量及海马组织TLR4、NF-κB p65、MyD88蛋白表达水平升高;与模型组相比,阳性对照组、神经节苷脂钠组IL-1β、TNF-α、IL-6含量及海马组织TLR4、NF-κB p65、MyD88蛋白表达水平降低(均P<0.05).结论 神经节苷脂钠能减轻癫痫持续状态大鼠神经炎症,并改善认知功能障碍,其作用机制可能与抑制TLR4-MyD88信号通路的激活有关.     

神经节苷脂对脑瘫大鼠大脑皮质区Nestin、NGF表达的影响

目的观察神经节苷脂（GM1）对脑瘫大鼠大脑皮质区神经巢蛋白（Nestin）、神经生长因子（NGF）表达的影响,探讨GM1促进脑瘫神经修复的可能机制。方法选择出生10周雄性SD大鼠200只,随机分为3组：假手术组60只,脑瘫模型140只,再分为模型组70只,腹腔注射生理盐水;GM1组70只,腹腔注射GM1。分别在术后0~24 h的7个时间点利用酶联免疫法检测大鼠大脑皮质区Nestin、NGF表达情况,并在实验前和后1~4 d观察大鼠的体质量变化情况。结果 （1）大鼠大脑皮质区Nestin表达GM1组0~24 h、模型组0~12 h明显高于假手术组（P〈0.01）;GM1组16~24 h明显高于模型组（P〈0.01）。（2）GM1组大鼠大脑皮质区NGF表达0~24 h明显高于模型组（P〈0.05）和假手术组（P〈0.01）。模型组NGF表达仅0、4、8 h高于假手术组（P〈0.05）。（3）GM1组术后第1、2天体质量缓慢增加,至第3、4天明显高于模型组（P〈0.05）,接近假手术组（P〉0.05）,模型组体质量增加不明显。结论预防性使用GM1是通过增强大脑皮质的Nestin和NGF表达并延长表达时间来发挥其对实验性脑瘫大鼠的神经保护作用。     

花生油对2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子及胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的通过观察2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子（NGF）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）表达的改变,研究花生油对2型糖尿病大鼠海马神经元NGF及ChAT表达的影响,探讨花生油在防治糖尿病脑病中的作用。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（C组）、2型糖尿病组（T2DM组）、2型糖尿病给予2 mL花生油组（T2DM＋2 mL组）及2型糖尿病给予5 mL花生油组（T2DM＋5 mL组）。其中C组给予正常饮食,糖尿病组大鼠给予高脂饮食喂养,2个月后,按25 mg/kg体质量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制成2型糖尿病模型,T2DM组、T2DM＋2 mL组及T2DM＋5 mL组大鼠继续给予高脂饮食。糖尿病造模1个月后处死全部大鼠,行脑冰冻切片,用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1区NGF和ChAT的表达。结果 （1）T2DM组大鼠海马CA1区NGF表达比C组明显降低（P〈0.05）,T2DM＋2 mL组及T2DM＋5 mL组大鼠海马CA1区NGF表达均明显高于未给予花生油的T2DM组（P〈0.05）。（2）T2DM组大鼠海马CA1区ChAT表达显著低于C组（P〈0.05）,T2DM＋2 mL组和T2DM＋5 mL组大鼠海马CA1区ChAT表达均明显高于未给予花生油的T2DM组（P〈0.05）。结论 2型糖尿病大鼠海马CA1区神经生长因子表达降低,胆碱能神经元数量减少,这可能是2型糖尿病脑病发生的原因之一。花生油能增加2型糖尿病大鼠海马区内神经生长因子表达,促进胆碱能神经元存活,表明花生油具有一定的保护大鼠糖尿病脑病的作用。     

神经节苷脂对缺氧缺血性大鼠海马CA1区神经细胞NMDAR1及NMDAR2与细胞色素C的影响

目的 通过使用神经节苷脂对缺氧缺血性大鼠海马CA1区神经细胞NMDAR1 NMDAR2 和细胞色素C免疫组化表达的研究,探讨神经节苷脂对缺氧缺血大鼠认知功能的改善作用.方法 新生7 d龄大鼠80只,随机分为三组.模型组和空白对照组每日注射30 mg/kg体重生理盐水,神经节苷脂干预组注射30 mg/kg体重的神经节苷脂,共7 d,第8 天处死一半,检测海马CA1区NMDAR1、NMDAR2 和细胞色素C的表达状况,其余的第28日行迷宫试验测试,观察大鼠的学习记忆能力.结果 与模型组相比,干预组中NMDAR1表达明显降低(130±4 vs 153±6,P<0.01),NMDAR2表达升高(148±15 vs 113±10,P<0.01),细胞色素C表达降低(128±6 vs 153±7,P<0.01).迷宫试验显示,干预组的学习、记忆能力明显高于模型组(P<0.05).结论 通过实验观察神经节苷脂可减轻缺氧缺血对大鼠神经细胞的损伤,减少因缺氧缺血而导致的细胞凋亡,促进神经细胞的生长和迁移,从而改善认知功能.     

神经节苷脂对脑外伤大鼠大脑皮质和海马区GAP-43表达的影响

目的观察神经节苷脂（GM1）对脑外伤大鼠大脑皮质和海马区神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响,探讨GM1促进脑外伤神经修复的可能机制。方法选择出生10周雄性SD大鼠200只,随机分为假手术组60只,无脑外伤,术前腹腔注射生理盐水3 d。脑外伤模型140只,分为模型组70只,术前腹腔注射生理盐水3 d;GM1组70只,术前腹腔注射GM13 d。应用酶联免疫法检测大鼠大脑顶叶皮质和海马区GAP-43于0～24 h不同时间点的表达情况,并在术后1～5 d不同时间点进行行为学检测。结果 （1）GM1组大鼠大脑顶叶皮质0～16 h和海马区0～24 h GAP-43的表达均明显低于模型组（P〈0.01）,而与假手术组比较,大鼠顶叶皮质区8～24 h GAP-43的表达,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）GM1组大鼠大脑顶叶皮质GAP-43的表达,术后随着时间的增加而升高,至24 h已达模型组水平。（3）假手术组的行为学表现1～5 d均优于模型组和GM1组（P〈0.01）,GM1组在术后2～5 d运动能力逐步增强,行为学表现优于模型组（P〈0.05）。结论预防性使用GM1有效地促进大鼠大脑皮质GAP-43的表达升高,降低脑外伤大鼠脑损伤程度,从而发挥其对实验性脑外伤大鼠的神经保护作用。     

GM1对缺氧缺血（HI）新生大鼠脑损伤后NO水平及海马CA1区p-ERK表达的影响

目的：观察新生大鼠缺氧缺血性（HI）脑损伤后NO水平及海马细胞外信号调节激酶（ERK）的变化,探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）对其的影响。方法：选择新生7日龄Sprague-Dawley大鼠108只,随机分为三组：缺氧缺血组（HI组）,假手术对照组（Control组）,缺氧缺血＋神经节苷脂组（GM1组）每组36只。采用结扎右侧颈总动脉并吸入低氧混合气体制备缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型。采用镀铜镉还原法测定颈总动脉血浆一氧化氮（NO）水平,免疫组化SP法检测大脑海马CA1区p-ERK的表达。结果：对照组、HI组和GM1组新生大鼠血浆NO-2/NO-3含量分别为（41.6±8.9）、（60.9±14.7）和（43.8±10.6）μmol/L,HI组明显高于对照组和GM1组（P〈0.05）;GM1组与对照组比较,无明显差异（P〉0.05）。HI组和GM1组p-ERK表达皆为阳性,两组比较HI组表达更强（P〈0.05）。对照组未见有p-ERK表达。结论：GM1能抑制新生大鼠缺氧缺血性（HI）脑损伤后NO生成,影响p-ERK表达,对缺氧缺血（HI）新生大鼠的脑具有保护作用。     

依达拉奉对大鼠缺血脑组织NGF及BDNF表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠缺血脑组织中脑源性神经生长因子（BDNF）和神经生长因子（NGF）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用改良的Zea-Longa法建立大脑中动脉局灶缺血模型（MCAO）。实验分为模型对照组和依达拉奉组,每组各20只大鼠。依达拉奉组予以腹腔内注射依达拉奉,1次/d,每次3mg/kg;模型对照组每天注射等量生理盐水。72h后行神经功能评分,然后处死,分别取脑梗死周围、海马区和梗死区脑组织作免疫组化染色检测BDNF、NGF蛋白表达变化,原位杂交检测BDNFmRNA、NGFmRNA的表达。结果依达拉奉组神经功能缺损评分低于模型对照组（p〈0.05）。依达拉奉治疗组BDNF和NGF蛋白BDNFmRNA和NGFmRNA在梗死区周围和海马区表达均高于模型对照组,差异有统计学意义（p〈0.05）,在梗死区差异均无统计学意义（p〉0.05）。结论依达拉奉可上调大鼠梗死区周围和海马区缺血脑组织中BDNF和NGF的表达,并可能通过此机制起到保护作用。     

星状神经节阻滞对老年大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及术后认知功能的影响

目的:研究星状神经节阻滞对老年大鼠海马区Bcl-2、Bax表达及术后认知功能的影响。方法:72只老年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、星状神经节阻滞组(SGB组)三组,模型组和SGB组大鼠采用腹腔探查术制备术后认知功能障碍(POCD)模型,SGB组大鼠实施星状神经节阻滞。Morris水迷宫评价各组大鼠学习认知能力;Tunel法观察海马神经元凋亡情况;免疫组化法观察大鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果:与模型组大鼠比较,SGB组大鼠Morris水迷宫的逃避潜伏期显著下降(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);与模型组比较,SGB组大鼠海马神经元凋亡率降低(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加,促凋亡蛋白Bax表达降低(P<0.05)。结论:星状神经节阻滞增加大鼠海马区Bcl-2表达,降低Bax表达,抑制神经元凋亡,减轻术后认知功能障碍。     

当归四逆汤对奥沙利铂神经毒性大鼠背根神经节TRPs通道的影响

目的 探讨当归四逆汤对奥沙利铂神经毒性大鼠背根神经节TRPs通道的影响。方法 使用奥沙利铂腹腔注射造成慢性神经毒性大鼠模型,60只大鼠分空白组、模型组、及当归四逆汤高、中、低剂量组。通过大鼠疼痛行为学、机械疼痛阈值测定检测当归四逆汤对奥沙利铂神经毒性的缓解作用,并进一步通过RT-PCR、Western blot观察大鼠背根神经节TRPs（TRPV1、TRPA1、TRPM8）mRNA及蛋白表达水平变化。结果 大鼠行为学测定显示,与空白组比较,模型组、当归四逆汤低、中剂量组机械疼痛阈值下降（P<0.05）,而高剂量组未出现明显的下降（P＞0.05）。与空白组比较,其余各组大鼠背根神经节TRPA1、TRPM8、TRPV1蛋白表达量显著增加（P<0.01）。与模型组比较,当归四逆汤低剂量组可降低TRPM8蛋白表达（P<0.05）,中剂量组可降低TRPA1（P<0.01）、TRPM8（P<0.01）、TRPV1（P<0.05）蛋白表达,高剂量组明显降低三者蛋白表达量（P<0.01）。与空白组比较,其余各组大鼠背根神经节TRPV1、TRPA1、TRPM8 mRNA表达显著增加（P<0.01）,与模型组比较,当归四逆汤各组均可显著下调三者表达（P<0.01）。结论 当归四逆汤可以预防奥沙利铂慢性神经毒性,减缓大鼠机械疼痛阈值下降程度,其机制可能与下调TRPs通道蛋白表达有关。      

神经节苷脂联合纳络酮治疗急性重型颅脑损伤60例疗效观察

目的：探讨早期联合应用纳洛酮和神经节苷脂治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效。方法：选择急性重型颅脑损伤患者120例,随机分为对照组（常规治疗组）和观察组（在对照组基础上,加用神经节苷脂和纳络酮）,治疗4周,比较两组的治疗效果。结果：观察组与对照组相比,总有效率明显提高,苏醒时间明显缩短,ADL评分明显升高,神经功能缺损程度（NIHSS）评分明显改善,上述差异均有统计学意义（P＜0．05）。方法：早期联合应用纳洛酮和神经节苷脂治疗急性重型颅脑损伤疗效显著,改善了患者的愈后,值得临床推广。     

黄芪注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠及胞二磷胆碱治疗新生儿缺氧缺血性脑病

目的探讨黄芪注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠及胞二磷胆碱治疗缺氧缺血性脑病(HIE)的临床效果。方法选取安阳市人民医院86例HIE患儿,依照治疗方案分为对照组和观察组,各43例。对照组接受单唾液酸四己糖神经节苷脂钠及胞二磷胆碱治疗,观察组接受黄芪注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠及胞二磷胆碱治疗。观察比较两组临床效果、神经有关因子[神经元特异度烯醇化酶(NSE)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)、神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NTF)]。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗7、15 d后观察组血清MBP、NSE水平低于对照组,NTF、NGF水平高于对照组(均P<0.05)。结论黄芪注射液联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠及胞二磷胆碱治疗HIE可改善神经因子表达水平。     

参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷对老年大鼠海马区神经生长因子及其受体表达的影响

目的：观察本室自行研制的中药新复方参乌胶囊（SW）及其有效成分何首乌二苯乙烯苷（TSG）对老年大鼠海马区神经生长因子(NGF)及其受体表达的影响。方法：老年SD大鼠从21月龄始,分别灌胃给予SW低、高剂量（0.8g?kg-1、1.6g?kg-1）和TSG低、高剂量（0.03g?kg-1、0.06g?kg-1）至24月龄。以6月龄大鼠为青年对照,未给药的24月龄大鼠为老年对照。应用实时定量PCR方法检测大鼠海马区NGF及其受体TrkA的mRNA表达水平,免疫组织化学染色和Western blot方法检测海马区NGF及TrkA表达水平。结果：从基因和蛋白质水平观察到,老年大鼠海马区NGF及其受体TrkA的mRNA表达和蛋白表达明显降低。老年大鼠灌胃给予SW能够上调其海马区NGF mRNA和TrkA mRNA水平;SW和TSG对NGF蛋白表达有明显的增高作用,高剂量SW和TSG对TrkA表达的上调作用显著。结论：SW和TSG能够增高老年大鼠海马区NGF及其受体水平,提示它们可作用在神经元信号转导通路的起始端,有利于提高神经元的存活和功能。     

芍药苷对血虚肝郁证候模型大鼠海马CA3区组织形态及一氧化氮通路的影响

目的探讨血虚肝郁证模型大鼠海马CA3区组织形态、谷氨酸(Glu)、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达的变化,以及芍药苷的干预作用。方法 56只雄性SD大鼠采用辐照结合束缚制作血虚肝郁证大鼠模型,随机分为模型组,芍药苷高、中、低剂量组,另设正常SD大鼠为空白组,每组14只。造模第1天开始芍药苷高、中、低剂量组每天分别灌胃40、20、10mg/kg的药物,模型组和空白组灌胃等量的纯净水,共21 d。采用大脑切片HE染色,观察病理形态学改变;邻苯二甲醛(OPA)柱前衍生HPLC荧光检测法测定海马中Glu含量;格里斯法(Griess法)测定NO含量;免疫组化法测定海马CA3区i NOS蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组海马CA3区神经元胞体收缩、染色质加深、细胞核深染、核收缩呈三角形、核仁不明显;海马组织中Glu、NO含量显著升高(P0.05),i NOS蛋白表达显著增多(P0.05)。与模型组比较,芍药苷组海马CA3区神经元细胞核未见明显异常,神经元形态基本完整;芍药苷高剂量组海马组织中Glu含量显著降低(P0.05),芍药苷高、中剂量组海马组织中NO含量显著降低(P0.05),i NOS蛋白表达显著降低。结论血虚肝郁证模型大鼠海马CA3区神经元出现萎缩等病理状态,Glu、NO含量升高,i NOS蛋白表达增多,而芍药苷对海马组织的病理变化具有改善作用,其发挥神经保护的功能可能是通过降低Glu和NO含量,降低i NOS蛋白的表达等多途径实现的。     

黄芩苷对脑小血管病模型大鼠认知功能及脑内血管内皮生长因子和内皮抑素表达水平的影响

目的：探讨黄芩苷对脑小血管疾病模型大鼠认知功能及脑内血管内皮生长因子（VEGF）和内皮抑素（ES）表达的影响,阐明其作用机制。方法：采用同种系微栓子体外注入法复制脑小血管疾病大鼠模型,共48只,造模成功后大鼠随机分为模型组、低剂量（50 mg·kg^-1）黄芩苷组和高剂量（100 mg·kg^-1）黄芩苷组,每组16只,并以假手术大鼠作为对照组（n=16）。造模后次日开始给药,各组大鼠分别于制模7、14和28 d时采用Morris水迷宫实验检测学习记忆功能。采用RT-PCR法和蛋白印迹法检测大鼠脑组织中VEGF和ES mRNA和蛋白表达水平,HE染色观察各组大鼠大脑海马组织形态表现,免疫组织化学法检测各组大鼠大脑海马组织中VEGF和ES蛋白的表达。结果：与对照组比较,模型组大鼠7、14和28d Morris水迷宫逃避潜伏期明显延长（P<0.01）,穿越平台次数明显减少（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量黄芩苷组大鼠7、14和28 d Morris水迷宫逃避潜伏期明显缩短（P<0.01）,穿越平台次数明显增加（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,模型组大鼠大脑组织中VEGFmRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,ES mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量黄芩苷组大鼠大脑海马区VEGFmRNA和蛋白的表达水平升高（P<0.05或P<0.01）,ESmRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：黄芩苷可使脑小血管疾病模型大鼠逃避潜伏期缩短,病理改变减缓,对脑组织认知功能起到修复作用,且可降低脑组织中VEGF表达水平,增加ES表达水平,对脑组织起到保护作用。     

神经节剖旨对重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶水平的影响及疗效观察

目的探讨神经节苷脂对重型颅脑损伤患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的影响及疗效。方法70例重型颅脑损伤患者随机分为观察组和对照组,均予以对症支持治疗。观察组患者加用神经节苷脂静滴,连用2周。结果治疗2周后,两组患者血清NSE水平均有明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且观察组下降的幅度较对照组更明显（P〈0．05）;观察组患者治疗2周后的GCS评分明显高于对照组（X2=-6．83,P〈0．05）。观察组患者治疗后1个月内意识恢复清醒率明显高于对照组（X2=4．79,P〈0．05）,清醒时间明显短于对照组（P〈0．05）。观察组患者治疗后3个月GCS评分明显高于对照组（X2=-6．30,P〈0．05）。两组患者治疗期间未见明显的药物不良反应。结论神经节苷脂能明显提高重型颅脑损伤患者的GCS评分,促进患者的意识恢复,缩短清醒时间,作用机制与其降低血清NSE水平密切相关。     

神经节苷脂GM1在颅脑损伤早期的脑保护作用

目的:观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用.方法:在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂GM1(30 mg*kg-1,伤后5 min和60 min各一次)或等量的生理盐水进行治疗,观察神经节苷脂GM1在伤后6 h对动物平均动脉压、脑水肿,以及损伤侧脑组织内乳酸和脂质过氧化物(LPO)的影响.结果:在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现平均动脉压降低,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量增加;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压维持在伤前水平,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量较损伤组动物显著下降(P<0.05或P<0.01),生理盐水对照组与颅脑损伤组之间无明显差异(P>0.05).结论:神经节苷脂GM1在颅脑损伤后早期有明显的脑保护作用.     

转染神经生长因子基因的腹腔移植微囊化细胞对缺氧缺血性脑病新生大鼠脑损伤的保护作用

目的： 探讨腹腔移植微囊化神经生长因子(NGF)基因3T3细胞对缺氧缺血性脑病(HIBD)新生大鼠脑损伤的保护作用,为寻找治疗新生儿HIBD的有效方法提供实验依据。方法:新生Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、空囊组和移植组，每组20只。假手术组大鼠腹腔注射生理盐水，空囊组大鼠制备HIBD模型后腹腔注射空微囊，移植组大鼠制备HIBD模型后腹腔注射微囊化3T3细胞。分别观察各组新生鼠脑组织水含量和海马区阳性细胞凋亡率。结果：空囊组和移植组大鼠存在不同程度脑水肿，空囊组大鼠脑组织含水量高于假手术组（P<0.05），移植组大鼠脑组织含水量与假手术组比较差异无统计学意义（P>0.05），但低于空囊组（P<0.05）。TUNLE免疫组织化学，空囊组与假手术组比较细胞凋亡率差异具有统计学意义（P<0.05），移植组阳性细胞凋亡率低于空囊(P<0.05）。结论：腹腔移植微囊化NGF基因3T3细胞可以减轻大鼠HIBD后脑水肿，且对大鼠HIBD后海马神经元有
保护作用。     

柴胡皂苷对抑郁模型大鼠海马乙酰胆碱代谢及组织形态学影响的实验研究

目的观察慢性应激抑郁模型大鼠脑组织中海马区Ach的表达情况,以及柴胡皂苷对该因子表达水平的影响,为临床抗抑郁中药研发提供实验基础。方法 100只SD大鼠随机分为正常对照组、慢性应激模型组、氟西汀组、柴胡皂苷中药治疗组共4组。采用慢性不可预见性应激法制作大鼠抑郁模型,通过免疫组织化学染色法观察大鼠大脑组织海马区AChE与ChAT的表达变化,同时利用TUNEL检测该区的细胞凋亡。结果免疫组化实验：与空白对照组比较,模型组大鼠海马区AChE、ChAT的蛋白表达均明显升高（P〈0.05）,与模型组相比较,西药组及中药治疗组海马区AChE、ChAT表达均明显降低;TUNEL检测结果：与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA3区凋亡细胞数目明显增加;与模型组相比较,西药组、中药组海马CA3区凋亡细胞数目减少。结论柴胡皂苷抗抑郁作用与其抑制大脑组织海马区ChAT蛋白的表达、降低大脑海马区AChE活性,减少大脑海马区神经细胞凋亡有关。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂对幼鼠癫痫持续状态后海马损伤保护作用的实验研究

目的:探讨腹腔注射单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)对幼鼠癫痫持续状态(SE)所致海马损伤是否具有保护作用。方法:18日龄SD大鼠48只随机分成GM1治疗组、SE模型组、正常对照组。经腹腔注射氯化锂-匹罗卡品诱发60min的SE发作,观察大鼠海马组织的病理改变;利用Morris水迷宫实验评价大鼠的学习和记忆能力。结果:GM1治疗组大鼠海马组织的病理变化比SE模型组轻,其海马CA1区的神经元凋亡和丢失数量明显减少。Morris水迷宫实验结果提示:与SE模型组比较,GM1治疗组的平均寻台潜伏期明显缩短,而在平台区的搜索时间和穿越平台区的次数明显增多。结论:幼年大鼠SE后给予大剂量GM1治疗,可抑制大鼠海马区的神经元的凋亡和丢失,有效地改善大鼠远期的学习记忆功能。     

红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用探讨

目的研究红景天对2型糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用。方法高脂高糖高蛋白喂养大鼠8周,腹腔内注射链脲佐菌素(STZ,27 mg/kg)制备T2DM大鼠模型;Morris水迷宫检测大鼠的认知功能;检测各组大鼠海马组织内的活性氧(ROS)水平和超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测血清和海马组织内的β-淀粉样蛋白(Aβ)含量。结果 AD组逃避潜伏期明显长于正常对照组(P<0.05),跨越平台的次数明显少于正常对照组(P<0.05),红景天干预组逃避潜伏期明显短于AD组(P<0.05),跨越平台的次数明显多于AD组(P<0.05),红景天苷能够改善大鼠认知能力;AD模型组大鼠海马组织内SOD含量明显低于正常对照组(P<0.05),ROS含量明显高于正常对照组(P<0.05),红景天苷干预组大鼠海马组织细胞内SOD含量明显高于AD组(P<0.05),ROS含量明显低于AD组(P<0.05);与正常对照组比较,AD组大鼠血清和海马组织中Aβ含量有显著升高(P<0.05),红景天苷干预组与AD组比较,血清和海马组织中Aβ含量显著降低(P<0.05)。结论红景天苷能够有效抑制AD大鼠海马组织内ROS生成,同时提高海马组织细胞内SOD活性,红景天苷可以降低AD模型大鼠海马组织中Aβ含量。红景天苷可以清除氧自由基,调整大脑神经递质变化,具有改善学习记忆功能。