降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝肝型脂肪酸结合蛋白mRNA表达的影响

目的:观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)mRNA表达的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为6组(每组10只):正常组(N1,N2)给予普通饲料喂养;模型组(M1,M2)和治疗组(D₁,D_{2)给予高脂饮食喂养;D1组在给予高脂饮食的基础上于0周时即给予降脂益肝冲剂,D2组于8周时给予降脂益肝冲剂,同时模型组和正常组分别给予等量的饮用水,于8周、12周末两个时点处死大鼠。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR分别检测各组大鼠肝脏L-FABP的表达。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG升高,ISI降低,伴典型的脂肪性肝炎;与模型组相比,治疗组的各项指标比同期模型组都有所改善,两组间有统计学差异。模型组大鼠肝组织的L-FABPmRNA表达增高,与模型组相比治疗组L-FABPmRNA表达显著降低,说明降脂益肝冲剂能减少脂肪肝大鼠肝组织L-FABPmRNA的表达。结论:降脂益肝冲剂能通过调节L-FABP的表达来调节脂质代谢,改善胰岛素抵抗,降低肝脏的脂质沉积,有效地治疗大鼠非酒精性脂肪肝。}     

降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达的影响

目的观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪肝(nonal coholic fatty liver,NAFL)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)mRNA表达的影响,探讨其治疗脂肪肝的机理。方法采用高脂胆固醇饮食造成大鼠脂肪肝模型,以降脂益肝冲剂为治疗组,研究降脂益肝冲剂对NAFL大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达的影响。结果模型组大鼠肝组织PPARα及Trx mRNA表达均减少,降脂益肝冲剂能上调二者的表达。结论降脂益肝冲剂促进PPARα及Trx mRNA表达可能是其治疗NAFL的重要机制之一。     

穴位埋线对非酒精性脂肪性肝炎大鼠PPARγ及Visfatin表达的影响

目的:探讨穴位埋线治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用机制。方法:采用高脂饲料12周建立NASH模型,从第13周起以穴位埋线中脘、气海、天枢(双)进行治疗8周,每2周1次,连续4次。血清Visfatin水平采用ELISA法测定;肝组织PPARγmRNA、Visfatin mRNA采用实时荧光定量PCR法测定;肝组织PPARγ蛋白表达采用免疫组化测定。结果:模型组大鼠肝组织PPARγmRNA及蛋白表达较正常组明显降低,肝组织Visfatin mRNA表达及血清Visfatin水平较正常组明显增高。穴位埋线治疗后大鼠肝组织PPARγmRNA及蛋白表达较模型组显著增强,肝组织Visfatin mRNA及血清Visfatin水平较模型组显著降低。结论:穴位埋线治疗NASH的作用机理之一可能与其增加非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARγ的表达,抑制Visfatin的过表达有关。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARs表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织PPARα、PPARγ表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的多烯磷脂酰胆碱进行干预,RT-PCR检测肝组织PPARα、PPARγmRNA的表达,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TNF-α、PPARα的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较正常组明显降低,肝组织匀浆TNF-α含量较正常组显著增高,PPAR-α、γ基因mRNA表达均与TNF-α水平呈明显负相关。TFHL高、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组大鼠肝组织匀浆TNF-α含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织PPARα基因mRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较模型组明显增高。结论:PPARα、PPARγ参与了非酒精性脂肪性肝病的损伤过程,可能是NASH发生的重要机制,TFHL和烯磷脂酰胆碱可能通过促进PPARα、PPARγ的表达,降低TNF-α的水平,从而减轻肝脏的炎性病变,有效地防治NASH。     

调脂积冲剂对脂肪肝大鼠肝脏PPAR-γmRNA表达的影响

目的：观察调脂积冲剂对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠的防治作用及对肝脏PPAR-γmRNA表达的影响,探讨其可能作用机制。方法：将SD大鼠49只随机分成空白组、模型组、易善复组、调脂积组。上午,正常组给予普通饲料喂养,模型组、易复善组和调脂积组给予高脂乳剂;下午,两个治疗组分别给予对应药物,空白组和模型组给予生活饮用水灌胃。8周末处死实验大鼠。测定肝脏总胆固醇（TC）和甘油三脂（TG）的含量;HE染色观察肝组织病理变化;采用RT-PCR检测大鼠肝脏PPAR-γmRNA的表达。结果：肝组织出现明显的脂肪变和炎性侵润;与模型组相比,调脂积组TG明显降低;模型组大鼠肝组织PPAR-γmRNA表达减少,调脂积组则显著升高。结论：调脂积冲剂能增加肝脏PPAR-γmRNA的表达。     

何首乌、三七提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR仅、PGC-1α水平的影响

目的：探讨何首乌、三七提取物预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎及其肝组织PPARⅡ、PGC-1α表达的影响。方法：32只雄性SD大鼠,随机分为4组,每组8只。除正常对照组外,高脂饲料喂养10周建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型。于造模即日起,正常对照组、模型组每天分别给予10mL／kg饮用水,中药组给予何首乌、三七提取物,易善复组给予易善复灌胃。给药10周后,处死所有大鼠,检测血清LDL、HDL、TG,ALT、AST、GGT1肝组织TG和PPARα、PGC-1αmRNA水平。结果：中药组血清LDL含量较模型组下降（P〈0．05）;中药组血清HDL、TG,ALT、AST、GGT和肝组织TG含量较模型组显著下降（P〈0．01）,肝组织PPARα、PGC-1αmRNA水平较模型组显著增高（P〈0．01）。结论：何首乌、三七提取物可降低NASH大鼠血清、肝脏脂质合成与聚积,减少炎症反应,从而有效防治NASH,具有良好的临床应用前景。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏PPARγ mRNA和蛋白的影响

目的:观察针刺对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肝脏PPARγ mRNA和蛋白表达的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,空白组继续给予普通饲料喂养;模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养:针刺组给予高脂高糖高盐饲料饲养,同时给予针刺治疗,1次/d,共2周。治疗结束后,脱臼法处死大鼠,快速取肝脏,分别以实时荧光定量RT-PCR和Weston-blot方法测定PPARγ mRNA和蛋白表达。结果:①与空白组比较,模型组大鼠肝脏PPARγ mRNA表达量显著降低(P<0.01),与模型组比较,针刺组大鼠肝脏PPARγ mRNA显著升高(P<0.05),针刺组与空白组比较无显著性差异;②3组大鼠肝脏的PPARγ蛋白表达无明显差异。结论:针刺可以增加肝脏PPARγ mRNA的表达,但对其蛋白表达无明显影响。     

益肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清MDA、SOD及IR的影响

目的通过高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠模型,观察益肝解毒方对其血清生化和肝组织病理的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,模型组、中药组、西药组给予高脂饲料喂养12周以复制非酒精性脂肪性肝炎模型,中药组以中药灌胃,西药组以易善复（多烯磷脂酰胆碱）灌胃,疗程8周。20周后处死大鼠,收集标本。测定各组大鼠体质量、肝重、肝体比以及血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）水平,并通过HOMA—IR法计算胰岛素抵抗指数（IR）;同时对肝组织进行HE染色,观察其病理。结果大鼠NASH模型成功建立。与模型组比较,中药组大鼠的肝体比、血清ALT、AST、GGT、FBG、MDA明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,血清SOD明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组比较,中药组大鼠胰岛素抵抗指数明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;其肝细胞病理显示炎症活动程度明显改善。结论益肝解毒方对高脂饮食诱导的NASH大鼠的肝功能具有良好的改善作用,且能改善胰岛素抵抗状态。     

基于内源性大麻素探讨皂术茵陈方治疗非酒精性脂肪性肝炎的作用机制

目的研究皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的药理效应及对内源性大麻素的作用机制。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组，每组10只。造模12周期间，正常组给予普通饲料喂养，模型组和治疗组给予高脂饲料以复制非酒精性脂肪性肝炎模型。从第7周开始，治疗组给予皂术茵陈方灌胃治疗6周。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，肝组织甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）；HE染色法观察大鼠肝组织的病理变化；采用高效液相色谱-质谱联用法（LC/MS）检测肝组织2-花生四烯酸甘油（2-AG）含量；通过Real-time PCR法检测大鼠肝组织脂肪酰胺水解酶（FAAH）和单酰基甘油酯酶（MGL） mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠肝组织内出现明显脂肪沉积和炎症损伤，血清ALT、AST活性明显升高（P<0.01），肝组织TG、TC含量升高（P<0.01）；肝组织大麻素2-AG含量显著升高（P<0.01），FAAH、MGL mRNA表达降低（P<0.01）。治疗组与模型组比较，治疗6周后血清ALT、AST活性、肝组织TG、TC、大麻素2-AG含量明显降低（P<0.05），FAAH、MGL mRNA表达升高（P<0.01）。结论皂术茵陈方对非酒精性脂肪性肝炎具有良好的治疗作用，其作用机制与抑制内源性大麻素密切相关。     

益肝降脂方对酒精性脂肪肝大鼠肝组织MMP-9活性的影响水

目的：探讨益肝降脂方（YGJZR）对酒精性脂肪肝大鼠肝组织病理及MMP-9活性的影响,以期了解分析益肝降脂方防治酒精性脂肪肝的可能机制。方法：雄性SD大鼠80只,分为空白对照组（20）只,模型组（30只）,中药组（30只）,采用免疫组化SABC法测定三组模型肝脏组织中MMP-9的表达。并制备各组大鼠肝脏病理切片。结果：中药组大鼠肝组织内MMP-9的阳性表达率高于模型组大鼠肝脏组织,差异有统计学意义（P〈0．01）,且与HE染色切片提示的肝组织病理损伤呈负相关。结论：中药益肝降脂方可使大鼠肝脏组织内MMP-9的表达增加,纤维化程度相对较低．其防治酒精性脂肪肝的机制与促进肝组织MMP-9表达．抑制肝纤维化有关．     

降脂益肝冲剂治疗非酒精性脂肪性肝病大鼠的研究

目的:观察降脂益肝冲剂对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏的影响.方法:72只雄性Wistar大鼠随机分为9组:空白对照组(N组)、实验对照组(M组)、实验干预组(D组),每组24只,分别设9、13、17周3个时相点.空白对照组给予普通饲料喂养,实验对照组和实验干预组给予高脂饮食喂养.实验干预组分别于第0周9周13周开始给予降脂益肝冲剂,同时空白对照组和实验对照组分别给予等量的生活饮用水灌胃,分别于9周、13周、17周末处死各组大鼠.全自动生化分析仪测定血清ALT、AST、血脂及肝组织脂质含量,HE染色观察肝组织病理变化.结果:经降脂益肝冲剂干预后,肝脏病理改变较实验对照组明显减轻,各项指标均明显好转.结论:降脂益肝冲剂对NASLD有很好的防治作用.     

清热化湿消瘀法防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的：探讨清热化湿消瘀法防治非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的作用及机制。方法：采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、空白模型组、降脂益肝汤防治组、东宝肝泰组进行干预,测定各组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL）和丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）含量,评估肝组织病理脂肪变性和炎症活动程度等变化。结果：与空白模型组相比,降脂益肝汤防治组血清TG、TCH、LDL、ALT、AST明显降低（P〈0.01）,作用均优于东宝肝泰组（P〈0.05）,降脂益肝汤防治组脂肪变性和炎症活动程度明显改善（P〈0.01）,其炎症活动程度较东宝肝泰组明显减轻（P〈0.05）。肝中SOD活性显著升高（P〈0.01）、MDA含量显著降低（P〈0.01）;血清TNF-α含量显著减少（P〈0.01）,显著降低血清FFA含量（P〈0.01）。明显优于东宝肝泰对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：降脂益肝汤有明显防治NASH作用,作用机制与其能减少脂类淤积、缓解氧化应激、氧化抗氧化平衡失调、抑制致炎细胞因子的表达有关。     

中药肝脂康预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成

目的：研究肝脂康对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响,探讨肝脂康对非酒精性脂肪性肝炎的防治机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（C,正常饮食）、高脂饮食组（H,高脂饮食）和高脂加药组（HY,高脂饮食同时加肝脂康灌胃）。12周处死,观察肝脏病理切片进行肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分,测试大鼠血脂以及肝脏游离脂肪酸、丙二醛和超氧化物歧化酶等指标。结果：高脂饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组和高脂加药组。高脂饮食组的血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组和高脂加药组;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,血清胆固醇和肝脏超氧化物歧化酶与高脂加药组无显著性差异。结论：长期服用肝脂康可以预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成,其机制可能与降低肝脏FFA、减轻肝脏氧化应激和脂质过氧化有关。     

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-I表达的影响

目的：观察理气化痰祛瘀方对（non-alaholic steatohepatitis）NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-I表达影响。探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制。方法：采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型，用不同剂量理气化痰祛瘀方防治，以吡格列酮为对照，观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-I表达的影响；并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果：模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低，肝组织PPARα和CPT-ImRNA的表达明显增强。而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降。结论：理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-I的基因表达，抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达，可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一。     

保肝降脂饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α蛋白表达的影响

目的 观察保肝降脂饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α蛋白含量的影响,探讨保肝降脂饮治疗脂肪肝的机制.方法 采用高脂饮食诱导大鼠脂肪肝模型,实验分组为脂肪肝模型组、保肝降脂饮大、中、小剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组共6组.观察大、中、小剂量保肝降脂饮和东宝肝泰对大鼠肝组织TNF-α蛋白的影响.结果 模型组大鼠...     

丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠PPAR-γ mRNA表达的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素（STZ）加高热量饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）模型大鼠大网膜脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体-γ（PPAR-γ）mRNA表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组（马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊高剂量＋马来酸罗格列酮组、丹蛭降糖胶囊低剂量组、丹蛭降糖胶囊高剂量组），正常组喂以普通饲料，模型组与治疗组注射小剂量STZ并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的空腹血糖（FIG）和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平（Fins），计算胰岛素敏感性指数（ISI），提取大网膜脂肪组织总RNA，采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段，检测其表达水平。结果：丹蛭降糖胶囊能降低模型大鼠FIG水平和Fins含量。增加PPAR-γ mRNA表达，提高ISI。结论t丹蛭降糖胶囊对大鼠IR有显著的改善作用，提示其机制与中药复方的作用是多途径靶点的，可能与提高IR大鼠脂肪细胞PPAR-γ基因的表达有关。     

蚕蛹油对高脂高糖诱导大鼠脂肪性肝炎的治疗作用研究

目的:观察蚕蛹油对高脂高糖诱发脂肪性肝炎的治疗作用,并探讨其可能的机制。方法:雄性清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、蚕蛹油1.8mg/kg组,蚕蛹油3.6mg/kg组和阳性药罗格列酮4mg/kg组。在用高脂高糖乳剂造成脂肪性肝炎后,给药组大鼠分别灌服蚕蛹油或罗格列酮,连续4周,然后取血测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,取肝组织称重并计算肝重系数,同时测定肝组织中TC、TG和还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,光镜检查肝组织的形态学改变。另外,采用RT-PCR法测定肝组织中肿瘤坏死因子(TNF)α和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)γmRNA表达。结果:脂肪性肝炎大鼠给予蚕蛹油1.8mg/kg和3.6mg/kg治疗4周后,对血中TC、TG、FFA和ALT含量有明显的降低作用,蚕蛹油3.6mg/kg组对肝组织中的TG含量也有降低作用,但未见对肝组织中TC含量有明显的影响。与模型组比较,蚕蛹油组的血清AST含量,以及肝重系数和肝中SOD活性未见有明显的改变,但蚕蛹油3.6mg/kg能明显增加大鼠肝组织中的GSH含量。光镜下可见,给予蚕蛹油治疗后的大鼠肝脏脂质空泡有一定的改善作用,而炎性细胞的浸润则明显减少,尤以蚕蛹油3.6mg/kg组的作用更好。另外,RT-PCR实验结果显示,蚕蛹油能够明显降低高脂饮食大鼠肝组织TNF-αmRNA表达,而同时增加PPARγmRNA表达。结论:蚕蛹油能治疗高脂高糖诱导的大鼠脂肪性肝炎,其作用机制可能与调节脂代谢,抗氧化,以及通过增加PPARγ表达而降低炎性细胞因子TNF-α表达有关。     

降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法 用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1a(IL-1α)的变化.结果 降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一.     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠PPARγ2 mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)脂肪组织PPARγ2蛋白和PPARγ2mRNA表达的影响。方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,Western Blot方法测定脂肪组织PPARγ2蛋白表达,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠PPARγ2 mRNA基因表达。结果:各组与模型组比较,PPARγ2蛋白表达明显降低(P<0.01);各组与模型组比较,PPARγ2 mRNA表达明显降低(P<0.05);结论:镇肝熄风汤能减少脂肪组织PPARγ2蛋白表达和PPARγ2mRNA表达,从而减少成脂和保护心肌细胞功能。     

黄连素配合高脂饮食控制对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察黄连素对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:66只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食组56只和正常对照组10只。12 w时,从高脂饮食组中随机抽取6只进行肝脏病理切片,证实造模成功后,将造模组大鼠随机分为5组:黄连素高剂量组、黄连素低剂量组、东宝甘泰组、模型组、自然恢复组。除模型组继续给予高脂饲料外,其余各组均以基础饲料喂养。同时各治疗组给予相应药物灌胃,其余各组灌胃相应剂量蒸馏水。8 w后,所有大鼠腹主动脉取血及肝组织,全自动生化分析仪检测肝脂、血脂及肝功能;光镜观察肝组织病理形态变化;RT-PCR方法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组织化学方法检测肝组织PPARα蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂及肝功能指数显著降低(P0.01),肝组织PPARαmRNA和蛋白表达均有不同程度的上调(P0.05),尤以黄连素高剂量组最明显。结论:黄连素配合高脂饮食控制可显著促进肝组织PPARαmRNA及蛋白的表达,这可能是其防治NAFLD的重要机制之一。