环孢素A体外抗曼氏血吸虫幼虫的电镜学研究

MFI小鼠人工感染曼氏血吸虫3周后,经主动脉和门静脉灌注收虫.幼虫暴露在含不同剂量环孢素A的199型培养液中体外培养.药物所致的虫体损害作扫描电镜观察.药物作用24小时后,幼虫口吸盘出现肿胀、结构变形;外皮层显著水肿;进行性表皮损害和口吸盘闭锁,最终导致幼虫死亡.本结果表明,环孢素A具有直接杀曼氏血吸虫幼虫的作用,而口吸盘外皮质似乎是药物攻击的靶结构.     

环孢素A体外抗曼氏血吸虫幼虫的电镜学研究

ＭＦＩ小鼠人工感染曼氏血吸虫３周后，经主动脉和门静脉灌注收虫，幼虫暴露在含不同剂量环孢素Ａ的１９９型培养液中体外培养，药物所致的虫体损害作扫描电镜观察。     

曼氏血吸虫与日本血吸虫交叉免疫原性的血清学实验研究

以曼氏血吸虫的虫卵和成虫免疫家兔后所产生的特异性抗体,可用以日本血吸虫虫卵、尾蚴和成虫为抗原分别进行的COP,CHR和ELACIEP测出,表明两种人体血吸虫存有显著的交叉抗原成分。应用此种血清交叉反应性,以检测抗异种人体血吸虫的抗体,似有效而可取的,可用以辅助诊断援外回国人员是否感染国外人体血吸虫病。     

左旋吡喹酮对日本血吸虫皮层损害的扫描电镜观察

感染血吸虫小鼠用左旋吡喹酮75mg/kg、吡喹酮150mg/kg灌胃给药,经不同时间收集成虫,作扫描电镜观察。虫体出现皮层肿胀、褶嵴融合、糜烂、剥脱及白细胞粘附等病变。结果提示,用药初期,葡萄糖的吸收障碍可能是影响虫体的主要因素。在后期,抗原暴露所致宿主免疫反应,可能在左旋吡喹酮杀虫机理中起主要作用。     

抗日本血吸虫单抗识别曼氏血吸虫表面蛋白的研究

【目的】 证明本实验室所制备的抗日本血吸虫表面蛋白(Sj29)的单克隆抗体可识别曼氏血吸虫表面蛋白(Sm29),拓宽抗Sj29单克隆抗体的用途,为今后研发检测血吸虫病的通用型试剂盒打下基础。 【方法】 通过基因工程技术和分子生物学技术扩增曼氏血吸虫表面蛋白基因(Sm29)并与T载体连接,连接产物转化至感受态细胞(大肠埃希菌),挑取单菌落,摇菌,提质粒双酶切鉴定,测序,再将测序正确的Sm29基因与真核表达载体pEGFP-C2连接,构建重组真核表达质粒,再将该重组质粒转染至真核细胞COS-1中表达,荧光显微镜观测转染效率。最后用蛋白质印迹技术和细胞爬片免疫组化两种方法验证抗Sj29单克隆抗体和兔日本血吸虫感染血清能否识别Sm29蛋白。 【结果】 经酶切后,琼脂糖凝胶电泳鉴定显示,所得的条带的位置及大小均与目的基因的位置及大小相一致,并且目的基因测序结果的相似度为99%,其中1%突变的碱基为无义突变类型,对蛋白的表达没有影响。荧光显微镜下观察转染效率为30%~40%。用日本血吸虫表面蛋白(Sj29)和曼氏血吸虫表面蛋白(Sm29)分别作为一抗进行蛋白质印迹,其结果显示此株抗Sj29单克隆抗体均能识别上述两种蛋白,并且其识别日本血吸虫表面蛋白(Sj29)的位置位于20 kd左右,而其识别曼氏血吸虫表面蛋白(Sm29)的位置位于55 kd左右,这两种结果均符合预期结果。以抗Sj29的单克隆抗体和日本血吸虫感染的兔血清分别为一抗作免疫组化,其结果均呈阳性,其对照组分别以PBS和正常兔血清为一抗,结果均呈阴性。说明抗Sj29的单抗不仅可以识别Sm29蛋白,同时感染兔血清中的抗体也可以识别曼氏血吸虫表面蛋白(Sm29),进一步提高了以后研发检测血吸虫病通用试剂盒的可行性。 【结论】 抗Sj29单克隆抗体能识别Sm29蛋白,为今后研发检测血吸虫循环抗原的通用型试剂盒打下基础。     

曼氏血吸虫Sm28GST疫苗研究进展

曼氏血吸虫病(Schistosomiasis mansoni)是由曼氏血吸虫(Schistosoma mansoni,Sm)引起的一种严重危害人类健康的人兽共患寄生虫病,主要流行于非洲、拉丁美洲和亚洲的53个国家和地区。本文综述了Sm28GST蛋白分子、DNA疫苗、rSt疫苗以及rBCG疫苗等方面的研究进展。     

曼氏血吸虫成虫确定抗原的研究

用经放射线照射的曼氏血吸虫(Schistosoma mansoni)尾蚴感染的小鼠血清,对转移到硝化纤维素纸(nitrocellulose paper)上的曼氏血吸虫成虫可溶性抗原进行免疫检测,发现该血清明显识别成虫21KDa 可溶性抗原。将与此抗原结合的抗体洗脱,并用洗脱的抗体对曼氏血吸虫生活史各期的可溶性抗原进行酶联免疫吸附试验(EDISA),结果均为阳性。从而表明,曼氏血吸虫成虫21KDa 可溶性抗原是曼氏血吸虫成虫的确定抗原(defined antigen)。此抗原不是期待异的,而是曼氏血吸虫生活史中各个时期的共同抗原。本研究结果也说明,曼氏血吸虫成虫21KDa 可溶性抗原为曼氏血吸虫成虫的表面抗原。     

三种管状属（Syphacia）蛲虫雄虫扫描电镜观察

管状属三种蛲虫雄虫腹面虽均具3个表皮隆起，但占位不尽相同，鼠管状线虫的前位隆起位于虫体中部，中隆起与后隆起间距较小(0．079mm)；隐藏管状线虫及地鼠管状线虫的中隆起位于虫体中部，两者的中隆起与后隆起间距稍宽(均约0．174mm）。鼠管状线虫雄虫尾部末端骤然变细呈线形，表皮隆起横纹上的刺呈均匀分布；另两种刚尾部末端逐渐变细呈锥形，隆起横纹上的刺呈簇状分布，地鼠管状线虫雄虫肛前乳突为2对，另两种各为1对，其中鼠管状线虫的明显较小。     

氟骨症动物模型骨骼的X线、光镜和扫描电镜观察

用30只日本大白兔,其中10只每日每公斤体重喂NaF50mg,10只每日每公斤体重喂NaF10mg,另10只作为对照,喂饲7月后杀死观察。与对照组比较,实验组(尤其是高剂量组)表现明显的骨膜下新骨增生以及多发性外生骨疣和内生骨疣,有的表现骺软骨下骨质疏松,极少数骨有弯曲变形。与人类氟骨症不同的是,大白兔骨骼X改变以四肢长骨最明显。光镜和扫描电镜观察表明新骨生成和旧骨吸收都加速且呈现紊乱。     

扫描电镜观察人体中期染色体非显带和G显带的表面亚显微结构

应用 LM(光镜)与 SEM(扫描电镜)观察同一病例非显带和不同程度 G 显带的人体中期染色体,证明染色体固有的大体形态相同,而表面结构有显著的差异。在 LM下,染色体呈扁平状,未见表面的亚显微结构。而在 SEM 下,染色体是圆柱体状,非显带染色体表面有绒毛状和不规则的锯齿状突起,偶见纤维。G 显带染色体出现隆起带区(阳性带区)和凹陷带区(阴性带区),与 LM 显示的带型相符合。在高倍下,各臂的带区内有许多纤维并向周围伸展,在某些带区内有圆形小突起,体现了染色体的纤维结构。掌握 G 显带的变化特征对于在 SEM 下识别各号染色体和选择优质带型有重要意义。在协助临床鉴别染色体异常区带部位有实际价值。     

CsA肾中毒时血桨中6-酮-PGF_(1α)和TxB_2的变化

本试验检测了21例肾移植病人血浆中6-酮-PGF_1α和TxB_2的浓度。结果表明,当临床出现CsA肾中毒症状前1～3天和当日,血浆中6—酮—PGF_1α水平明显降低。从而分析CsA肾中毒的发生可能是由于PGI_2降低后,使血浆中TxA_2和PGI_2的比例发生变化,TxA_2相应增加,在肾血管中微小血栓形成,使肾小球滤过率降低出现肾中毒的临床症状。我们认为在器官移植后应用CsA的病人中进行PGI_2的监测可以在临床早期发现CsA肾中毒,成为CsA肾中毒的可靠监测指标之一。     

VE、VC及CoQ_(10)预防大鼠心肌缺血再灌注损伤的电镜形态定量研究

本文作者采用形态计量法研究 VE、VC 及 CoQ_(10)对大鼠心肌缺血/再灌注超微结构损伤的保护效果。结果表明,缺血5min 时肌原纤维无异常变化,但线粒体明显缩小,异常线粒体增多。再灌注60min 时,异常肌原纤维及异常线粒体明显增多,线粒体明显肿大。三种药物均能明显地减轻再灌注引起的肌原纤维及线粒体损伤。CoQ_(10)对线粒体嵴及基质的保护较好;VE 及 VC 对线粒体外膜的保护较好。     

615系小鼠肝癌poly(A)~+RNA分离及体外测活

作者用盐酸胍及 Oligo(dT)纤维素亲和层析制备了两种615系小鼠肝癌 Poly(A)~+RNA,超离心法制备了正常615小鼠肝核糖体。同时,制备了兔网织红细胞溶胞物体外翻译体系,在体外测活中,正常小鼠肝核糖体掺入活性为5～10倍,615小鼠肝癌poly(A)~+RNA掺入活性为5～6倍。作者发现在兔红细胞发育的幼稚阶段采血制备的溶胞物内源活性有升高趋势。     

EFFECTS OF DYNORPHIN A （1－17） ON MOTOR FUNCTION AND SPINAL INTRACELLULAR MESSENGER SYSTEMS IN RAT

ＥＦＦＥＣＴＳＯＦＤＹＮＯＲＰＨＩＮＡ（１－１７）ＯＮＭＯＴＯＲＦＵＮＣＴＩＯＮ　ＡＮＤＳＰＩＮＡＬＩＮＴＲＡＣＥＬＬＵＬＡＲＭＥＳＳＥＮＧＥＲＳＹＳＴＥＭＳＩＮＲＡＴＺｈａｎｇＺｈｉｙｕａｎ；（张志媛），ＬｉＦｕｃｈｕｎ；（李富春），ＲｅｎＭｉｎｆ...     

乙型肝炎病毒C基因启动子区域T1762 A1764变异的临床及干扰素应答

目的研究乙型肝炎病毒(HBV)C基因启动子(CP)区域T1762A1764变异与慢性乙型肝炎病情严重性及干扰素应答的关系.方法通过聚合酶链反应(PCR)及其产物直接测序,检测4例无症状慢性HBV携带者(AsC)、27例慢性乙肝病人血清的HBVCP序列,并定量检测病人血清的HBVDNA水平.结果CPT1762A1764变异在慢性乙肝病人的发生率为51.9%(14/27),更多的是在病情较重(肝损害中度以上)的病例中出现(P＜0.05),且该变异株具有生存优势.干扰素治疗3个月后,感染该优势变异株的慢性乙肝病人血清HBVDNA拷贝数下降36.6±25.1倍,显著高于非变异株病人(2.5±2.1倍);HBeAg阴转率(75%)及HBVDNA(斑点法)阴转率(77.8%)也显著高于对照组(16.7%,16.7%);对4例变异干扰素组病人3个月后再次测序,有3例其变异株的生存优势被野生株(WT)替代.结论HBVCPT1762A1764变异株可能对干扰素较为敏感.