模拟失重21 d对兔脑含水量和组织形态的影响

目的: 观察21 d头低位模拟失重对兔脑含水量和组织形态的影响. 方法: 采用兔头低位-20°倾斜的方法模拟失重. 24只雄性健康兔,随机分为对照组、模拟失重21 d组和每天2 h头高位45°对抗组,每组8只. 实验21 d后观察脑含水量及其组织学形态的变化. 结果: ①对照组、模拟失重组、对抗组脑含水量无显著差异(P>0.05);②光镜下各组脑组织形态未发现有红细胞渗出,血管或细胞间隙增宽,脑组织内未出现空泡、细胞肿胀等水肿表现. 结论: 21 d头低位模拟失重不会引起兔脑水肿和组织形态的改变.     

模拟失重下家兔股静脉的应力-应变关系的变化

目的:观察模拟失重对家兔股静脉应力-应变关系的影响及股静脉的组织形态学变化。方法:建立头低位(-20°)倾斜的模拟失重家兔模型。24只雄性健康新西兰兔,随机分为模拟失重21天组、模拟失重10天组和对照组,每组8只。各组取股静脉,做成血管条及血管环并分别做轴向和环向拉伸实验;对照组和实验组的血管试样均行显微结构观察。结果:随着载荷应力的增加,血管试样的轴向和环向形变均显著增加(P< 0.01),卸载时,均显著减少(P<0.01),相同应力下,三组试样的轴、环向卸载形变均加载时增大(P<0.05),存在明显滞后 环。相同应力(轴向;0-2.0g;环向0.5-1.0g)下,HDT-21d及HDT-10d组的轴、环向加卸载形变均较对照组显著增加,且HDT-21d组较HDT-10d组仍有显著增加。组织形态学观察表明,模拟失重时股静脉的管壁材料组份及结构均发生变化,内皮细胞呈矮柱或立方状,并伴有部分内皮细胞脱落,平滑肌层变薄等萎缩性改变。结论:模拟失重后股静脉顺应性明显增加,且21d组较10d组增加更显著,同时股静脉管壁的组织结构发生明显改变,这可能是其顺应性增加的重要原因之一。     

模拟失重对肺组织iNOS表达的影响及地塞米松的防治作用

目的 研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化及地塞米松对这一变化的影响.方法 采用尾悬吊模拟失重,分为悬吊7、21 d及相应对照组和地塞米松干预组,每组10只,共50只大鼠.采用免疫组织化学技术检测肺组织iNOS的表达情况,采用原位杂交技术检测肺组织iNOSmRNA的表达情况,并观察应用地塞米松干预后肺组织iNOS的表达情况.结果 同对照组相比,7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOS的表达水平明显增高(P＜0.05),21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOS的表达水平亦显著增高(P＜0.05),同时血管内皮阳性细胞数目显著增多(P＜0.01).7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平明显增高(P＜0.01),21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平也显著增高(P＜0.01).地塞米松干预后大鼠肺组织iNOS的表达明显减低(P＜0.05).结论 模拟失重可使肺组织iNOS活性增强,这可能是模拟失重造成肺损伤的重要机制之一,地塞米松可用于抑制模拟失重时肺组织一氧化氮的产生过程.     

间断性头高位对抗尾部悬吊大鼠脑动脉血管反应性变化的影响

目的　间断性人工重力被认为是对抗长期失重下心血管系统脱适应的最有效、合理措施之一 .本实验拟探讨其对抗模拟失重下大鼠脑基底动脉血管反应性改变的影响 .方法　每日给予 3 wk尾部悬吊大鼠不同持续时间 (2 h或 4h)的头高位倾斜 (HUT) ,测定大鼠离体基底动脉血管环对KCl的收缩反应性 .结果　悬吊组大鼠基底动脉血管环对KCl的最大反应 (7.0 7± 0 .49) m N较对照组 (4.83± 0 .36 )m N显著升高 (P <0 .0 5 ) ;HUT组大鼠基底动脉血管环对KCl的最大反应 [HUT4:(4.78± 0 .5 1) m N;HUT2 :(5 .5 6± 0 .2 8) m N]较悬吊组显著减弱 (P<0 .0 5 ) ,与对照组无显著差异 .结论　采用头高位作为人工重力刺激可对抗模拟失重对大鼠脑动脉血管反应性的影响     

模拟失重对大鼠血清及肺组织细胞因子的影响研究

目的 研究模拟失重对大鼠血清中细胞因子(TNF-α,IL-6和IL-8)和肺组织中原癌基因C-fos的影响.方法 -30°尾部悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.40只 Wistar大鼠随机分为7d对照组(7d CON)、21d CON、 TS7d和TS21d 4组.血清细胞因子(TNF-α,IL-6和IL-8)及肺组织中原癌基因C-fos的动态表达分别采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)和免疫组织化学法检测.结果 TS7d和TS21d大鼠血清中TNF-α,IL-6,和IL-8与对照组(CON)比释放明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),且TS7d和TS21d大鼠肺组织C-fos的表达水平与对照组(CON)比差异也具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 尾部悬吊模拟失重可能引起大鼠肺脏一定程度的损伤,并对血清炎性细胞因子TNF-α,IL-6和IL-8的释放及肺组织C-fos的表达产生影响.     

益肾中药复方对模拟失重大鼠股骨生物力学特性的影响

目的:研究益肾中药复方对抗措施对尾部悬吊大鼠承重骨的影响. 方法:SD雄性大鼠18只,按体质量配对后随机分为对照组(6只)、悬吊组(6只)和中药处理组(6只). 在尾部悬吊大鼠模型模拟失重的基础上,中药处理组大鼠每日给予中药复方灌胃. 利用物理测量和三点弯曲等实验,观察4 wk中益肾中药复方灌胃对尾部悬吊大鼠股骨生长、生物力学特性的影响. 结果:悬吊组和中药处理组大鼠股骨质量、灰分、直径和密度均较对照组大鼠下降(P＜0.05) ;与悬吊组比较,中药处理组大鼠股骨的直径(P＜0.05)和密度(P＜0.01)改善,质量和灰分有增加趋势. 与对照组相比,悬吊组大鼠股骨的强度和刚度降低(P＜0.01),中药处理组最大载荷和刚性系数降低(P＜0.05) ,韧性系数升高(P＜0.01);与悬吊组大鼠相比,中药处理组大鼠弹性载荷提高(P＜0.05) ,最大载荷、刚性系数和挠度载荷比值有提高趋势. 结论:益肾强骨中药可对抗骨丢失,对尾部悬吊大鼠承重骨的生长及力学特性有一定保护作用.     

五加补骨方对模拟失重大鼠股骨无机元素含量的影响

目的 研究五加补骨方对3周模拟失重大鼠股骨钙及其他元素含量变化的干预作用,初步观察模拟失重情况下,该方对外源钙(牡蛎醋酸水解物)的协同作用.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为空白组、模型组、中药组,适应1周,尾吊模拟失重3周.用电感耦合等离子体光谱法测定各组动物股骨钙(Ca)、磷(P)、镁(Mg)、锌(Zn)、锶(Sr)的元素含量.结果 与空白组比较,模型组动物股骨Ca、P、Mg、Zn、Sr含量均极显著下降(P＜0.001);中药组股骨Ca、P、Mg等宏量元素含量极显著下降(P＜0.001),微量元素Zn和Sr含量亦呈显著下降(P＜0.01或P＜0.05).与模型组比较,中药组Ca、Mg、Zn、Sr含量均有显著改善(P＜0.05或P＜0.01).模型组股骨中Ca、P摩尔比 (Ca/P) 和Ca、Mg摩尔比 (Ca/Mg) 都呈下降趋势,中药组Ca/P和Ca/Mg比值均较模型组有提高趋势.结论 3周模拟失重可造成模型动物股骨Ca及其他多种元素含量显著下降,五加补骨方能够有效干预这种改变;另外提示单纯补钙不足以对抗模拟失重造成的承重骨骨量丢失,复方药效优于单味牡蛎,并可能促进了机体对牡蛎的利用.     

间断头高位与站立位可对抗模拟失重大鼠股动脉收缩反应性的降低

目的 观察和比较头高位（HUT）与站立位（STD）对模拟失重所致股动脉收缩反应性降低的影响及其时间依赖性。方法 49只雄笥SD大鼠随机分为对照组、模拟失重组、头高位2h组、头高位4h组、站立位1h组、站立位2h组和站立位4h组，每组7只。利用离体股动脉血管环技术测定7组大鼠股动脉对血管收缩剂的反应。结果 悬吊大鼠股动脉血管环对KCl和苯肾上腺素的收缩反应性显降低，头高位与站立位组大鼠的股动脉血管环对KCl和苯肾上腺素收缩反应均较悬吊组显增强，与同步对照组相比已无显差异。结论 4wk模拟失重可以使大鼠股动脉的收缩反应性降低，而头高位与站立位均可对抗大鼠股动脉的收缩反应性的降低，这些结果提示间断性人工重力可对抗失重对血管所产生的影响。     

间断性头高位倾斜对模拟失重大鼠肌萎缩的对抗作用

目的　探讨间断性 45°头高位倾 (HUT)能否减轻或防止模拟失重大鼠后肢骨骼肌的萎缩性变化 .方法　将 SD大鼠按体重匹配的原则随机分为同步对照 (CON)、模拟失重 (SUS)和模拟失重每日 6 h+4 5°头高位倾斜 (SUS+HUT) 3组 .4wk后 ,取大鼠比目鱼肌 (SOL)、腓肠肌内侧头 (MG)及外侧头 (L G)与趾长伸肌 (EDL) ,并称其湿重 .采用组织酶化学染色及计算机图像分析技术对骨骼肌 , 型肌纤维横截面积 (CSA)、比例 ,及毛细血管与肌纤维数的比值 (C/ F)进行定量分析 .结果　与 CON相比 ,SUS大鼠后肢骨骼肌的湿重均显著减少 ,但各骨骼肌…     

间断性头高位45°对抗措施对模拟失重大鼠股骨生物力学特性的影响

目的　研究间断性 45°头高位对抗措施 (intermittent+4 5°head- up- tilt,IHU T)对尾吊大鼠承重骨的影响 .方法　SD雄性大鼠 2 0只 ,按体质量配对后随机分为 :对照组 (C,7只 ) ,悬吊组 (S,6只 ) ,头高位组 (H,7只 ) .在尾吊大鼠模型模拟失重的基础上 ,H组大鼠每日给予 6 h IHUT.利用物理测量和三点弯曲等实验 ,观察了 4wk IHUT对尾吊大鼠股骨生长、生物力学特性的影响 .结果　 S,H组大鼠股骨质量、灰分、直径和密度均较 C组大鼠显著下降 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;与 S组比较 ,H组大鼠的直径 (P<0 .0 5 )和密度 (P<0 .0 1)显著改善 ,质量和灰分有增加趋势 .与 C组相比 ,S组大鼠股骨的强度和刚度显著降低 (P<0 .0 1) ;H组最大载荷和刚性系数显著降低 (P<0 .0 5 ) ,韧性系数显著升高 (P<0 .0 1) .与 S组大鼠相比 ,H组大鼠弹性载荷显著提高 (P<0 .0 5 ) ,最大载荷、刚性系数和挠度载荷比值有提高趋势 .结论　 IHUT对尾吊大鼠的承重骨的生长及力学特性有一定改善作用     

模拟失重对大鼠肺微血管通透性的影响

目的：研究模拟失重条件下肺微血管通透性的变化。方法：采用尾悬为模拟失重，分为悬吊7d和21d及对照4组，每组10只健康雄性SD大鼠，共40只大鼠。用肺泡毛细血管对异硫氰酸荧光素钠标记的右旋糖苷通透性指数表示肺泡毛细血管通透性并对其进行了测定，并采用免疫组织化学技术检测肺组织的血管通透因子的改变情况。结果：7d悬吊组模拟失重大鼠肺微血管通透性指数显著增大（P＜0．01），且21d悬吊组模拟失重大鼠肺微血通透性指数仍较大（P＜0．05），但同7d悬吊组相比增大程度已明显降低；7d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管通透因子的表达水平明显高于正常对照组（P＜0．05），且21d悬吊组模拟失重大鼠肺组织血管通透因子的表达水平仍较高（P＜0．05），但增高程度已明显低于7d悬吊组。结论：在模拟失重条件下肺组织微血管通透性增高，并且随着时间延长增高程度会有所降低。     

头低位卧床21 d对人体脉象变化的影响

目的:探讨21 d-6°倾斜卧床对人体脉象变化的影响及中医辨证施护措施的拟定原则. 方法: 运用中医切脉法对18 例受试者头低位倾斜卧床(HDT)前后的脉象变化进行系统观察. 结果: 在HDT 中, 受试者脉象逐渐由实变虚, 至21 d时虚脉人数达到15 例,前后比较,差异非常显著(P<0.01); HDT 10 d, 3组脉象的影响作用以套带组为显著(P<0.05),HDT 后第4日,两干预组脉象恢复较快,但与对照组无显著差异(P>0.05). 结论: 失重/模拟失重对人体脉象变化的影响作用是肯定的,并随HDT时间的延长而显著;下体负压和套带法是对抗失重作用的较有效措施,并可促进人体脉象的恢复;运用中医辨证防护方法应有积极作用.     

补肾壮骨中药对模拟失重雌性大鼠骨代谢的研究

目的 研究补肾壮骨中药(主要由淫羊藿、续断、补骨脂等组成)对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响.方法 SPF级雌性SD大鼠36只,随机平均分为3组:A组为自由活动对照组,B组和C组为尾吊模拟失重组,C组大鼠给予补肾壮骨中药灌胃,其它2组灌胃等量生理盐水,实验期28 d.采用生化和放免法检测大鼠性激素和骨代谢指标,DEXA测定大鼠右侧股骨的骨密度.结果 B组大鼠血清中骨钙素、碱性磷酸酶、性激素、骨密度水平显著低于A组大鼠相应的指标(P＜0.01,P＜0.05),但血清钙浓度显著高于A组(P＜0.01);C组大鼠骨钙素、碱性磷酸酶、性激素、骨密度,水平均显著性高于B组大鼠(P＜0.01,P＜0.05);而血清钙浓度显著低于B组(P＜0.01).结论 补肾壮骨中药能明显降低模拟失重雌性大鼠的骨丢失.     

模拟失重条件对大鼠肾小管水通道蛋白2表达影响的研究

目的 探讨模拟失重条件下大鼠肾小管水通道蛋白2(AQP2)表达的变化.方法 采用尾部悬吊法建立失重模型.48只健康雄性Wistar大鼠分为对照组及尾吊3d组、尾吊5d组、尾吊7d组、尾吊2周组、尾吊4周组.分别于观察终点处死各组大鼠,处死前留取血尿标本,分别检测肾功能和尿渗透压.剥离肾脏组织,分离肾皮质和髓质.电镜观察肾小管超微结构.Western blot方法检测AQP2的表达.ELISA检测血清中抗利尿激素(ADH)的水平.结果 ①电镜下尾吊组大鼠肾脏均表现为肾小管不同程度受损,尾吊5d组大鼠肾小管损伤最严重.②Western blot显示尾吊组AQP2的表达较对照组均升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),其中尾吊5d组大鼠肾脏AQP2表达最明显(P＜0.01).③尾吊5d组尿渗透压显著升高,与其他各组比较差异有统计学意义(P＜0.01).各组间ADH及肾功能指标差异无统计学意义.④AQP2蛋白表达量与尿渗透压呈正相关性(r =0.468,P=0.003).结论 模拟失重条件能引起大鼠肾小管AQP2表达上升,以尾吊5d组升高最明显.     

盐酸氨溴索对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB和细胞问黏附分子1表达的影响

目的 通过观察盐酸氨溴索对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,探讨氨溴索在COPD治疗中的抗炎作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为三组:①对照组:不加任何干预;②吸烟组:吸烟15支/次×2次/d×6 d/周×12周;③氨溴索组:吸烟情况同吸烟组,于吸烟4周后开始每日吸烟前给予盐酸氨溴索(40 mg/kg)灌胃治疗至第12周末.12周后测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达.结果 ①吸烟组和氨溴索组较对照组气道阻力升高,肺顺应性均降低(P均＜0.01);其中氨溴索组较吸烟组气道阻力降低(P＜0.01),肺顺应性升高(P＜0.05).②吸烟组和氨溴索组气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达均较对照组增高(P均＜0.05),其中氨溴索组较吸烟组表达降低(P均＜0.05).③气道上皮细胞NF-κB与ICAM-1的表达呈明显正相关(r=0.924,P＜0.01).结论 吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达升高,盐酸氨溴索可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达而在COPD治疗中发挥一定的抗炎作用.     

内皮素抗血清抑制动脉损伤后内膜增生的实验研究

目的通过兔颈总动脉球囊损伤模型,观察内皮素(ET)抗血清对损伤动脉内膜增生的影响,以寻找预防动脉损伤后内膜增生的新途径.方法设立假手术组、对照组、ET抗血清组.ET抗血清 组术后按0.5ml/kg/d自耳缘静脉给予ET抗血清,假手术组及对照组给同等量的正常兔血清,观察术后2周各组血浆6-keto-PGF1α、TXB2水平、血管增殖指数及血管内膜厚度和管腔狭窄度.结果1.血浆6-keto-PGF1α水平ET抗血清组显著高于对照组(P＜0.01),2.血浆TXB2水平ET抗血清组显著低于对照组(P＜0.01).3.损伤侧血管增殖指数各组均显著高于假手术组(P＜0.01),ET抗血清组显著低于对照组(P＜0.01).4.对照组损伤侧血管内膜厚度、截面积、管腔狭窄度均显著高于假手术组(P＜0.01),而ET抗血清组上述指标均低于对照组(P＜0.01).结论ET抗血清抑制动脉内膜的增生.     

模拟失重对大鼠血清及肺组织细胞间黏附分子-1的影响

目的:研究模拟失重对大鼠血清和肺组织中黏附分子-1的影响。方法:-30°尾部悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应。40W istar大鼠随机分为7 d对照组(7 d CON)、21 d CON、TS 7 d和TS 21 d 4组。分别采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)和免疫组织化学法检测血清及肺组织中黏附分子-1(ICAM-1)的动态表达。结果:TS 7 d和TS 21 d大鼠血清中ICAM-1及CON均未检测到。但TS 7 d大鼠肺组织中的细胞间黏附分子-1的活化较CON非常显著变化,有统计学意义(P<0.01),TS 21 d大鼠也有升高趋势。结论:尾部悬吊模拟失重对大鼠肺组织ICAM-1的表达产生影响,为了解失重状态肺脏的改变提供了一些依据。     

尾悬吊模拟失重大鼠的肺功能变化

目的：研究模拟失重对健康大鼠肺功能的影响。方法：采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7d和21d及相应对照4组，每组10只健康雄性SD大鼠，共40只大鼠，悬吊结束时，用小动物呼吸功能测定仪测量了肺功能的各项指标，并进行了对比分析。结果：用力肺活量（FVC）、0．3秒率（FEV0．3％）、峰值呼气流速（PEF）、最大通气量（MVV）均大体呈下降趋势，但FVC在悬吊7d时增大，且只有悬吊7d FEV0.3%和悬吊21d MVV有统计学意义（P＜0．05）。气道阻力呈增大趋势，但吸气阻力（Ri）在悬吊21d却有所降低，且只有县吊7d Ri有统计学意义（P＜0．05）。肺顺应性变化不大。结论：模拟失重条件下，大鼠肺功能在7d时FEV0.3%和21d时MVV降低，7d时Ri增高。     

模拟失重对大鼠胃黏膜瘦素及其受体表达的影响

目的：观察模拟失重条件下大鼠胃黏膜瘦素及其受体（OB-R）表达的变化,探讨失重对消化系统功能的影响.方法：将22只SD大鼠分为模拟失重组（n=12）和正常对照组（n=10）,采用尾悬吊模拟失重28d,用免疫组化ABC方法,观察大鼠胃黏膜瘦素及其受体的定位与表达,并比较两组动物胃黏膜瘦素及其受体免疫反应阳性细胞密度的差异.结果：瘦素及其受体免疫反应阳性细胞均分布于胃底腺的中下部区域、阳性物质主要定位于主细胞和壁细胞.与正常对照组相比,模拟失重组大鼠胃黏膜瘦素免疫反应阳性细胞密度显著增加（P＜0.01）;而瘦素受体免疫反应阳性细胞密度虽有增加趋势,但无显著差异（P＞0.05）. 结论：28 d的悬吊模拟失重可致大鼠胃黏膜瘦素及其受体表达增加,提示瘦素可能参与失重过程中消化道功能紊乱的调节.     

小剂量尿激酶治疗急性脑梗死的疗效观察

目的探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果及其安全性.方法将发病后6～72 h的135例急性脑梗死病例随机分为两组,即治疗组和对照组,治疗组70例给予尿激酶25万IU溶入生理盐水100 ml静滴,每日1次,连用5 d.另外给予血栓通、胞二磷胆碱及阿斯匹林常规治疗.对照组65例,除不用尿激酶外,其它用药与治疗组完全相同. 结果治疗组神经功能缺损评分在治疗7 d后即有显著好转(T=7.24,P＜0.01);治疗21 d后基本治愈率为61.4%,显著好转率为21.4%,总显效率82.8%;无效及恶化率为8.28%.对照组神经功能缺损评分在14 d后有显著提高(T=2.57,P＜0.01);治疗21 d后基本治愈率为13.85%、显著好转率为43.08%,总显效率为56.93%;无效及恶化率为27.69%.治疗组和对照组均无颅内出血;治疗组的基本治愈率加显效率显著高于对照组(P＜0.01).3个月时复发率,对照组显著高于治疗组(P＜0.01).结论本组资料提示发病后6～72 h急性脑梗死加用小剂量尿激酶溶栓的疗效比单纯应用阿斯匹林和血栓通等常规治疗更佳,能有效控制病情进展;而且加快恢复,残留症状轻,复发率低,未见出血并发症的增加.