铁超载与脑出血后脑损伤的相关性

目的 探讨血清铁蛋白作为体内铁负荷的指标,能否反映脑出血后继发性脑损伤与顸后的相关性.方法 经头颅CT证实符合入选标准的脑出血患者（ICH组）50例,发病后第3天与第28天采用化学发光法测定血清铰蛋白水平,酶联免疫吸附法测定一氧化氮（NO）,并作相应的头颅MRI检查,同时进行临床神经功能缺损程度评分.同期健康对照组（Con组）50例测定血清铁蛋白、NO水平,头颅MRI检查.结果 ICH组患者血清铁蛋白在第3天升高为（397.94±209.70）μg/L,与Con组比较（158.33±96.02）μg/L,差异有统计学意义（t=-7.345 8,P＜0.01）;在第28天明显下降为（162.06±123.50）μg/L,与发病后第3天比较差异有统计学意义（t=8.474 7,P＜0.05）.发病第3天血清NO水平为（43.69±34.08）μmmol/L,与Con组（41.56±42.80） μmmol/L比较差异无统计学意义（t=-0.275 3,P＞0.05）,但与发病第28天（17.42±20.88） μmmol/L比较差异有统计学意义（t=6.147 8,P＜0.01）.在发病第3天临床神经功能缺损程度评分与脑水肿绝对体积相关（B=0.766,P＜0.05）;在发病第28天临床神经功能缺损程度评分与侧脑室体部横径指数（B=16.6852,P＜0.01）、Huckman指数（B =-4.6077,P＜0.01）、脑沟宽度（B=32.3613,P＜0.01）相关.结论 脑出血后血清铁蛋白在发病后第3天升高,同期临床神经功能缺损程度评分与脑水肿绝对水肿体积之间呈正相关,此时的血清铁蛋白水平可能提示脑水肿高峰期水肿体积的大小.在发病第28天呈下降趋势,血清铁蛋白水平的变化可提示脑出血的预后,可能为今后脑出血后水肿的评估和治疗提供线索.     

脑铁代谢及铁超载毒性机制的研究

铁对维持正常的细胞功能至关重要,在大脑内参与许多重要的生物代谢过程,包括三磷酸腺苷、DNA和多种单胺类神经递质的合成等。铁还参与氧化还原反应的代谢过程。铁代谢异常也会引起中枢神经系统异常,铁含量过高时,能通过自由基导致明显的氧化损伤。铁诱导的氧化损伤与阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）和帕金森疾病（Parkinson＇s disease,PD）有关,但铁积累和氧化应激是致病因素或者仅仅是这些疾病的影响条件尚无定论。脑铁代谢受到严格的调控,但是在铁超载的情况下,     

脑出血后铁调素对患者铁代谢及神经功能的影响观察

目的观察脑出血后铁调素对患者铁代谢及神经功能的影响。方法以69例高血压脑出血患者为观察组,以于我院行健康体检的69例健康者为对照组。检测2组对象的血清铁调素水平,检测观察组患者血清铁蛋白水平及神经功能指标[血清100β蛋白和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)],并参照改良Ranks’量表(mRS)评估观察组患者预后。根据检测结果,对比分析2组对象的血清铁调素和血清铁蛋白水平;并将观察组69例患者分为I组(Hep20μg/L),II组(Hep于20~30μg/L),III组(Hep≥30μg/L),对比观察3个亚组患者的神经功能指标水平及预后情况。结果观察组患者的平均血清铁调素、铁蛋白水平均高于对照组(P0.05)。在平均血清S100B蛋白和NSE指标值上,III组II组I组(P0.05)。在预后良好率上,I组II组III组(P0.05)。结论脑出血后患者铁调素水平显著升高,引起铁代谢失衡,且其升高趋势与患者神经功能缺损的严重程度及预后不良程度一致。     

铁死亡与脑损伤的关系

<正>铁死亡是近年来发现的一种由铁依赖的氧化损伤引起的细胞死亡模式,与凋亡、坏死、自噬不同,铁死亡的特征主要是细胞体积缩小和线粒体膜密度增加,没有典型的细胞凋亡和坏死表现~[1]。铁死亡作为非凋亡形式的细胞死亡于2012年被首次报道,这一过程最初是用合成的小分子化合物     

高压氧治疗对高血压脑出血患者脑氧代谢的影响

目的：探讨高压氧治疗对高血压脑出血患者脑氧代谢水平的影响,为相关研究提供依据。方法本文选取我院2009-01-2010-02收治的高血压脑出血患者84例为研究对象,随机分成对照组和观察组,每组42例。对照组采用基础治疗,观察组采用基础治疗的同时实施高压氧治疗。结果2组动脉-颈内静脉球部血氧差、脑氧摄取率、脑氧含量、脉搏氧饱和度、氧摄取率等5项脑氧代谢指标比较,治疗前各指标水平差异无统计学意义（ P均＞0.05）;治疗后观察组各指标水平改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义（ P均＜0.05）。结论高压氧治疗可显著改善高血压脑出血患者脑氧代谢情况,是高血压脑出血患者的理想选择。     

尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤临床观察

目的观察尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的效果。方法随机选取2014-10—2015-10我院神经内科收治的脑出血患者90例,随机分为观察组和对照组,每组45例。观察组口服尼莫地平(亚宝)120mg/d,服药3~4次,14d为1个疗程,连续服用3个疗程。对照组可静脉推注30mg/d依达拉奉,治疗时间和观察组相同。依据NIHSS评分对神经缺损程度进行评分;使用BI评分衡量生活自理能力;临床效果评定参考1995年第4届中国脑血管学术会议的标准进行评定。结果观察组有效率98.2%,显著高于对照组的71.2%(P0.05);治疗后观察组神经功能缺损评分相对于对照组较低(P0.05),BI评分明显较高(P0.05);观察组2例出现过敏反应,皮肤异常红肿1例;对照组出现过敏反应2例,皮肤红肿5例,对照组不良反应发生率显著高于观察组(P0.05)。结论尼莫地平治疗脑出血后缺血性脑损伤的临床效果好,不良反应少,值得临床进一步推广。     

脑铁代谢失衡与迟发性运动障碍

对脑铁代谢的基本过程及脑铁代谢失衡与迟发性运动障碍的关系进行综述。     

脑出血后继发性脑损伤的机制与治疗

脑出血具有高发病率和高死亡率的特点。近年研究表明，脑出血产生的继发性脑损伤机 制主要涉及凝血酶诱导、红细胞裂解、毒性反应、氧化损伤和炎症反应等多个方面。根据不同的损 伤机制，应运而生了多种脑出血的治疗策略，但是否能成功应用于临床还有待进一步研究。本文对脑 出血后继发性损伤的潜在机制和新兴治疗方法进行了综述。     

脑出血后继发缺血性脑损伤研究进展

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）是一种高致死性卒中类疾病,通常导致严重的神经功能缺失后遗症。全球每年约新发200万ICH患者,在北美、欧洲以及澳洲,ICH占所有卒中的10％～15％,在亚洲则达到20％～30％。尽管过去20年在卒中治疗方面已取得了很大的进步,但ICH后30d内死亡率并未明显降低幢’。目前降压治疗成为ICH急性期最主要的治疗方法,然而最近有报道过度降压事实上可导致急性脑缺血,从而加剧ICH后脑损伤。本文将简要对ICH后缺血性脑损伤的发生率、可能机制、预后和未来的发展方向做一阐述。     

脑出血的脑损伤机制研究进展

本文综述了脑出血后脑损伤的病理生理变化,包括血肿扩大及占位效应、血凝块的毒性作用及其导致的脑水肿、局部脑血流的改变,旨在为临床研究提供依据。     

肿瘤坏死因子与脑出血后继发性脑损伤

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）是临床上多发病、常见病之一,其临床治疗效果仍不理想,死亡率和致残率均很高。目前认为,ICH后除血肿本身的占位和压迫效应外,血肿周围神经细胞的凋亡、血脑屏障的破坏、脑水肿、局部脑血流量下降以及炎症反应等是导致ICH后继发性脑损伤的重要因素。     

脑内铁代谢与神经退行性疾病

铁的正常代谢是大脑发挥正常功能的必要因素。近年研究发现,脑内铁的代谢紊乱在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的发生发展中起重要作用。本文对脑内铁正常和异常代谢调节情况及其与神经退行性疾病的关系做一综述。     

炎症反应在脑出血后继发性脑损伤中作用机制的研究进展

正脑出血是第二大卒中类型,病死率和致残率高~([1])。目前,脑出血仍然没有统一规范的确切治疗方法。脑出血引起脑损伤的机制仍然不清楚,许多研究表明炎症反应在脑出血继发性脑损伤过程中有重要作用,调控炎症反应有助于减轻继发性脑损伤、脑水肿,改善神经功能障碍~([2,3])。本文就炎症反应在脑     

磁共振波谱分析与外伤性脑损伤研究

磁共振波谱分析是目前唯一的一种活体组织代谢物质无创检测技术,能够即时、动态、客观的反映活体脑组织神经生化代谢情况,为我们进行脑损伤后脑代谢变化研究提供了一种新的手段。本文对磁共振波谱分析原理及在外伤性脑损伤中的应用研究作一简要介绍。     

细胞移植对脑出血脑损伤的保护作用

目前用于脑出血治疗研究的主要细胞有：神经干细胞、遗传工程神经干细胞、骨髓间质干细胞、脐血细胞、胚胎干细胞、重组细胞、微囊化人工细胞等，本文就前5种细胞移植在出血性脑损伤中的保护作用进行综述。干细胞移植在脑出血性动物身上的实验所取得的良好效果，显示细胞移植重建损伤的脑组织、改善脑功能成为治疗脑出血疾病的必然途径。临床实验也取得了一定效果，但要真正应用于临床目前还有许多问题要解决：要想准确的定向诱导细胞分化，需要更深入的研究局部微环境，细胞因子及基因对干细胞分化的作用；细胞移植促进脑出血功能的恢复，其确切的机制还需要进一步研究 ；诱导分化的神经干细胞是否能象正常神经细胞一样能分泌神经递质，是否具有复杂的电生理等。     

脑出血后缺血性脑损害的临床研究

目的　探讨脑出血后继发缺血性脑损害、脑梗死的发生 ,并将我院 1997年 7月～ 2 0 0 1年 3月住院的 15 7例脑出血患者进行分析。方法　对 15 7例脑出血患者及随机抽取同期 5 0例住院脑梗死患者 ,于入院当日、术后第 5天及第 2 8天复查头部CT ,并将手术组和非手术组于入院当日、第 10天、第 2 8天进行神经功能缺评分 ,并将两组进行比较。结果　 4周后 15 7例脑出血患者脑梗死占 2 8.6 6 % ,对照组 2 % ,两组对比有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　脑出血后不仅有出血性损害 ,同时还存在缺血性脑损害 ,并可导致脑梗死的发生     

高血压脑出血后二次脑损伤相关因素对预后的影响

目的 探讨二次脑损伤(secondarybrain insult,SBI)高危因素对高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HIH)患者预后的影响.方法 对182例高血压脑出血(HIH)合并SBI与无合并SBI患者的临床资料进行回顾性分析.结果 按Glasgow预后评分(GOS),SBI组恢复良好65例(56.0％)、中度残废6例(5.2％)、严重残废7例(6.0％)、植物生存3例(2.6％)、死亡35例(30.2％).合并一种SBI因素较两种以上SBI因素预后好.无SBI组恢复良好57例(86.4％)、中度残废2例(3.0％)、死亡7例(10.6％).两组预后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SBI加重原发性脑损伤,关系到高血压脑出血患者的预后,应积极预防SBI和干预治疗.     

去铁胺干预对大鼠脑出血后水通道蛋白4 mRNA表达及脑水含量的影响

目的观察水通道蛋白4(AQP4)及脑水含量在脑出血模型组及去铁胺(DFO)模型干预组的动态变化。以期阐明AQP4及DFO在脑出血后水肿形成中的机制及作用。方法采用自体血脑出血模型,应用RT-PCR方法观察AQP4mRNA的表达,干湿重法测量血肿周围的脑水含量。结果 AQP4 mRNA表达在ICH各组及DFO干预3d、7d组较假手术组明显增高,且以第3天最高。DFO干预各组与同期ICH组相比AQP4mRNA表达显著降低, DF0干预第14天组AQP4 mRNA表达与对照组无差别。脑水含量显示在ICH第1、3、7天组及DFO干预3d组较假手术组明显增高,且以第3天最高;ICH 14d组及DF0干预第7天、第14天组均与正常组无差别;DFO干预第3天及第7天组较ICH组同期脑水含量显著减少。相关分析显示AQP4mRNA表达及脑水含量之间存在正相关关系。结论 AQP4在脑出血后水肿形成及消退中可能起重要作用,去铁胺可能为干预脑出血后水肿形成的有效手段。     

脑红蛋白与继发性脑损伤

2000年，Burmester在Nature上首次报道在人和小鼠脑内存在一类新的携氧蛋白——脑红蛋白（neuroglobin，NGB）。而今NGB已成为神经科学研究的热点。尤其在基因序列、定位和蛋白结构及其生理功能研究方面都取得了一定的成果。[第一段]