铅对大鼠成骨细胞Fas和Bel-2基因表达的影响

目的 研究铅对乳鼠成骨细胞凋亡相关基因表达的影响。方法 分离并培养原代成骨细胞，加入不同浓度（0、1、10、100μmol／L）Pb（Ac）2，培养72h，用免疫组化染色法检测成骨细胞凋亡相关基因表达的情况。结果 铅处理组成骨细胞Fas基因表达增加（r=0．78），而Bcl-2基因表达减少（r=-0．82）。结论 铅对成骨细胞的影响可能与Fas和Bcl-2基因表达改变有关。     

铅抑制NF-κB、Bcl-2蛋白表达诱导人肾小管上皮细胞凋亡

目的研究醋酸铅对人肾小管上皮细胞系HK-2细胞NFκB、Bcl-2表达的影响及与细胞凋亡的关系。方法体外培养HK-2细胞分为0、2.5、5、10、20μmol/L醋酸铅组,分别染毒72h,应用间接免疫荧光-流式细胞术检测HK-2细胞NF-κB、Bcl-2蛋白表达的改变,用Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡。结果随着染铅剂量增加HK-2细胞NF-κB、Bcl-2蛋白表达逐步降低,NF-κB与Bcl-2降低显著相关(r=0.71,P<0.01);细胞凋亡率随着铅剂量增加而增加,在5、10、20μmol/L铅组与对照组比较差别有统计学意义(P<0.01);细胞凋亡率与NF-κB、Bcl-2蛋白表达呈明显负相关(r=-0.625,P<0.01;r=-0.709,P<0.01)。结论醋酸铅能下调HK-2细胞NF-κB、Bcl-2基因的表达,这可能是其诱导HK-2细胞凋亡的途径之一。     

复发性流产患者子宫蜕膜细胞凋亡蛋白Fas、抑制凋亡蛋白Bcl-2表达的相关性研究

目的:探讨子宫蜕膜细胞凋亡蛋白Fas、抑制凋亡蛋白Bcl-2与复发性流产患者的相关性。方法:选择20例复发性流产患者作为研究组,以下称RAS组,同期正常计划外受孕者20例作为对照组。采用免疫组织化学方法测定各组子宫蜕膜细胞Fas、Bcl-2蛋白的表达。根据阳性表达率和表达强度进行量化评分,并进行相关性分析。结果:RAS组Fas的表达为(4.67±0.59)明显高于对照组(1.31±0.66)(P<0.001),而Bcl-2的表达为(1.76±0.51)明显低于对照组(4.89±0.41)(P<0.001),且两者的表达呈明显负相关(r=-0.61,P<0.05)。结论:①子宫蜕膜细胞Bcl-2低表达、Fas高表达与复发性流产患者的发生有关。②Fas与Bcl-2在子宫蜕膜细胞中的表达失衡可能是复发性流产患者发生的原因之一。     

铅对幼鼠脑海马区Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的：通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅所致幼鼠染铅模型，测定出生后7天、21天幼鼠血铅，脑铅含量，同时测定脑组织海马区细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas蛋白表达情况。方法：血铅、脑铅测定采用原子吸收石墨炉法；Bcl-2、Fas蛋白表达采用免疫组化法测定。结果：对于出生后7天幼鼠，染铅组与对照组相比，其脑组织Bcl-2蛋白表达降低，而Fas蛋白表达升高，但对于出生后21天幼鼠，则没有这种改变。结论：染铅可能通过改变发育期脑组织细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas蛋白表达使细胞凋亡数量改变，从而导致铅的发育神经毒性。     

铅抑制NF-kB、Bcl-2蛋白表达诱导人肾小管上皮细胞凋亡

目的 研究醋酸铅对人肾小管上皮细胞系HK-2细胞NFJeB、Bcl-2表达的影响及与细胞凋亡的关系.方法 体外培养HK-2细胞分为0、2.5、5、10、20 μmol/L醋酸铅组,分别染毒72 h,应用间接免疫荧光-流式细胞术检测HK-2细胞NF-kB、Bel-2蛋白表达的改变,用Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡.结果 随着染铅剂量增加HK-2细胞NF-KB、Bcl-2蛋白表达逐步降低,NF-kB与Bcl-2降低显著相关(r＝0.71,P＜0.01);细胞凋亡率随着铅剂量增加而增加,在5、10、20μmol/L铅组与对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01);细胞凋亡率与NF-kB、BcI-2蛋白表达呈明显负相关(r＝-0.625,P＜0.01;r＝0.709,P＜0.01).结论 醋酸铅能下调HK-2细胞.NF-kB、Bcl-2基因的表达,这可能是其诱导HK-2细胞凋亡的途径之一.     

醋酸铅对大鼠脑细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

目的　探讨醋酸铅 (PbAc)对大鼠脑细胞凋亡的诱发作用及对bcl 2基因表达的影响。方法　SD大鼠腹腔分别注射PbAc 2 5、5 0、10 0mg/kg 5d ,第 6天用流式细胞仪分别测定其大脑皮层、海马和小脑组织的细胞凋亡率和bcl 2基因的表达产物Bcl 2蛋白含量。结果　染铅大鼠大脑皮层、海马、小脑细胞凋亡率 (% ) :2 5mg/kgPbAc组为 5 .80± 0 .87、4.82± 0 .37、4.82± 1.2 3 ,5 0 mg/kg组值高于 2 5mg/kg组 ,10 0mg/kg组值高于 5 0mg/kg组 ,均比对照组 (1.40± 0 .70、2 .0 0± 0 .6 3、1.6 6±0 .49)高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;并有剂量 -反应关系 (r值分别为 0 .998、0 .989、0 .997)。染铅大鼠大脑皮层、海马、小脑bcl 2基因表达 (FI指数 ) :2 5mg/kgPbAc组为 0 .6 8± 0 .0 3、0 .6 1± 0 .0 6、0 .6 9± 0 .0 5 ;5 0mg/kg、10 0mg/kg组值均与 2 5mg/kg组接近 ,但均比对照组 (1.0 0± 0 .13、1.0 0±0 .17、1.0 0± 0 .13)降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;并有剂量 -反应关系 (r值分别为 0 .886、0 .787、0 .832 )。大鼠大脑皮层、海马和小脑细胞凋亡率与Bcl 2含量呈负相关 (r值分别为 - 0 .75 0、- 0 .5 0 9、- 0 .6 6 7)。结论　铅可以诱发大鼠脑细胞凋亡 ,其机制可能与脑组织内bcl 2基因表达下调有关     

神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的研究

目的探讨外源性神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞的凋亡作用及对Bcl-2家族蛋白基因表达的影响。方法不同浓度C2-神经酰胺处理HT-29细胞,采用Hoechest荧光染色和琼脂糖凝胶电泳方法检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad和Bid基因表达水平。结果C2-神经酰胺诱导HT-29细胞发生核染色质断裂、出现凋亡小体等典型凋亡改变,50μmol/L神经酰胺作用12和24小时凋亡细胞率分别达到64·7%和81·3%。同时神经酰胺使Bax、Bad和Bid基因表达水平增高,使Bcl-2和Bcl-xl基因表达水平减弱,Bcl-2与Bax比值下降,呈现剂量-效应关系。结论外源性神经酰胺能通过上调或下调Bcl-2家族基因表达水平诱导人结肠癌HT-29细胞发生凋亡。     

K_(ATP)开放剂克罗卡林对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的:探讨ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林(cromakalim)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hy-poxic-ischemic brain damage,HIBD)细胞凋亡的影响,为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑病提供依据。方法:建立新生大鼠HIBD模型,应用HE染色、DNA原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化染色方法观察正常对照组、假手术组、HIBD组,克罗卡林用药组(用药1组),克罗卡林+格列苯脲用药组(用药2组)病理变化、细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达情况。结果:①HIBD组大脑皮质区病理变化明显,用药1组病理变化减轻,用药2组病理变化加重;②对照组及假手术组见少量凋亡细胞;HIBD组凋亡细胞明显增多,与对照组及假手术组比较差异有显著性(P<0·01);用药1组凋亡细胞明显减少,与HIBD组比较差异有显著性(P<0·01);用药2组凋亡细胞与HIBD组比较差异无显著性(P>0·05);③正常对照组及假手术组大脑皮质区Bcl-2有一定量的表达,Bax几乎无表达,HI后该区Bcl-2表达减弱,Bax表达增强,用药1组Bcl-2表达较HIBD组明显增强(P<0·01),Bax表达明显减弱(P<0·01),而用药2组Bcl-2表达及Bax表达与HIBD组比较差异无显著性(P>0·05)。结论:HIBD后Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强,细胞凋亡增加;克罗卡林可上调Bcl-2表达,下调Bax表达,使凋亡细胞减少,而KATP阻断剂格列苯脲可拮抗克罗卡林以上作用,这可能是克罗卡林治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制之一。     

Bcl-2和Bax蛋白及基因在铝致神经细胞毒性作用中的表达

目的 通过研究Bcl-2和Bax蛋白及基因在铝致神经细胞毒性作用中的表达,以探讨铝对体外培养大鼠神经元细胞的神经毒性作用.方法 用不同浓度氯化铝体外培养大鼠神经元细胞染毒,用原位缺口末端标记（TUNEL）法和扫描电镜观察检测细胞凋亡,免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白含量,RT-PCR法测定Bcl-2和Bax基因表达量.结果 （1）TUNEL法检测DNA碎片随染铝剂量的加大而增加,扫描电镜观察到了凋亡细胞典型的出芽现象和细胞裂解及凋亡小体的释放.（2）免疫组化和RT-PCR法检测Bcl-2蛋白含量及基因表达量随染铝剂量的加大而减少（P＜0.01,r=-0.695;P＜0.05,r=-0.647）,反之,Bax蛋白含量及基因表达量随染铝剂量的加大而增加（P＜0.01,r=0.676;P＜0.01,r=0.794）.Bcl-2/Bax与铝的作用剂量有关（P＜0.01,r=-0.655;P＜0.01,r=-0.777）.结论 低剂量铝暴露能够诱导神经元凋亡,Bcl-2和Bax蛋白及基因表达在铝致神经细胞凋亡的过程中发挥了重要的调控作用.     

Bcl-2/Bax蛋白表达与星形细胞瘤恶性程度的相关性研究

目的　探讨星形细胞瘤中Bcl -2和Bax蛋白表达与其恶性程度的关系。方法　用免疫组织化学法和原位缺口末端标记 (TUNEL)法分别检测 10例正常脑组织和 80例经病理证实的不同恶性程度的星形细胞瘤中Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率。结果　正常脑组织中未见Bcl -2和Bax蛋白阳性表达 ,且凋亡细胞百分率仅为 (0 6± 0 1) % ;不同恶性程度的星形细胞瘤间Bcl-2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率的差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且随着恶性程度的增高 ,Bcl -2蛋白表达阳性率有降低的趋势 ,而Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率均有升高的趋势。相关分析显示 ,星形细胞瘤的恶性程度与Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率呈正相关 (r =0 90 1,P <0 0 5 ) ,而与Bcl-2蛋白表达阳性率呈负相关 (r =-0 93 2 ,P <0 0 5 )。结论　Bcl -2、Bax蛋白表达阳性率和凋亡细胞百分率可能与星形细胞瘤的恶性程度有关     

肾癌Fas和FasL蛋白表达异常对其免疫逃避机制的影响

目的探讨肾癌系统表达异常对其免疫逃避机制的影响。方法采用免疫组化方法分析44例肾癌组织及相邻正常肾组织Fas、FasL表达情况;用TUNEL法检测44例肾癌标本中浸润性T淋巴细胞的凋亡。体外培养786-0肾癌细胞株,流式细胞仪(FCM)分析肾癌细胞株Fas、FasL的表达及肿瘤细胞的凋亡;体外培养Fas+的Jurkat细胞,FCM检测其凋亡情况。结果肾癌细胞Fas表达率为22.8%,显著低于其在正常肾组织中表达率(53.8%,P<0.01)。而FasL表达率(46.5%)显著高于其在相邻正常肾组织在的表达(23.2%)。肾癌组织Fas、FasL表达呈负相关(r=-0.46,P<0.05);肾癌浸润性T淋巴细胞凋亡率(33.1%)与肾癌FasL表达呈正相关(r=0.96,P<0.01)。化疗药物5-Fu能上调肾癌细胞株786-0Fas的表达,并增强肾癌细胞对Fas抗体的细胞毒效应,通过抑制肾癌细胞株786-0FasL表达而降低其攻击JurkatT淋巴细胞的能力。讨论肾癌细胞免疫逃避机制包括两方面:一方面通过Fas低表达,能逃避Fas单克隆抗体介导的凋亡;另一方面通过FasL高表达,具有主动攻击免疫淋巴细胞的能力。临床化疗药物5-Fu就Fas系统而言通过上调Fas、抑制FasL的表达发挥一定的疗效。     

米非司酮对早孕绒毛蜕膜组织凋亡调控基因及PR ER的影响

目的 :探讨米非司酮对早孕绒毛蜕膜组织细胞凋亡调控基因及雌、孕激素受体 ( ER、 PR)的影响。方法 :免疫组化法测定 Fas、 Fas L、 Bcl- 2、 Bax 4种凋亡调控基因在米非司酮组和对照组两组绒毛蜕膜组织中的蛋白表达 ;分别采用葡聚糖活性炭分离单点饱和分析和免疫组化两种方法测定两组绒毛蜕膜组织中 ER、 PR含量。结果 :Fas、 Bcl- 2表达两组间无明显差异( P>0 .0 5 ) ;Fas L表达米非司酮组低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;Bax在米非司酮组中的表达较对照组增高 ( P<0 .0 5 ) ;用免疫组化法ER、 PR的表达在米非司酮组明显高于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;采用葡聚糖活性炭分离单点饱和分析法测定 PR,米非司酮组低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ,ER米非司酮组高于对照组 ( P<0 .0 5 )。结论 :米非司酮可通过 Fas/ Fas L和 Bcl- 2 / Bax两条途径直接促进早孕蜕膜及滋养细胞凋亡 ;米非司酮通过与 PR竞争性结合 ,拮抗孕激素 ,在米非司酮作用时 ER、 PR表达增高     

Fas、Bcl-2与胎盘细胞凋亡的关系及在子痫前期发病中的作用

目的 探讨凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在胎盘滋养叶细胞中的表达及其意义,滋养叶细胞凋亡与Fas、Bcl-2两种蛋白的关系,从而于细胞凋亡的角度探讨子痫前期的发病机制.方法 用免疫组织化学SP法检测重度子痫前期患者20例,轻度子痫前期20例(试验组),同时选择同期正常晚孕妇女20例(对照组)做胎盘组织中Fas、Bcl-2蛋白的表达及滋养叶细胞凋亡检测.结果 细胞凋亡相关蛋白Fas、Bcl-2在子痫前期及正常孕妇胎盘组织中均有表达.Fas蛋白的表达在试验组明显高于对照组(P＜0.05),Bcl-2蛋白的表达在试验组低于对照组(P＜0.05);在试验组及对照组均可观察到细胞凋亡现象,在滋养层细胞(合体细胞滋养层及细胞滋养层)、间质细胞、血管内皮细胞胞浆及细胞核内均有表达,尤以合体细胞最多见.试验组细胞凋亡较对照组明显增多(P＜0.05).子痫前期时,Bcl-2与Fas蛋白的表达呈负性相关;Bcl-2蛋白表达与胎盘细胞凋亡呈负性相关,而Fas蛋白的表达与胎盘细胞凋亡呈正性相关(P＜0.01).结论 子痫前期的发病原因可能与胎盘滋养叶细胞凋亡及Bcl-2、Fas基因异常表达有关.     

13岁儿童肥胖发生相关因子与青春期发育相关激素分泌及其关系研究

目的分析儿童肥胖形成中肥胖发生调节因子及与青春期发育相关激素的变化,探讨这些激素在青春期儿童肥胖形成中的变化特点及其相互关系。方法以78例肥胖的13岁儿童和84例同岁正常对照儿童为研究对象,以放射免疫法测定血中食欲素(orexins)、瘦素(leptin)、胰岛素(insulin)及睾酮(T)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)等浓度,计算骨龄(BA)。结果肥胖儿童血中leptin、insulin浓度显著高于对照组浓度(P<0·01);肥胖儿童血中OrexinA浓度显著低于对照组浓度(P<0·01);肥胖男生T浓度显著低于对照组,肥胖女生E2、LH浓度显著高于对照组(P<0·01);男女肥胖儿童骨龄明显大于对照组,且随着骨龄的增大血中leptin,LH含量明显增加;男女肥胖与正常儿童LH与FSH之间、leptin与insulin,C-肽,E2之间均存在正相关关系(P<0·01);对照组男生LH、FSH与E2存在正相关关系(r=0·373、0·314,P<0·05);leptin与T存在负相关关系(r=-0·423)P<0·01,与FSH存在正相关关系(r=0·308,P<0·05);对照组女生leptin、LH与E2均存在正相关性(r=0·585、0·647,P<0·01);男女肥胖组LH、FSH与T,E2之间均未发现相关关系,肥胖男生leptin与T呈负相关关系(r=-0·574,P<0·01)。结论肥胖儿童相对与正常儿童血中leptin,orexina,insulin和T,E2,LH浓度发生了明显变化,肥胖儿童高浓度leptin水平可使体内T,E2,LH浓度水平发生变化,影响肥胖儿童的青春期发育。     

Fas介导的细胞凋亡在结肠癌发生机制中的作用

目的　Fas介导的细胞凋亡在结肠癌发生机制中的作用。方法　采用流式细胞学方法测定不同组织Fas基因蛋白表达 ,结果　正常结肠组织Fas表达阳性率为 (12 17± 3 6 8) % ,结肠癌组织Fas表达明显低于正常结肠粘膜及良性病变 (P <0 0 1) ,炎症组织Fas基因表达则高于正常粘膜 ,Fas表达还与肿瘤的分化程度有关 (P <0 0 5)。结论　Fas介导的细胞凋亡在结肠癌发生过程中起着重要作用     

过量酒精对大鼠生精细胞凋亡的影响

目的　研究酒精致生精细胞凋亡发生的机制及酒精凋亡相关基因Bcl- 2、Bax在睾丸及生精细胞表达的影响。方法　利用人类饮用白酒制备大鼠的酒精毒性模型 ,采用组织学技术和免疫组织化学技术检测酒精对生精细胞凋亡及其相关基因Bcl- 2、Bax表达的影响。用 2种剂量的酒精作用于大鼠的 2个生精周期 ,检测睾丸生精小管中Bcl- 2、Bax蛋白表达的阳性细胞数和表达强度。结果　每个生精小管中Bcl- 2蛋白表达的阳性细胞数在高剂量组为 96± 3 3 74,低剂量组为 15 6 6± 2 8 5 2 ,均显著低于正常对照组 (2 2 2 6± 5 6 86) (P <0 0 1) ;每个细胞中Bcl- 2蛋白表达强度 (OD值 )在高剂量组 (0 142± 0 0 3 5 )、低剂量组 (0 15 1± 0 0 2 6) ,都明显低于对照组 (0 196± 0 0 3 2 ) (P <0 0 1) ;Bax蛋白表达的阳性细胞数在高剂量组为 (412 4± 96 75 ) ,低剂量组为 (3 3 7 5± 94 3 9) ,均明显高于对照组(2 14± 82 5 7) (P <0 0 1) ,Bax蛋白的表达强度 (OD值 )也有同样的变化 ,高剂量组 (0 113± 0 0 3 6)和低剂量组 (0 0 82± 0 0 17) ,均明显高于对照组 (0 0 5± 0 0 2 4) (P <0 0 1)。凋亡细胞增多 ,平均每个生精小管中的凋亡细胞数目在高剂量组为 15 5 3± 3 75 ,显著高于正常对照组 (2 2     

核因子-κB、p53及Bcl-2在铅诱导PC12细胞凋亡中的作用

目的探讨核因子κB(NFκ-B),p53及Bcl-2在铅诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法应用细胞培养、流式细胞术、RT-PCR、Western Blot的方法分析NFκ-B、p53、Bcl-2基因的表达情况,研究醋酸铅诱导PC12细胞凋亡及其分子机理。结果PC12细胞经不同浓度醋酸铅(100、200和400μmol/L)处理24h后,用流式细胞仪检测其凋亡率(n=3),铅组凋亡率明显高于对照组,改变呈剂量依赖性。差异有显著性(P<0.05)。RT-PCR结果显示NFκ-B p65 mRNA、p53 mRNA转录水平随铅剂量升高而升高(P<0.05),两基因表达的改变呈剂量依赖性。Western Blot结果显示,表明随着铅浓度的增加,Bcl-2蛋白表达逐渐降低。结论铅诱导PC12细胞凋亡的这种效应可能与增强NFκ-B及p53基因的活性、降低Bcl-2基因的活性有关。     

DON对体外培养胃癌细胞SGC-7901、BGC-823凋亡的影响

目的探讨脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对胃癌细胞SGC-7901、BGC-823凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养的胃癌细胞株SGC-7901、BGC-823细胞经100、500、1000μg/LDON处理72h,以流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况及其量效关系,流式细胞术、免疫细胞化学和Westernblot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果FCM定量检测结果表明,DON各处理组细胞凋亡率均高于对照组,且均随DON浓度升高凋亡率相应增加,具有明显量效关系(SGC-7901:r=0.660,P<0.05,n=4;BGC-823:r=0.750,P<0.01,n=4)。FCM、免疫细胞化学和Westernblot结果显示,DON处理后SGC-7901、BGC-823细胞Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下降。结论DON可剂量依赖地诱导体外培养的胃癌细胞SGC-7901、BGC-823凋亡,其机制可能与上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达有关。     

全肠外营养对大肠癌病人外周淋巴细胞Fas、Fas ligand基因表达的影响及临床意义

人体免疫功能十分复杂 ,其中 Fas- Fas L对保持血细胞数量 ,保证血细胞分化及其功能非常重要 ,Fas L是杀伤细胞发挥作用的重要途径之一。本研究着眼于 TPN对淋巴细胞系统影响的研究 ,RT- PCR半定量淋巴细胞 Fas、Fas L的表达 ,阐明短期 TPN对淋巴细胞 Fas、Fas L表达的影响。结果显示短期 (5天 ) TPN (脂肪乳剂 1g/kg)后淋巴细胞 Fas基因表达量为 0 .848± 0 .0 91,较 TPN前 0 .82 9± 0 .0 95稍高 ,经统计学处理 P>0 .0 5相差不显著 ;TPN前后淋巴细胞均无 Fas L基因表达 ,此结果表明短期 (5天 ) TPN对淋巴细胞Fas、Fas L…     

铝致大鼠海马神经细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]探讨铝对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组(对照组)、Al3+2.5mg/kg组、Al3+5mg/kg组、Al3+10mg/kg组。AlCl3溶液腹腔注射染毒,60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法测Bcl-2、Bax的表达,并用图像分析系统进行结果分析。[结果]随着染铝剂量的增高,大鼠海马神经细胞凋亡指数升高,存在剂量-效应关系(P<0.05)。各染铝组Bcl-2表达下降,Bax表达显著升高,Bcl-2/Bax逐渐下降,存在剂量-效应关系(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与Bcl-2呈负相关(r=一0.924,P<0.01),与Bax呈正相关(r=0.804,P<0.01),与Bcl-2/Bax表达比值呈负相关(r=-0.872,P<0.01)。[结论]铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2表达下调,Bax表达上调以及Bcl-2/Bax表达比值下降有关。