脑缺血后核因子-кB信号通路对星形胶质细胞活化增殖的影响

<正>核转录因子(NF)-κB广泛存在于神经系统中,包括星形胶质细胞(AC)、小胶质细胞和少突胶质细胞,能诱导多种细胞因子、黏附分子和炎性介质的表达〔1〕。脑缺血后,NF-κB与AC的活化增殖密切相关,是参与脑损伤后炎症反应的重要信号调控因子〔2〕,被许多专家认为是炎症反应的中心环节,在脑缺血中的作用日益受到重视。1 NF-κB和κB抑制蛋白(IκBs)NF-κB最初于1986年在B淋巴细胞中发现,它能与免疫     

核因子κB与胶质细胞在阿尔茨海默病中的研究进展

近年研究发现核因子κB(nuclear factor，NF-κB)作为能调节多种基因表达的核转录因子，在神经退行性疾病中有重要作用，且NF—κB在胶质细胞中的激活及其产生的级联反应，对于阿尔茨海默病(AD)发生发展有重要影响，越来越受到人们的重视。本文就核因子κB在神经胶质细胞的作用机制及其对AD发病的影响作简要综述。     

核因子-κB、肿瘤坏死因子-α与脑梗死

核因子-κ(B(NF-κB)是广泛存在于神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞的一种转录因子,主要参与机体的炎症反应、细胞凋亡、免疫反应与其他应激反应,被认为是血管内皮细胞损害的始动因子.脑梗死时,肿瘤坏死因子-α等细胞因子能促进炎症级联反应,在缺血性脑损伤中同样起重要作用.     

核因子-κB及其抑制因子在肝细胞癌血管形成中的作用及机制探讨

核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于细胞中的具有多向调节作用的蛋白质分子，参与调节细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞粘附因子的转录，其活性受到其抑制因子(IκB)的抑制。近年来的研究表明，NF-κB参与肿瘤的发生发展过程。有关NF-κB、IκB在肝细胞癌血管形成中的作用目前报道较少，本研究将在这一方面作一探索。     

核因子-κB与肺脏疾病

核因子是调控基因表达的DNA结合蛋白。核因子一KB(NF-κB)是1986年首次由Sen和Baltimore发现并报道的，当时被认为是一种存在于B细胞内的调控kappa轻链基因表达的增强子结合蛋白，并因而得名。现已知，NF-κB是一种广泛存在的转录因子，在应激、炎症和免疫反应等过程中发挥重要作用，本对NF-κB在肺部疾病中的重要作用作一综述。     

核因子-κB与缺血性脑卒中

核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）因参与了B细胞κ轻链的表达调控而得名.其在免疫反应,炎症,细胞生长、分化、凋亡、癌变和个体发育等方面发挥多种重要的生物学功能.近来的研究发现,NF-κB还存在于脑血管内皮细胞、神经元和胶质细胞中.当中枢神经系统缺血时,它可被特异性激活,参与脑缺血及再灌注后的病理生理过程.     

核因子-κB与肥胖

核因子-κB(NF-κB)是独特的核转录因子,广泛存在于高级真核生物的各种细胞中,参与炎性反应、分化和凋亡等多种细胞反应.近年来的研究显示,NF-κB在肥胖的发病中起重要作用.NF-κB可能通过促进脂肪组织炎性反应、抑制脂肪细胞分化以及调节脂肪细胞凋亡而参与肥胖的发生与发展.     

氧化应激调控的神经细胞NF-κB表达

目的探讨多巴胺能神经元细胞和神经胶质细胞在氧化应激条件下核因子κB(NF-κB)的表达。方法提取人脑神经黑色素,以芬顿试剂(FR)作为基本的氧化应激诱导,分别以人类神经黑色素(hNM)、多巴胺黑色素(DAM)、铁螯合剂去铁胺(DFO)等处理SK-N-SH和U373细胞株,采用实时定量PCR法观察不同条件下NF-κBmRNA的表达。结果与正常对照相比,NF-κB mRNA的表达在经FR、FR+hNM、FR+DAM处理的SK-N-SH细胞中明显增加(P<0.05),在经FR+DAM处理的U373细胞中也出现上调(P<0.05)。DFO处理后,NF-κB mRNA在SK-N-SH细胞中的表达呈现了明显下降趋势(P<0.05)。结论 NF-κB可能保护神经细胞免受氧化损伤;神经元细胞比神经胶质细胞对氧化应激敏感;DAM不能作为hNM的模型。     

核因子-κB在脑出血后继发性脑损伤中作用的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于真核细胞内,能将信息从胞浆传至胞核引起相应基因表达的重要转录因子,在机体免疫和炎症反应、细胞凋亡等有关基因转录过程中具有重要的调控作用。脑出血诱导了NF-κB的激活,活化的NF-κB参与炎性反应、诱导细胞凋亡、介导自由基损伤等机制加重了脑出血后继发性脑损伤。NF-κB将为脑出血后继发性脑损伤的病理生理机制及治疗开辟新途径。     

核因子-κB在脑缺血预处理中的作用

脑缺血预处理(brain ischemic conditioning,BIP)可提高脑组织对缺血损伤的耐受性.核因子-κB(nuclear factor of κB,NF-κB)是一种重要的转录调控因子,存在于神经系统的所有类型细胞.研究表明,BIP可能通过介导NF-κB的一系列级联反应而发挥神经保护效应,这可能为BIP在临床上预防和治疗缺血性脑血管病提供新的治疗策略.     

核因子κB在脑缺血病理生理过程中的作用

核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在、功能多样的核转录因子,国内外对其在缺血性脑血管病中作用 的研究方兴未艾。文章就近几年关于NF-κB在脑缺血病理生理过程中的作用作了综述。     

核因子-κB与肝纤维化分子调控

核因子-κB（NF-κB）是一种广泛存在于体内细胞的核转录因子,NF-κB可因一些细胞因子、氧化剂、蛋白激酶、脂多糖等的刺激而被激活,调节细胞因子、趋化因子、生长因子、粘附分子、免疫受体基因和转录因子等多种物质的表达。因此,在细胞分化、免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤生长及血液性疾病等的病理生理过程中发挥重要作用。在肝脏炎症、纤维化及肝细胞再生、凋亡等病理生理过程中都伴有NF-κB的活化,NF-κB参与调控肝细胞的凋亡和增殖,并调节局部各种介质释放引起的炎症反应,同时促发KC产生各种炎性因子,扩大肝脏炎症,最终使肝星状细胞活化,产生大量胶原纤维,形成肝纤维化。     

核因子-κB与原发性肝癌的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是由Sen 和Baltimore[1]首先报道能与免疫球蛋白κ资轻链的增强序列特异结合的蛋白因子.早期研究发现NF-ΚB是一种广泛存在于体内多种细胞中的核转录因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点特异性结合,促进转录和表达,参与众多与免疫和炎症有关的基因转录.近年来NF-κB转录因子在肿瘤细胞中的作用被广泛重视.NF-κB的持续活化可在肿瘤发生、发展的多个环节起重要的作用.现综述NF-κB在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用以及抑制NF-κB激活对肝癌的治疗作用.     

核因子-κB在老年支气管哮喘发病中的作用

老年支气管哮喘是多种炎症细胞之间相互作用引起的支气管慢性炎症。感染因素在其发生发展过程中具有非常重要的地位。核因子-κB（NF-κB）作为一种重要的核转录因子，可以促进细胞因子、黏附因子、趋化因子等转录，与炎性疾病密切相关。老年性支气管哮喘与NF-κB的关系尚不清楚。本研究通过测定老年支气管哮喘患者T细胞NF-κB蛋白表达水平．探讨它们之间的关系。     

NF-κB生物学特性及在肝病中作用

核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,参与多种疾病的病理生理过程,在调节机体的免疫和炎症反应及凋亡调控等方面发挥重要作用[1].     

核因子kappaB的信号转导机制及研究策略

0 引言核因子κB (nuclear factor of κB,NF-κB)是一种广泛存在的转录因子,儿乎每个真核细胞中都存在NF-κB,不同的刺激信号激活该转录因子后,参与相应的基因表达的调控,如细胞的生长、分化、凋亡、炎症反应、肿瘤发生等.由于其广泛的生物学活性,对NF-κB的研究为阐明某些疾病的发病机制及治疗具有重要的意义. 1 NF-κB的结构及信号转导机制1986年,Sen et al 首次发现成熟浆细胞中存在与免疫球蛋白κ轻链基因的增强子序列特异性结合,并促进κ链基因转录的核蛋白因子.随后的研究发现,NF-κB     

Toll样受体，核因子-κB与肿瘤

Toll样受体（TLRs）是新近发现的存在于哺乳动物细胞表面，在天然免疫中发挥重要作用的一种细胞跨膜蛋白受体，亦是病原模式识别受体之一。核因子-κB（NF-κB）是广泛存在于哺乳动物细胞中的一种重要转录调控因子，与多种基因启动子中含有的κB序列结合，发挥转录因子作用，激活多种与细胞生长或凋亡相关的细胞因子转录。TLRs通过对病原相关分子模式（PAMPs）进行模式识别，经一系列信号传导分子最终激活NF-κB。近年来一些研究发现，多种肿瘤细胞表面表达TLRs,TLRs介导的信号通路可能参与肿瘤的发生、发展。TLRs／NF-κB通路在肿瘤生物学上的这种新功能为肿瘤的治疗提供了新的策略。     

核因子-κB活性增强参与胃癌细胞长春新碱耐药

目的 研究核因子-κB(NF-κB)在胃癌耐药形成中的作用。方法 应用凝胶电泳迁移率分析研究长春新碱(VCR)对胃癌细胞SGC7901及耐药细胞SGC790l／VCR内NF-κB DNA结合活性的影响，细胞-ELISA法检测细胞内NF-κB抑制因子IκB-α蛋白的表达，免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位．MTT法检测细胞对药物的敏感性。结果 SGC7901／VCR耐药细胞中NF-κB的基础活性比敏感细胞高1．4倍。不同浓度VCR(5、10、20、50μg／L)均可引起耐药细胞NF-κB DNA结合活性增强，同时伴有IκB-α蛋白表达下降和p65核转位，亲本敏感细胞产生的上述效应均不及耐药细胞明显。与敏感细胞相比，10μg／L VCR作用不同时间时，SGC7901／VCR细胞中NF-κB活性上升速度慢但维持时间长。NF-κB抑制剂MG-132可抑制VCR诱导的NF-κB活化，IκB-α降解和p65核转位，并提高耐药细胞对VCR的敏感性。结论 NF-κB活性增强参与胃癌细胞对VCR耐药。     

中医药对心肌缺血再灌注损伤的NF-κB信号转导调控作用研究进展

核转录因子κB（NF-κB）是一类蛋白质，广泛存在于细胞质及胞质中，研究表明，其在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控中具有重要作用。心肌缺血再灌注（myocardial ischemia and reperfusion，MIR）过程可激活NF-κB，启动细胞因子、黏附分子等大量基因转录表达，而这些物质均能直接或间接造成心肌损伤。若调控NF-κB的信号转导途径，可以对心肌起到保护作用。目前许多以调控NF-κB信号途径为目标的实验方法正在从基因水平为防治缺血性心肌损伤探索一种新途径，现就有关中医药对MIR损伤的NF-κB信号转导调控作用的研究进展综述如下。     

核因子-kappa B 与急性呼吸窘迫综合征的关系

核因子-kappa B(Nuclear factor-kappaB NF-κB)是细胞中一个重要的转录调节因子,静息状态下与IκBα(I kappa B alpha)相结合形成复合体,以无活性状态存在于胞浆中。当细胞受到外界因素刺激时,NF-κB暴露出核定位信号(nuclear localizationsignal,NLS)并进入核内,使其具有生物