自发性高血压大鼠心脏NPY、CGRP、SP、VIP样神经纤维分布状况的免疫组织化学研究

目的了解自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心脏各部含神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、含降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、含Ｐ物质（ＳＰ）和含血管活性肠肽（ＶＩＰ）神经纤维的变化，探讨它们与某些心血管病的关系。方法对１０只ＳＨＲ大鼠及８只京都Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ＷＫＹ）心脏各部四种肽能神经纤维进行了免疫组化ＡＢＣ法对比观察。结果ＳＨＲ大鼠心房肌、心室肌、冠状动脉系统和心瓣膜ＮＰＹ样神经纤维分布密度和膨体密度趋于增加，对心血管的支配增强。而ＣＧＲＰ样、ＳＰ样和ＶＩＰ样神经纤维分布密度和膨体密度趋于减低，对心血管的支配减弱。结论四种神经肽可能与高血压病及冠心病的发病机理有密切关系，可能参与心脏及其冠脉血管的生理调节和病理过程。     

自发性高血压大鼠心脏NPY,CGRP,SP,VIP样神经纤维分布状况？…

目的 了解自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）心脏各部含神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、含降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含Ｐ物质（ＳＰ）和含血管活性肠肽（ＶＩＰ）神经纤维的变化，探讨它们与某些心血管病的关系。方法对１０只ＳＨＲ大鼠及８只京都Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ＷＫＹ）心脏各部四种肽能神经纤维进行了免疫组化ＡＢＣ法对比观察。结果ＳＨＲ在鼠心房肌、心室肌、冠状动脉系统瓣膜ＮＰＹ样神经纤维分布和膨体密度趋于增加，心血管的支配增强     

非溃疡性消化不良患者胃窦壁内NO能,VIP能神经与胃排空关系的研究

目的探讨非溃疡性消化不良（NUD）患者胃运动障碍的发生机制。方法应用酶组织化学及免疫细胞化学方法结合图像分析系统对31例NUD患者（19例胃液体排空正常的患者为NUD1组和12例胃液体排空延迟的患者为NUD2组）及4例“正常”人胃窦壁内一氧化氮合酶（NOS，一氧化氮定位标志酶）、血管活性肠肽（VIP）进行了定位、定量研究。结果NUD2组患者胃窦粘膜肌内NOS、VIP阳性神经纤维比NUD1组、“正常”组明显增多、增粗，染色增强，粘膜下层易见到NOS阳性神经节细胞和丛内突起，NUD1组与“正常”组类似；NUD2组NO-S、VIP阳性神经的面积、平均吸光度值与NUD1组、“正常”组之间差异有显著性（P＜0．01）；胃液体半排空时间（T1／2）与三组NOS、VIP阳性神经的面积、平均吸光度值之间均有良好的相关性。结论胃液体排空延迟的NUD患者胃窦壁内NOS、VIP阳性神经纤维和末梢明显增多、活性增强。提示胃窦壁内NO能、VIP能抑制性神经异常改变在NUD患者的胃运动障碍中具有一定的作用。     

内吗啡肽在糖尿病大鼠胃神经丛中的分布及其意义

目的观察糖尿病(DM)大鼠胃排空功能和内吗啡肽(endomorphin,EM)在胃神经丛表达和分布,以进一步明确DM胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)的发病机制和病理生理变化。方法建立DM大鼠动物模型,应用放射性核素标记的胃排空法,免疫组化法观察胃排空功能和胃神经丛内EM免疫反应阳性细胞分布和含量变化。结果与对照组和DM胃功能正常组(DM组)相比,DGP组胃排空明显减慢(P<0.05),胃半排空时间(GET1/2)(min)和胃排空率(%)分别为(124.0±20.2)min、(25.18±8.74)%,胃肌间神经丛和黏膜下神经丛EM阳性细胞数量明显增多(P<0.05),而对照组和DM组无差异。结论EM参与胃肠动力的调控,肠神经系统及其递质的异常可能是DGP发病的一种重要因素。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞凋亡的影响

目的:探讨电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞（ICC）凋亡的影响。方法:取32只SD大鼠,分为空白对照组、模型组、电针组、胃复安组4组,每组8只。采用血糖仪测量大鼠血糖;酚红灌胃法测量计算胃排空率、小肠推进率;提取胃窦ICC原代细胞培养,用Western blot方法检测B细胞淋巴瘤蛋白质2（Bcl-2）、B...     

糖尿病视网膜病变与血浆中ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1α的相关分析

目的为了探讨血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血栓素B     

糖尿病肾病大鼠血浆中CGRP、ET含量及24 h尿微量白蛋白变化的相关性研究

目的 动态观察糖尿病(DM)大鼠血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)以及24 h尿微量白蛋白含量变化,探讨上述指标间的相关性.方法 Wistar大鼠制成DM模型后6、8、10、12、14 w应用放射免疫方法检测血浆中CGRP、ET及24 h尿微量白蛋白的改变.结果 CGRP与ET、24 h尿微量白蛋白呈显著负相关.结论动态观察血浆中CGRP、ET的含量变化有助于糖尿病肾病(DN)的早期发现.     

正天丸对偏头痛大鼠的预防作用及对CGRP的影响

目的观察正天丸对偏头痛大鼠的预防作用及对脑组织中降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、西比灵治疗组(1mg/kg)、正天丸组(16.8mg/kg)。除正常组外,其余各组采用皮下注射硝酸甘油法复制大鼠偏头痛模型。观察其耳红情况、挠头时间等行为学指标后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠脑组织中CGRP的含量。结果与正常组比,模型组大鼠出现耳红和连续挠头时间明显延后(P<0.05),CGRP的含量升高(P<0.05);经西比灵和正天丸预防给药后,偏头痛模型大鼠耳红和连续挠头的持续时间缩短,CGRP的含量降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论正天丸能明显改善大鼠偏头痛发作,可能与调节机体CGRP的释放有关。     

老年早期糖尿病肾病患者CGRP、ET水平的变化及糖胺聚糖的干预作用

目的 探讨老年早期糖尿病肾病(DN)患者降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)水平的变化及伟素(糖胺聚糖,GAG)对早期DN干预治疗的研究.方法 测定60例DN患者和26名健康人的血浆CGRP、ET水平及GAG干预治疗1个月、3个月前后CGRP、ET、UAER水平的变化.结果 NA组与对照组相比,CGRP、24 h尿蛋白量有明显差异(P<0.05);ET水平差异更显著(P<0.01).MA组与对照组相比,CGRP、24 h尿蛋白量、ET水平均有显著差异(P<0.01).使用GAG患者CGRP、ET 1、3个月治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05);24 h尿蛋白量1、3个月前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).未使用GAG治疗患者三项指标1、3个月前后比较差异无统计学意义(P>0.05).MA组CGRP分别与尿白蛋白排泄率呈强负相关(r=-0.447),ET与尿白蛋白排泄率呈强正相关(r=0.515,P<0.01);CGRP与ET呈强负相关(r=-0.427,P<0.01).结论 老年早期DN患者CGRP水平下降.ET水平升高,GAG干预治疗后CGRP水平回升,ET水平下降.GAG对早期DN疗效确切.     

糖尿病视网膜病变与血浆中ET、CGRP、TXB2、6-Keto-PGF1α的相关分析

目的 为了探讨血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）四种活性物质在糖尿病视网膜病变发生、发展过程中相互作用的动态变化。方法 采用放射免疫法测定了４０例２型糖尿病视网膜病变组,４０例２型糖尿病单纯视网膜病变组,４０例２型糖尿病增殖型视网膜病变组以及４０例正常对照组血浆中ＥＴ、ＣＧＲＰ、ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α数值。结果 随着糖尿病病程的延长及视网膜受损程度的加重,ＥＴ呈递进增高趋势（Ｐ〈０．０１）,ＣＧＲＰ在糖尿病视网膜病变晚期呈下降趋势（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。直线回归相关分析表明,ＥＴ／ＣＧＲＰ与ＴＸＢ２／６Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α随着糖尿病视网膜病变的加重,相关性越密切（ｒ－０．４４,Ｐ〈０．０５;ｒ＝０．５９     

糖尿病胃轻瘫大鼠模型建立及评价的研究进展

糖尿病胃轻瘫（DGP）是糖尿病的常见胃肠道并发症之一,DGP的发病机制尚未完全明了,合适的DGP动物模型有助于在基础研究中探索DGP预防、发生、发展及诊疗规律。笔者对DGP大鼠模型的制备及评价进行综述,以期为今后DGP大鼠模型的制备提供参考。     

肠道集合淋巴组织VIP,NSE,S-100蛋白神经的分布

许多资料表明,神经、内分泌和免疫系统通过细胞因子、肽类激素和神经递质相互作用,构成神经内分泌免疫网络[1,2].人类肠道不仅是消化器官,还是重要的神经内分泌和免疫器官.肠粘膜层和粘膜下层含有丰富的肽能神经和淋巴组织.我们观察血管活性肠肽(VIP)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白阳性神经元神经纤维在人肠集合淋巴组织的分布以及与肥大细胞关系,为人肠道神经内分泌免疫系统之间相互作用提供形态学基础.     

肠道集合淋巴组织VIP,NSE,S100蛋白神经的分布

许多资料表明，神经、内分泌和免疫系统通过细胞因子、肽类激素和神经递质相互作用，构成神经内分泌免疫网络［１，２］．人类肠道不仅是消化器官，还是重要的神经内分泌和免疫器官．肠粘膜层和粘膜下层含有丰富的肽能神经和淋巴组织．我们观察血管活性肠肽（ＶＩＰ）、神...     

降钙素基因相关肽和内皮素与糖尿病肾病的关系

降钙素基因相关肽(CGRP)是 1983 年由 Rosenfold等在人和哺乳动物体内发现的一种生物多肽,是目前已知的最强的内源性舒血管肽之一。内皮素(ET)是 1988 年日本学者Yanagisawa等从猪主动脉内皮细胞培养液中分离纯化的由21个氨基酸残基组成的一种多肽,是目前所知体内作用最强的缩血管肽之一。CGRP和 ET均具有广泛的生物活性。研究表明,CGRP能够拮抗 ET所诱导的促血管收缩作用,是一种极有效的 ET的内源性拮抗剂,二者可能共同参与了糖尿病肾病(DN)的发病过程[1]。现将这方面的研究进展作一综述。一、CGRP与ET的概述1 CGRP:它是…     

CGRP对大鼠急性心肌梗死后心脏干细胞募集及心功能的影响

目的 观察降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide,CGRP）对心脏干细胞（cardiac stem cells,CSCs）募集及心功能的影响。方法 建立大鼠急性心肌梗死（AMI）模型,随机分为假手术组、CGRP注射组（CGRP组）和等体积磷酸盐缓冲液（PBS）注射组（对照组）,每组30只。模型建立后于不同时间点获取标本,采用免疫荧光染色法观察CSCs募集情况,超声心动图评估大鼠心肌梗死后心功能,苏木素-伊红（H-E）染色、Masson染色评估心脏病理学改变,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色测定心肌梗死面积。结果 免疫荧光染色显示,与假手术组相比,对照组和CGRP组CSC细胞数均在第3天增加,7 d达高峰,14 d明显减少,其中,CGRP组较对照组增加更明显（均P<0.05）。术后28 d大鼠超声心动图检测大鼠心功能提示CGRP组较对照组心功能各项指标明显改善（均P<0.05）,形态学分析显示术后28 d CGRP组心肌纤维化程度及梗死面积明显小于对照组（P<0.05）。结论 CGRP可促进AMI后CSC在梗死区域募集,于第7天达高峰,并能改善大鼠心功能。     

四磨汤对糖尿病大鼠降钙素基因相关肽及饥饿素的影响

目的 研究四磨汤对糖尿病大鼠降钙素基因相关肽( CGRP)及饥饿素的影响.方法 48只SD大鼠分为健康对照组、糖尿病组、糖尿病四磨汤低剂量治疗组、糖尿病四磨汤中剂量治疗组、糖尿病四磨汤高剂量治疗组及糖尿病中剂量预防组,每组8只.予糖尿病组及各干预组大鼠1％链脲佐菌素腹腔注射造模,健康对照组仅予柠檬酸母液注射.造模成功后8周,各干预组大鼠予低(0.15 ml·kg-1·d-1)、中(1.5ml·kg-1·d-1)、高(3.0 ml·kg-1·d-1)剂量四磨汤灌胃2周,对照组及糖尿病组予等体积0.9％NaCl溶液灌胃.预防组于造模成功后即开始予1.5 ml·kg-1·d-1四磨汤灌胃10周.药物干预结束后处死大鼠,取胃窦组织行实时PCR检测饥饿素、CGRP的表达.数据处理采用单因素方差分析和t检验.结果 糖尿病大鼠胃窦饥饿素基因水平较对照组无明显变化,但低、中剂量四磨汤干预后饥饿素表达水平高于糖尿病组(1.45±0.34、1.87±0.68比0.87±0.28,Dunnett's T3检验,P＜0.05),高剂量四磨汤干预对糖尿病大鼠饥饿素的表达无影响,四磨汤中剂量预防或治疗对糖尿病大鼠饥饿素的影响差异无统计学意义;糖尿病大鼠胃窦CGRP基因水平明显高于对照组(4.61±1.67比1.06±0.40,t=5.843,P＜0.01),低剂量四磨汤干预对糖尿病大鼠CGRP表达无影响,四磨汤中、高剂量干预可下调糖尿病大鼠CGRP的表达,四磨汤中剂量预防或治疗对糖尿病大鼠CGRP表达的影响差异无统计学意义.结论 四磨汤可促进糖尿病大鼠胃窦饥饿素的基因表达.糖尿病大鼠胃窦CGRP基因表达显著增加,但四磨汤可下凋糖尿病大鼠胃窦CGRP的基因表达水平.     

四种胃肠激素在糖尿病胃动力障碍中的作用

目的通过对糖尿病大鼠模型离体胃窦平滑肌自发性收缩运动的研究,探讨血浆和胃窦组织中生长抑素(SS),血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL),P物质(SP)等在糖尿病胃动力障碍中的作用。方法建立糖尿病大鼠模型,制备实验组和对照组大鼠离体胃窦环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其静息张力、平均振幅、收缩频率等运动指标;用放免法同批测定两组大鼠血浆和胃窦组织中SS,VIP,MTL和SP含量。结果①糖尿病组胃窦肌条自发收缩运动的多项指标均较对照组明显降低(P<0.01);②糖尿病组血浆中SS、VIP、MTL增加,SP降低;胃窦组织中SS增加,MTL和SP降低,VIP无变化;③血浆和胃组织SS与胃运动指标呈负相关;血浆VIP与MTL与胃运动指标呈负相关;血浆和胃组织SP和胃运动指标无明显相关性。结论①糖尿病多伴有胃运动功能障碍;②血浆和胃组织中胃肠激素含量变化在糖尿病胃动力障碍的发病中有一定作用。     

黄芪建中汤加味对糖尿病胃轻瘫大鼠的疗效及其对胃窦SCF-Kit信号途径的影响研究

目的分析黄芪建中汤加味对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis, DGP)大鼠的疗效及其对胃窦干细胞因子(stem cell factor, SCF)-Kit信号途径的影响.方法选取SPF级Wistar雄性大鼠75只,随机数字表法降低大鼠分成5组,模型组、正常组、阳性对照组、黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组,各15只,除正常组外,其他各组大鼠制备DGP模型,造模后阳性对照组大鼠灌胃0.78 g/mL的吗丁啉混悬液,黄芪建中汤加味低剂量组、黄芪建中汤加味高剂量组分别灌胃0.78 g/mL、3.12 g/mL的黄芪建中汤加味药液,正常组和模型组灌胃生理盐水,各组大鼠给药体积为10 mL/kg,持续灌胃6 wk;观察各组大鼠一般状况、体重、胃拍空率、血清可溶型SCF(soluble SCF, sSCF)、胃泌素(gastrin, GAS)、胃动素(motilin, MLT)含量及胃窦组织内Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal, ICC)含量、c-kit、膜结合型SCF(membrane-bound SCF, mSCF)蛋白表达量.结果和正常组相比,模型组大鼠血糖、GAS及MLT含量上升,可溶型SCF(soluble SCF, sSCF)含量、胃排空率下降;和模型组相比,阳性对照组、黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组大鼠血糖、GAS及MLT含量下降,sS CF含量、胃排空率上升,差异有统计学意义(P0.05);和正常组相比,模型组大鼠胃窦组织内c-kit、mSCF蛋白表达下降;和模型组相比,阳性对照组、黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组大鼠c-kit、mSCF蛋白表达上升,差异有统计学意义(P0.05);和阳性对照组相比,黄芪建中汤加味低剂量组及黄芪建中汤加味高剂量组大鼠c-kit、mSCF蛋白表达上升,但差异无统计学意义(P0.05).结论黄芪建中汤加味经过提升mSCF蛋白表达,上调SCFKit信号途径,使DGP大鼠胃窦组织内ICC含量增大,改善其胃起搏功能,胃动力增强.     

糖胃安对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电节律及GAS的影响

目的观察糖胃安对糖尿病（DM）胃轻瘫大鼠胃电节律及血浆胃泌素（GAS）的影响。方法以四氧嘧啶加200%熟地浓煎液制作DM胃轻瘫大鼠模型,连续给予不同剂量糖胃安2周,并与吗丁啉组、正常对照组进行对照;观察糖胃安对大鼠胃电节律及血浆GAS的影响。结果糖胃安能增加DM胃轻瘫大鼠的胃电频率、胃电峰峰值和幅值（P〈0.05）,且有一定量效关系,与吗丁啉组比较有统计学差异（P〈0.05）;可显著降低血浆GAS表达（P〈0.05）,且具有量效关系,与吗丁啉组比较,也有统计学差异（P〈0.05）。结论糖胃安能有效纠正DM胃轻瘫模型大鼠的胃电节律紊乱,改善其胃肠激素表达。