脑血栓患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定的临床意义

本文测定了30例脑血栓患者血浆t-PA与PAI活性,并与14例正常人对照比较。结果,脑血栓患者血浆t-PA活性明显降低,PAI活性明显升高,提示患者血浆t-PA和PAI对纤溶的调节存在异常。并对8例脑血栓患者治疗前后进行了观察,结果均向正常方向转化。     

老年心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物浓度的变化

本文对40例急性心肌梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)含量,活性及纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性进行测定。结果显示,发病时患者血浆tPA含量、PAI活性分别显著高于对照组(P<0.01),而tPA活性明显低于对照组(P<0.01),65岁以上老年患者的上述指标的异常变化尤为显著,对可能的机制进行了讨论。     

血浆纤溶酶原激活剂抑制物与糖尿病

本文糖尿病病人血浆纤溶酶原激活剂抑制物水平的异常变化，及其与高胰岛素血症、动脉硬化和血检形成的联系。     

胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响

以体外培养的猪主动脉平滑肌细胞为实验对象，研究了不同浓度胰岛素对细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响。细胞增殖检测采用氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入法，组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定采用底物显色法。结果发现胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖，刺激纤溶酶原激活剂抑制物活性增加，均呈剂量依赖性。而组织型纤溶酶原激活剂活性在猪血管平滑肌细胞体外培养液中不存在，且与胰岛素的刺激与否及作用浓度、时间均无关。此结果提示高胰岛素血症可能是致动脉粥样硬化主要危险因素之一。     

冠心病患者血浆脂蛋白（a）浓度与组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性的关系

采用酶免法测定４０例不同伴发病的冠心病患者及２０例健康人的血浆脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］浓度，并以发色底物法测定其中１６例无伴发病的冠心病患者及１６例健康人的血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果显示：冠心病伴发糖尿病组平均ＬＰ（ａ）浓度显著高于正常对照组及冠心病无伴发病组；冠心病患者及健康人血浆Ｌｐ（ａ）浓度与其ｔ－ＰＡ活性无关，而与其ＰＡＩ－１活性呈显著正相关。为此我们认为：伴发糖尿病可能是老年及老年前期冠心病患者血浆Ｌｐ（ａ）浓度升高的原因之一；Ｌｐ（ａ）可能增加ＰＡＩ－１活性，进而促进冠脉内血栓形成。     

蚓激酶抗凝、纤溶的机制及其与组织型纤溶酶原激活剂的关系

目的探讨蚓激酶抗凝、纤溶机制及其与组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）的关系。方法给正常和高凝大鼠口服蚓激酶胶囊（２５ｍｇ·ｍｌ１·１００ｇ１体重，３天）后测白陶土部分凝血活酶时间（ＫＰＴＴ）、凝血酶原时间（ＰＴ）、优球蛋白溶解时间（ＥＬＴ）、纤溶酶原含量和体外血栓形成的变化，以及体内血浆及体外培养的内皮细胞上清液中ｔＰＡ、ｔＰＡ抑制物（ＰＡＩ）活性的变化。结果正常和高凝大鼠口服蚓激酶后ＫＰＴＴ明显延长；ＥＬＴ明显缩短。体外血栓形成仪测定显示血栓长度、重量均明显减小。纤溶酶原含量明显降低。正常大鼠、高凝大鼠血浆ｔＰＡ活性升高（均为Ｐ＜００５），与纤溶酶原含量降低间呈明显负相关（ｒ＝－０８７２，Ｐ＜００５）。在大鼠肺微血管内皮细胞培养中加入蚓激酶（５０～２００ｍｇ／Ｌ）后，上清液中ｔＰＡ活性明显升高（Ｐ＜００１），呈量效依赖关系；但ＰＡＩ活性无明显变化。蚓激酶溶液中含有ｔＰＡ活性，其与药物浓度呈显著正相关（ｒ＝０８５８５，Ｐ＜００５）。结论蚓激酶能部分抑制内凝血途径，激活纤溶，后者又与ｔＰＡ活性升高有关     

胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响

以体外培养的猪主动脉平滑肌细胞为实验对象，研究了不同浓度胰岛素对细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂琢抑制物活性的影响。细胞增殖检测采用氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入法，组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定采用底物显色法。结果发现胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖，刺激纤溶酶原激活剂抑制物活性增加，均呈剂量依赖性。而组织型纤溶酶原激活剂活性在猪血管平滑肌细胞体外培养液中不存在，且与胰岛素的刺激与否及作用浓度、时间     

血浆α2纤溶酶抑制物和蛋白C活性与NIDDM血管病变的关系

测定５０例ＮＩＤＤＭ患者血浆α２纤溶酶抑制物（α２ＰＩ）和蛋白Ｃ（ＰＣ）活性，同时测定结合组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）抗原和活性、ＰＡＩ活性及ｖｏｎＷｉｌｌｅｒｂｒａｎｄ因子（ｖＷＦ）含量。ＮＩＤＤＭ患者与正常对照组比较，除ｔＰＡ活性降低外，其余各项指标均增高。伴与不伴血管病变者比较，前者α２ＰＩ、ＰＣ、ＰＡＩ活性及ｖＷＦ含量均高于后者，ｔＰＡ活性低于后者，ｔＰＡ抗原无明显差异，α２ＰＩ、ＰＡＩ活性与ｔＰＡ活性呈负相关，ＰＣ活性与ｔＰＡ抗原和ｖＷＦ含量呈正相关。提示ＮＩＤＤＭ患者血浆中上述指标异常与血管病变的发生和发展有关。     

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死临床观察

目的探讨使用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)的有效性及安全性。方法对有适应证的ST段抬高型AMI患者在入急诊室0.2～1.0 h内采取rt-PA静脉溶栓治疗,所有入选患者在就诊30 min内开始治疗。rt-PA 8 mg静脉注射,继之以42 mg在90min内静脉滴注,并观察血管冉通率、过敏反应、瓜血压、出血倾向、再灌注心律失常以及血管再闭塞情况。结果本组54例患者溶栓距发病时间为(4.6±1.6)h。冠状动脉再通成功45例(83.4%)。发病3 h以内溶栓的40例中,36例(90.9%)血管冉通成功;发病3～6 h溶栓的8例,6例(75.0%)冠状动脉再通成功;7 h 6例,3例(50.0%)冠状动脉再通成功。54例溶栓患者中,40～50岁12例,冠状动脉再通成功10例(83.3%);51～60岁16例,冠状动脉冉通成功15例(93.8%);61～70岁9例,冠状动脉再通成功8例(88.9%);71～80岁10例,冠状动脉再通成功6例(60.0%);81～90岁7例,再通成功6例(85.7%)。2例出现一过性牙龈出血,未见脑出血等严重并发症出现。结论 AMI采用rt-PA静脉溶栓操作简便易行,安全性好。     

组织型纤溶酶原激活剂基因转移对血浆纤溶活性的影响

为了研究基因防治血栓性疾病的可行性，将人组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）ｃＤＮＡ与真核表达载体重组，形成的重组体转染ＣＨＬ细胞，抗性筛选阳性克隆并扩增培养后注入小鼠背部皮下组织和腹腔，定期从尾部取血，测定ｔ－ＰＡ活性和ＰＡＩ－１活性。结果表明：小鼠移植基因工程改造的ＣＨＬ细胞后ｔ－ＰＡ基因得到有效表达，血浆纤溶活性明显升高，并维持３月余。结果显示，本研究所用技术路线可行，为血栓性疾病的基因防治提供了实验依据     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)是反映纤溶系统活性的两个重要指标。近年的研究发现,t-PA及PAI-1与缺血性脑血管病的发生、发展之间存在着密切关系。文章综述了t-PA及PAI-1的生理生化特性、两者在纤溶系统中的作用、与缺血性脑血管病危险因素的关系以及脑血栓形成过程中的变化。     

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗塞42例临床分析

本文报道应用重组组织型纤溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）治疗４２例急性心肌梗塞，对其临床效果进行分析，证实ｒｔ－ＰＡ有缩小梗塞范围，改善心功能，提高患者生活质量和降低病死率的作用。在用药过程中。本组病例未见到严重出血及其他严重副作用。作者对ｒｔ－ＰＡ的给药时机、应用指征及禁忌证作了探讨。     

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死44例临床观察

2000年9月至2004年6月,我们采用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗急性心肌梗死(AMI)患者44例,疗效较好。现报告如下。     

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察重组组织型纤溶酶原激活剂(r-t PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床效果和安全性。方法 36例急性脑梗死患者随机分为2组,治疗组16例给予r-t PA 0.9mg/kg(最大剂量为90mg),先于1min内静脉推注10%,余量60min内静脉滴注;对照组20例给予肠溶阿司匹林/低分子肝素、舒血宁注射液、脑细胞活化剂、钙通道阻滞剂及甘露醇等常规治疗;两组疗程为14天。比较两组临床疗效、不良反应和治疗前及治疗后1d、7d、14d的神经功能缺损评分。结果治疗组总有效率93.71%,对照组80.02%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前及治疗后1d、7d、14d的神经功能缺损评分两组间比较有统计学意义(P<0.01)。治疗组未见出血并发症,溶栓后再闭塞4例,死亡1例,对照组症状性出血2例,再闭塞5例,死亡3例。不良反应两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性脑梗死发病4.5h小时内给予r-t PA静脉溶栓治疗安全有效。     

组织型纤溶酶原激活剂治疗心血管血栓相关性疾病的研究近况

组织型纤溶酶原激活剂(tPA)能够特异性地激活纤溶酶原,不易引起系统性纤溶状态,是一种理想的溶栓药物.现将有关tPA的作用机理及其在治疗心血管血栓相关性疾病中的研究近况作一综述.     

组织型纤溶酶原激活剂在缺血性脑卒中时的应用

重组性组织型纤溶酶原激活剂是应用重组技术制成的组织型纤溶酶原激活剂。它在缺血性脑卒中早期(≤3h)的应用日益受到重视,也是近年脑缺血卒中治疗的重要进展之一。本文参阅近来有关文献,就其作用机理、临床应用的时间、剂量的选择、疗效、副作用及前景等方面进行简要综述。