尿毒症糖代谢紊乱的临床意义分析

回顾分析２１９例尿毒症患者空腹血糖与高血压，心脏扩大，眼底动脉硬化的关系。结果显示（１）１４．２％尿毒症患者空腹血糖≥７．８ｍｍｏｌ／ｌ（１４０ｍｇ／ｄｌ），呈糖尿病样糖代谢紊乱；（２）与正常血糖组相比，高血糖血肌酐水平高，血红蛋白水平低下。     

糖代谢紊乱在脑血管疾病的分析

糖尿病易并发脑血管疾病,而在非糖尿病疾病中,糖代谢紊乱也时有发生,已引起人们关注,我们对我院1991年7月～1995年10月脑血管疾病进行分析,报道如下.1 临床资料1.1 糖尿病并脑血管疾病患者48例,糖耐量减低11例,男38例,女21例.其中脑出血9例,脑梗塞49例,     

原发性肝癌糖代谢紊乱机制的探讨

肝脏是调节血糖浓度的重要器官,肝脏病变可引起糖代谢异常,使血糖浓度降低或增高。原发性肝癌是一种严重的肝脏疾病,常易并发糖代谢紊乱。本文分析７０例临床诊断为原发性肝癌患者的空腹血糖、空腹及餐后２小时胰岛素、Ｃ肽的测定结果,初步探讨原发性肝癌并发糖代谢紊...     

伴有糖代谢紊乱急性心肌梗塞患者的临床特点

糖尿病(DM)是冠心病的独立危险因素,糖尿病与冠心病关系密切,为探讨急性心肌梗塞(AMI)伴有糖代谢紊乱的临床特点,本文对近10年来收住我院心内科监护室193例AMI患者作一回顾分析。 1 资料与方法 1.1 DM及AMI均按WHO制定标准诊断。 1.2 根据糖代谢紊乱情况将AMI患者分为三组:A组为糖尿病组,45例,占23.3％,均为非胰岛素依赖型糖尿病,B组为应激性高血糖组,即在AMI发病后至少两次或两次以上空腹血糖≥7.8mmol/L和(或)任何时候血糖≥11.1mmol/L,但病情稳定后     

尿毒症脂质代谢紊乱发生机制的进一步研究

采用口服葡萄糖耐量试验方法（ＯＧＴＴ），检测５０例尿毒症患者胰岛素糖代谢调节作用活性，分析胰岛素拮抗与尿毒症脂质代谢紊乱的关系。结果显示：（１）本组尿毒症者存在明显的脂质代谢紊乱，表现为血浆甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）水平增高，高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）水平低下，ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ比值增高；（２）胰岛素拮抗组较非胰岛素拮抗组其ＬＤＬ－Ｃ水平和ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ比     

伴有糖代谢紊乱的急性心肌梗塞患者心律失常特点

急性心肌梗塞(AMI)病程复杂、多变,心律失常是其常见临床表现之一,为探讨伴有糖代谢紊乱的急性心肌梗塞患者心律失常的特点,本文对近10年来收住我院心内科监护室的193例患者作一回顾分析。1 资料与方法1.1 诊断标准 AMI的诊断参照1979年WHO标准,糖尿病(DM)的诊断参照1980年WHO标准。1.2 分组 根据糖代谢紊乱情况将AMI患者分为三组:A组     

尿毒症脂质代谢紊乱发生机制的进一步研究

采用口服葡萄糖耐量试验方法（OGTT）,检测50倒尿毒症患者胰岛素糖代谢调节作用活性,分析胰岛素拮抗与尿毒症脂质代谢紊乱的关系。结果显示:（1）本组尿毒症者存在明显的脂质代谢紊乱,表现为血浆甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平增高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平低下,LDL—C/HD—C比值增高;（2）胰岛素拮抗组较非胰岛素拮抗组其LDL—C水平和LDL—C/HDL—C比值显著增高;（3）相关分析显示LDL—C与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关,与胰岛素反应曲线下面积（AUCINS）成正相关;LDL—C/HD—C则与ISI、机体糖利用率（M）成负相关,而与糖反应曲线下面积（AUCG）成正相关。结论:胰岛素拮抗及其相关的高胰岛素血症、糖耐量异常与尿毒症脂质代谢紊乱有关,但其机制有待于进一步探讨。     

重型肝炎糖代谢紊乱的临床意义

肝脏是人体糖的贮存、运转，在稳定血糖浓度方面起到重要作用，根据人体生理需求，它能迅速地合成或分解肝糖原及调节糖原的异生速度，从而使血糖维持正常水平，使机体各器官组织不断地得到葡萄糖供应。重型肝炎患者由于大量肝细胞坏死而发生糖代谢紊乱，而导致低血糖反应。本文检测了61例重型肝炎患者空腹血糖，并与慢性肝炎、急性肝炎及正常人空腹血糖进行对比，据此对重型肝炎的予后评估有一定的指导意义。     

尿毒症患者胃动素水平的变化及临床意义

本文采用放射免疫分析法测定了32例尿毒症患者空腹血浆胃动素及其中12例血液透析者透前、透后血浆胃动素,结果发现尿毒症患者的血浆胃动素水平显著高于正常对照组(P<0.001),尿毒症患者血浆胃动素与血肌酐水平呈显著正相关(r=0.725,P<0.001);但透后较透前有明显降低(P<0.01)。并对其临床意义进行了分析。     

老年原发性高血压患者糖脂代谢变化的研究

目的 探讨老年高血压患者糖和脂代谢的变化。方法 对83例老年高血压和142例非高血压人群进行口服75g葡萄糖耐量试验,同时测定血胰岛素、血脂和腰臀比值。结果 与非高血压人群相比,高血压患者糖耐量异常和糖尿病和肥胖发生率、空腹和餐后2小时血糖、空腹和餐后2小时胰岛素及甘油三脂明显升高(P<0.05),胰岛素敏感指数和高密度脂蛋白降低(P<0.05)。结论老年高血压患者是糖脂代谢紊乱的高危人群,应加强监测。     

糖化血红蛋白联合空腹血糖筛查2型糖尿病高危人群的临床意义

目的了解糖化血红蛋白(HbA1c)筛查糖尿病和糖代谢受损的敏感性并与空腹血糖(FBG)进行比较。方法对400例无糖尿病病史的糖尿病高危人群同时检测FBG和HbA1c,据空腹血糖水平分为三组:A1组:FBG<6.1 mmol/L,计336例,A2组:FBG 6.1-6.9 mmol/L,45例,A3组FBG≥7.0 mmol/L,19例。结果 (1)400例人群中,HbA1c≥6.0%,88例,异常率为22.0%;FBG≥6.1mmol/L,54例,异常率13.5.%,HbA1c的异常率高于FBG,P<0.05。(2)A1组HbA1c>≥6.0%,29例,占8.6%;A2组HbA1c≥6.0%,41例,占91.1%;A3组HbA1c≥6.0%,18例,占94.7%;(3)400例人群中,HbA1c≥6.0%或FBG≥6.1mmol/L,93例,异常率23.3%%。结论 HbA1c筛查糖尿病高危人群血糖异常的敏感性高于空腹血糖,两者联合检查有助发现更多糖代谢异常的患者。     

氯胺酮麻醉对脑葡萄糖代谢的影响

目的：应用正电子发射断层显像技术（positron emission tomography，PET）．研究全麻药氯胺酮对人脑能量代谢的影响，探讨氯胺酮作用的敏感脑区，为进一步阐明全麻机制提供理论依据．方法：选择健康志愿者10名，每名志愿者分别做3次PET扫描。采用Philips CPETPlus扫描仪及^18SFDG标记技术测定脑葡萄糖代谢（CMGlu），第1次在清醒状态下扫描作为对照，第2、3次分别在氯胺酮血浆药物浓度为0．2μg／mL（镇静状态）和1、1μg／mL（意识消失）时进行扫描。结果：（1）与清醒状态时比较，镇静状态下除惊觉／镇静评分明显降低（P〈0．05）外，MAP、RR、HR和呼气末二氧化碳分压（PETCO2）等指标均升高，差异具有显著性。（2）镇静状态下全脑CMGlu降低了12.7％，CMGlu降低在丘脑、海马、额叶、枕叶和颞叶区域最为明显（P〈0．05）；在意识消失状态下全脑CMGlu降低了18．5％（P〈0．05），其中丘脑、海马、颞叶、枕叶和额叶降低更为显著（P〈0．05）；其他区域没有明显的变化。结论：氯胺酮低剂量时首先影响皮层区，较高剂量时不仅影响皮层区域的能量代谢。也影响皮层下结构．特别是丘脑和海马等区域．这些区域可能是氯胺酮麻醉作用的关键靶位。     

情绪状态对高血压病患者糖代谢的影响

目的:研究情绪状态对高血压病患者糖代谢的影响.方法:根据高血压病40例的情绪状态分为情绪稳定组(A组)及情绪不稳定组(B组)各20例,糖尿病10例作为对照组,分别行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验.结果:(1)老年人糖耐量降低;(2)情绪状态可影响患者的胰岛素释放,可成为糖尿病的易患因素之一;(3)心理调治及整体护理甚为重要.结论:情绪状态对高血压病患者糖代谢有影响,应重视高血压患者情绪状态的调整.     

老年高血压患者糖代谢异常及胰岛素敏感性调查

目的了解老年高血压住院患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的存在情况,为临床干预提供参考。方法住院老年高血压患者465例,既往未诊断糖尿病,分60～74岁组和75岁以上组进行统计比较。行空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）检查,并计算出胰岛素敏感性指数（ISI、2hISI）,统计新发现的糖尿病数、糖调节受损数,以及总的糖代谢异常发生率。结果465例老年高血压患者中,新发现糖尿病23例（占4．95％）,糖调节受损98例（占21．08％）,总的糖代谢异常率26．03％。糖代谢正常组、糖调节受损组和糖尿病组之间的FPG、2hPG、FINS、2hINS、ISI、2hISI,经统计学比较,除糖调节受损组和糖尿病组之间的FPG差异为P〈0．05外,均为P〈0．01。60～74岁组的糖代谢异常发生率明显高于75岁以上组（P〈0．01）。结论在既往未诊断糖尿病的老年高血压患者中,有约1／4的患者存在糖代谢异常,尤以年龄低的老年人更为明显。在临床中对这类患者进行及时的检测诊断与干预,对预防严重并发症的发生具有重要意义。     

老年糖代谢异常患者颈动脉硬化与C反应蛋白的关系

目的:了解老年糖代谢异常患者颈总动脉内中膜厚度(IMT)与C反应蛋白(CRP)水平的关系。方法:158例年龄为68～93岁老年非糖尿病患者,每例均行标准75g口服糖耐量试验,同时测定血脂、血清CRP水平、空腹胰岛素等生化指标。超声测定颈总动脉内IMT并了解斑块情况。结果:患者中糖耐量正常者(NGT组)48例,糖耐量异常者(IGT组)71例,2型糖尿病(DM组)39例,3组体重指数、血压、血脂等均无明显差异。3组颈总动脉IMT均值分别为0.72、0.78、0.83mm,DM组及IGT组较NGT组显著升高(P<0.01),DM组与IGT组间差异无显著性,DM组斑块发生率(62%)明显高于其他两组(P<0.01)。3组CRP水平分别为(1.05±0.64)、(1.77±0.82)、(2.03±0.63)mg/dL,并呈上升趋势,两两比较DM组及IGT组较NGT组差异有显著统计学意义(P<0.01),而DM组与IGT组间无明显差异。结论:老年糖耐量异常人群颈总动脉IMT明显增厚,CRP水平明显升高,提示慢性亚临床炎症在2型糖尿病的发生发展过程中起到一定作用。     

终末期糖尿病肾病血液透析患者糖代谢相关指标的变化

终末期糖尿病肾病血液透析患者由于受各种因素影响,应用糖化血红蛋白不能准确反映其血糖控制情况,糖化白蛋白、果糖胺及动态血糖监测系统能更准确评估患者血糖控制情况。且患者血液透析过程中血糖波动大,血液透析期间低血糖尤其是无症状低血糖发生率高,发生的原因复杂,各种糖调节激素变化可能是导致血糖波动的重要原因,本文就终末期糖尿病肾病血液透析患者糖代谢相关指标的变化进行综述。     

高敏C反应蛋白与老年糖耐量减低患者不同血糖水平的相关研究

目的:了解老年糖耐量减低患者不同血糖水平与高敏C反应蛋白之间的相关性。方法:308例老年非糖尿病患者,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为糖耐量正常组80例及糖耐量减低组(研究组)228例,再根据餐后2 h血糖水平将研究组分为低高血糖组85例,中高血糖组72例及高高血糖组71例。测定各组身高、体质量、血压、血脂、血清C反应蛋白、空腹胰岛素等生化指标并比较分析。结果:低密度脂蛋白对照组低于糖耐量减低各组,而高密度脂蛋白对照组高于糖耐量减低各组,对照组与糖耐量减低各组比较差异均有统计学意义(P<0.05),但糖耐量减低3组间无论血糖水平高低差异均无统计学意义(P>0.05);高高血糖组高敏C反应蛋白及胰岛素抵抗指数水平最高,分别为(1.69±0.93)mg/dL,(2.60±2.06)mg/dL,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.01),而对照组、低高血糖组、中高血糖组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示高敏C反应蛋白与餐后2 h血糖呈正相关。结论:糖耐量减低患者已存在脂代谢异常,餐后2 h血糖为10.0～11.1 mmol/L的老年糖耐量减低患者是动脉粥样硬化的高危人群,需早期进行生活方式干...     

血清胱抑素C与尿白蛋白肌酐比联合检测评价老年糖耐量受损患者肾功能的临床价值

目的探讨血清胱抑素C(CysC)与尿微量白蛋白肌酐比(U Malb/UCr)联合检测对老年糖耐量受损(IGT)患者肾功能的评估价值。方法选取84位老年糖耐量受损患者和80位健康对照者,检测血清CysC、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、UMalb/UCr、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)等。结果糖耐量受损组患者血清CysC、U Malb/UCr明显高于健康对照组(P<0.05),血清CysC、U Malb/UCr阳性检出率在IGT组为35.7%和29.7%,联合检出率为42.8%。结论血清CysC、U Malb/UCr是检出老年IGT患者早期肾功能损害的敏感有效指标,两者联合检测可早期发现老年IGT患者肾功能损害。     

乙型肝炎后肝硬化患者糖代谢特征

目的:探讨乙型肝炎(乙肝)后肝硬化患者糖代谢的临床特点及其发生机制。方法:选取乙肝后肝硬化患者35例作为肝硬化组,非肝病组44例作为对照,所有研究对象均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)联合胰岛素、C肽释放试验,测定其血糖(G)、胰岛素(INS)和C肽水平。结果:糖调节正常(NGR)或仅糖耐量异常(IGT)时,肝硬化组的胰岛素抵抗指数(HOMAIR)分别为5.72±2.15和4.98±2.70,胰岛素分泌指数(HOMAB)分别为105.88±37.86和67.53±24.99,均显著高于对照组的HOMAIR(1.62±0.34,2.72±1.62,P<0.05)和HOMAB(17.53±5.13,19.07±9.43,P<0.05);而其胰岛素指数(INSindex)分别为9.00±4.21和6.79±4.02显著低于对照组(23.46±11.59,17.24±7.52,P0.05)。NGR或IGT时,C肽/INS比值(C/I)在肝硬化组与对照组间差别无统计学意义。DM时,C/I值在空腹及糖负荷后30min时两组间无显著差异,而在糖负荷后60、120、180min时肝硬化组的C/I值(分别为5.07±2.37、4.02±2.97和3.03±1.96)显著低于对照组(分别为8.60±2.95、8.31±2.92和11.89±4.22,P