防风通圣散干预非酒精性脂肪肝大鼠实验研究

目的:研究防风通圣散干预非酒精性脂肪肝实验大鼠模型的影响.方法:取成年SD雄性大鼠60只,适应性饲养2周后,随机分为2组:正常对照组12只(予普通饲料),造模组48只(予高脂饲料).在给予高脂饮食后的第2周开始,将造模组的48只SD大鼠随机分为模型对照组12只,防风通圣散低、中、高剂量治疗组各12只.至造模10周末,防风通圣散低、中、高剂量治疗组分别给予防风通圣散生药6,12,16 g·kg-1 ig qd干预2周.各组饲养方式不变.然后静脉取血进行生化检查,处死动物,取新鲜肝脏制备标本.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能、血脂指标,肝细胞脂肪变程度均有明显的升高、加重(P＜0.01).与模型对照组比较,防风通圣散低、中、高剂量组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝细胞脂肪变程度均有统计学差异(P＜0.01).结论:防风通圣散干预非酒精性脂肪肝能明显恢复肝组织的结构,减轻肝细胞的损伤,保护肝功能,降低血脂参数.     

金仁方对非酒精性脂肪肝大鼠作用的实验研究

目的:观察金仁方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及肝组织病理组织学的影响。方法:雄性W istar大鼠70只,随机分为正常组10只和造模组60只,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养12周。造模结束后,将造模组随机分为模型组,中药大、中、小剂量组和易善复组,分别以不同剂量的金仁方和易善复灌胃治疗,模型组和正常组予等容量的生理盐水灌胃,均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度,酶法检测肝功能。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高(P<0.01);应用中药大、中、小剂量治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降(P<0.01)。模型组大鼠肝肝功能明显高于正常组(P<0.01);应用中药大、中、小剂量治疗后大鼠肝组织中肝功能表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论:金仁方能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性,及肝脏的病理学组织变化,这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素、SOD、TNF-α的影响

目的:观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂联素、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:将61只SD雄性大鼠分为正常组(13只)和造模组(48只),经高脂饮食诱导造模,经切片成功后,将剩余40只造模组大鼠随机分成模型组,降脂理肝汤高、中、低剂量组(9.2、4.6、2.3g生药/kg),16周后取材,检测脂联素、SOD、TNF-α含量。结果:与模型组比较,降脂理肝汤各组均可明显增加脂联素的含量(P0.01),中、高剂量组可明显提高SOD活性(P0.01),高剂量组可明显降低TNF-α含量(P0.01);与正常组比较,模型组与降脂理肝汤低、中剂量组脂联素含量均明显减少(P0.01)、SOD活性明显降低(P0.01),模型组TNF-α含量明显升高(P0.01)。结论:降脂理肝汤可通过增加脂联素含量,增强胰岛素敏感性,提高SOD活性,降低血清TNF-α含量,抗氧化应激和减轻炎症治疗非酒精性脂肪肝,且其剂量与脂联素、SOD有明显相关性。     

芪茵颗粒治疗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的:观察芪茵颗粒对实验性非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠生化指标和肝脏组织病理的影响,分析芪茵颗粒对非酒精性脂肪肝(NAFL)的干预效果.方法:60只Wistar大鼠雌雄各半,随机分为六组:空白组、模型对照组、易善复组、芪茵颗粒低、中、高剂量,每组10只.空白对照予以常规饲养,其余五组给予高脂乳剂持续喂养8周,随机抽取大鼠6只,确定造模成功.除空白组予以标准饲料喂养,并以同等剂量的蒸馏水每日灌胃,其余五组均继续以高脂乳剂15mL/kg灌胃,并分别给予芪茵颗粒低、中、高剂量、易善复灌胃,连续12周后处死大鼠.测定血清甘油三脂(TG)、胆固醇(CHOL),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝重、肝指数;HE染色后光镜下观察肝脏组织病理学改变.结果:芪茵颗粒可降低NAFL大鼠血清总胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,肝重、肝指数(P<0.05),改善脂肪肝大鼠肝脏脂肪变(P<0.01).结论:芪茵颗粒可降低NAFL大鼠血清CHOL、TG、LDL-C的含量,升高HDL-C含量,改善肝脏脂肪变,从而达到治疗NAFL的目的.     

金仁方对非酒精性脂肪肝大鼠作用的实验研究

目的：观察金仁方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及肝组织病理组织学的影响。方法：雄性Wistar大鼠70只，随机分为正常组10只和造模组60只，分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养12周。造模结束后，将造模组随机分为模型组，中药大、中、小剂量组和易善复组，分别以不同剂量的金仁方和易善复灌胃治疗，模型组和正常组予等容量的生理盐水灌胃，均连续8周。取肝组织HE染色观察大鼠肝脏脂肪变程度，酶法检测肝功能。结果：模型组大鼠肝组织脂肪变程度较正常组明显升高（P〈0．01）；应用中药大、中、小剂量治疗后肝组织脂肪变程度较模型组明显下降（P〈0．01）。模型组大鼠肝肝功能明显高于正常组（P〈0．01）；应用中药大、中、小剂量治疗后大鼠肝组织中肝功能表达较模型组明显降低（P〈0．05）。结论：金仁方能明显改善高脂饮食诱导的大鼠肝组织脂肪变性。及肝脏的病理学组织变化，这可能是其治疗高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝调脂保肝作用及机制研究

目的探讨复方贞术调脂胶囊对非酒精性脂肪肝模型大鼠调脂保肝的作用及机制。方法 SD大鼠60只随机分成对照组、模型组、复方贞术调脂胶囊高、中、低剂量(生药6.0、3.0、1.5 g/kg)组以及辛伐他汀(4 mg/kg)阳性对照组。除对照组外,其他各组ig高脂、高糖乳剂制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,造模同时各给药组ig给予相应药物,对照组和模型组给予生理盐水,连续8周,测定各组大鼠血清血脂水平、游离脂肪酸(FFA),以及肝功能、肝胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并计算肝指数。结果与模型组比较,复方贞术调脂胶囊能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血脂、FFA、肝脂质、肝功能水平、肝指数和肝MDA水平(P<0.05、0.01),并能显著升高肝SOD活性(P<0.05、0.01)。结论复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝具有调节脂质和保护肝脏的作用,其作用机制可能与其减少脂质在肝脏的沉积、减轻过氧化损伤有关。     

参葛方防治大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:研究参葛方对CCl4复合高脂低蛋白饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠的防治作用.方法:运用四氯化碳( carbon tetrachloride,CCl4)皮下注射4周(2次／周)复合高脂低蛋白饮食2周诱导非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)动物模型,造模大鼠在造模第1天开始随机分为正常组、模型组、参葛方组及阳性药物对照组,自造模之日起参葛方高、中、低剂量组给药分别为0,10,5 g·kg-1,易善复组剂量为0.076 g·kg-1并ig给药或蒸馏水.处理后,观察药物对大鼠血清肝功能、肝脏组织病理变化、肝组织甘油三酯( triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量,及丙二醛( malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性变化的影响.结果:与模型组相比,参葛方治疗组大鼠血清丙氨酸转氨酶( ALT,68.00±17.84,52.50±18.03)U·L-1,天冬氨酸转氨酶( AST,382.66±109.78,291.30±74.33)U·L-1显著降低(P＜0.01),肝组织脂肪变性明显改善,肝组织SOD活性有升高趋势,肝组织MDA( 370.25±61.28,249.82±15.98)nmo1·g-1含量显著下降(P＜0.01).结论:参葛方可显著降低CCl4结合高脂低蛋白饮食诱导的大鼠脂肪肝模型中TG 和FFA含量,减轻炎症损伤和肝脂肪变性,抗脂质过氧化作用,对NAFL动物模型有理想疗效.     

茵陈蒿汤对酒精性肝纤维化模型大鼠内质网应激介导肝细胞凋亡相关分子的影响

目的观察茵陈蒿汤对酒精性肝纤维化大鼠肝组织内质网应激凋亡通路的影响,探讨茵陈蒿汤抗酒精性肝纤维化的作用机制。方法将40只SD大鼠采用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃联合小剂量CCl_4腹腔注射复制大鼠酒精性肝纤维化模型,8周后随机分为对照组、模型组和茵陈蒿汤低剂量组、茵陈蒿汤高剂量组,每组10只。模型组以白酒混合物低剂量(6 mL/kg)持续灌胃,茵陈蒿汤低剂量组、高剂量组分别给予茵陈蒿汤1.75 g/kg(5 mL/kg)、3.5 g/kg(10 mL/kg),对照组灌胃给予等量的0.9%NaCl溶液。4周后检测大鼠肝指数及血清AST、ALT水平;采用流式细胞学技术检测各组大鼠肝细胞悬液凋亡率的比例;采用Western blot法检测各组大鼠肝脏GRP78、Cleaved-Caspase-12和Cleaved-Caspase-3蛋白表达情况。结果①与对照组比较,模型组大鼠肝指数水平显著升高(P0.05);与模型组比较,茵陈蒿汤各剂量组大鼠肝指数水平显著降低(P0.05);与茵陈蒿汤低剂量组比较,茵陈蒿汤高剂量组大鼠肝指数水平显著降低(P0.05)。②与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST水平显著升高(P0.05);与模型组比较,茵陈蒿汤各剂量组ALT、AST水平显著降低(P0.05);与茵陈蒿汤低剂量组比较,茵陈蒿汤高剂量组大鼠血清中ALT、AST水平显著降低(P0.05)。③与对照组比较,模型组大鼠肝细胞晚期凋亡率及总凋亡率显著升高(P0.05);与模型组比较,茵陈蒿汤各剂量组晚期凋亡率及总凋亡率显著降低(P0.05);与茵陈蒿汤低剂量组比较,茵陈蒿汤高剂量组大鼠肝细胞早期、晚期及总凋亡率均明显降低(P0.05)。④与对照组比较,模型组大鼠肝组织Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平显著上调(P0.05);与模型组比较,茵陈蒿汤各剂量组大鼠肝组织GRP78、Cleaved-Caspase-12和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平显著下调(P0.05);与茵陈蒿汤低剂量组比较,茵陈蒿汤高剂量组大鼠肝组织GRP78和Cleaved-Caspase-12蛋白表达水平显著下调(P0.05)。结论茵陈蒿汤可明显改善酒精性肝纤维化大鼠的肝组织损伤,抑制内质网应激介导的肝细胞凋亡。     

祛痰活血汤对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠水通道蛋白9表达的影响

目的: 观察祛痰活血汤对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型大鼠肝细胞水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)表达的影响,探讨祛痰活血汤治疗非酒精性脂肪性肝病的机制. 方法: 选取普通清洁级雄性SD大鼠60只,随机分5组,每组12只,分别为:空白对照组、模型对照组、祛痰活血汤低、中、高剂量组(6,12,16 g·kg^-1),高脂饲料喂养10周建立NAFLD模型,造模成功后,ig给药,每日2次,连续2周.采用HE染色法、酶联免疫吸附试验(Elisa)法及反转录PCR(RT-PCR)技术,观察各组大鼠肝脏病理变化、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平及肝细胞中水通道蛋白9(AQP9)的表达. 结果: ①基因及蛋白水平,NAFLD模型组大鼠肝细胞中AQP9的表达均较空白对照组上调(P<0.05).祛痰活血汤3个剂量组大鼠肝细胞AQP9表达均下调,其中12 g·kg^-1组AQP9 mRNA表达下调较其他两组明显(P<0.05).②祛痰活血汤3个剂量组大鼠TC,TG水平均较模型组下降(P<0.05),其中16 g·kg^-1组TC,TG水平下降较其他两组明显(P<0.05).③3个剂量祛痰活血汤治疗组大鼠肝脏脂肪变性均较NAFLD模型组减轻,16 g·kg^-1组脂肪变性较其他两组减轻明显. 结论: 祛痰活血汤可调节NAFLD大鼠肝细胞中AQP9的表达,并显著降低NAFLD大鼠TC,TG水平,改善肝脏脂肪变性程度.     

活血降脂保肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织Nrf2、PKB表达的影响

目的探讨活血降脂保肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠的保肝降脂作用及该药方在治疗过程中可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠60只随机分为6组,即正常组,模型组,活血降脂保肝汤低、中、高剂量组,强肝片组。除正常组外,其余各组给予高脂饮食。于第12周末采集血清标本检测各组大鼠天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,以及观察大鼠肝组织病理变化、核因子相关因子-2(Nrf2)、蛋白激酶B(PKB)的表达情况。结果与正常组比较,模型组TC、TG、ALT、AST均显著增高,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,中药各剂量组及强肝片组TC、TG、ALT、AST水平显著降低,差异有统计学意义(P0.01);免疫组化检测结果显示:与正常组比较,模型组Nrf2表达水平升高,PKB表达水平降低,差异无统计学意义;与模型组比较,中药各剂量组及强肝片组Nrf2、PKB表达显著增强,差异有统计学意义(P0.01),并以中药高剂量组尤为明显。大鼠肝脏病理切片显示活血降脂保肝汤可明显减轻肝细胞肿胀、脂肪变性及炎症细胞浸润。结论活血降脂保肝汤具有调节脂质代谢紊乱,有效逆转非酒精性脂肪肝模型大鼠肝组织脂肪变性的程度,改善大鼠血脂、肝功能,并上调组织中Nrf2、PKB表达的作用.这可能是其防治非酒精性脂肪肝病的作用机制之一。     

祛痰活血颗粒对NAFLD模型大鼠脂肪组织AQP7，p38MAPK表达的影响

目的:探讨祛痰活血颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的作用,并探讨其相关的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分成正常组(6只),模型组(34只);除正常组外,采用高脂饮食诱导的方法诱导NAFLD大鼠模型,确认造模成功后,将剩余模型组(30只)随机分为5组,每组6只,分别为模型组,祛痰活血颗粒高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg~(-1)),SB203580组(3 mg·kg~(-1)),分别予以灌胃祛痰活血颗粒及腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580,连续干预4周。苏木素-伊红(HE)及油红O染色观察肝脏病理变化;试剂盒测定血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝脏TG;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测脂肪组织水通道蛋白7(AQP7)及p38分裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)mRNA表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肝脏游离脂肪酸(FFA),脂肪组织AQP7和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,血清TG,TC,AST,ALT和肝脏TG,FFA明显升高,脂肪组织中AQP7 mRNA及AQP7含量表达降低,p38MAPK mRNA及p-p38MAPK含量升高(P0.05);与模型组比较,祛痰活血颗粒和SB203580可减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性程度;明显降低NAFLD大鼠的血清TG,TC,AST,ALT,肝脏TG,FFA(P0.05);各中药组和SB203580组大鼠脂肪组织AQP7 mRNA和AQP7含量表达明显升高,p38MAPK mRNA和pp38MAPK含量明显降低(P0.05)。结论:祛痰活血颗粒能减轻或者逆转肝脏的脂肪变性,其机制可能与抑制脂肪组织p38MAPK活化、上调AQP7表达,增加甘油入血代谢,减少进入肝脏的FFA,从而降低肝脏TG蓄积有关。     

健脾活血方对胃癌前病变大鼠胃黏膜COX-2及MMP-2表达的影响

目的：研究健脾活血方对胃癌前病变（PLGC）大鼠胃黏膜组织中环氧合酶-2（COX-2）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法：60只大鼠随机分为2组：正常组10只和造模组50只。正常组正常喂养,余下大鼠每天给予150 mg·L^-1的甲基硝基亚硝基胍（MNNG）溶液自由饮用,0.03% 雷尼替丁加入170 mg·L^-1的MNNG溶液中按10 mL·kg^-1每天灌胃1次,40%的乙醇按10 mL·kg^-1 每周灌胃2次,连续12周,其中第5周开始结合饥饱失常,建立胃癌前病变大鼠模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组（0.9%氯化钠溶液）、胃复春组（0.86 g·kg^-1）、健脾活血方高、中、低剂量组（32,16,8 g·kg^-1）,每组8只,每组每天给予不同药物灌胃一次,连续10周。实验第22周末处死大鼠,给予相应处理后,快速免疫组化检测COX-2及MMP-2表达情况。结果：与正常组相比,模型组COX-2,MMP-2表达均显著升高（P<0.01）;与模型组相比,健脾活血方高、中、低剂量组、胃复春组COX-2,MMP-2表达均显著降低（P<0.01或P<0.05）;与胃复春组相比,健脾活血方高剂量组COX-2,MMP-2表达均显著降低（P<0.05）,中、低剂量组COX-2,MMP-2表达与胃复春组相比无明显差异。结论：健脾活血方治疗胃癌前病变与降低胃黏膜中COX-2及MMP-2的表达相关。     

调脂合剂对大鼠高脂血症性脂肪肝的保护作用

目的:观察调脂合剂对大鼠高脂性脂肪肝的保护作用.方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、调脂合剂高、中、低剂量组(37.6,18.8,9.4 g·kg-1)和甲硫氨酸组(0.625 g·kg-1).除正常对照组外,其余4组均以高脂饮食喂养10周,建立高脂血症性脂肪肝模型后,模型组用生理盐水灌胃,各给药组ig给予相应药物,每日1次,连续4周.于用药4周后麻醉取材送检,观察血脂、肝脂及肝组织病理改变.结果:调脂合剂高剂量组与模型组比较能明显降低高脂性脂肪肝模型大鼠血清总胆固醇(TC)[(1.53±0.09),(3.30±0.49) mmol·L-1,P ＜0.01],甘油三酯(TG)[(1.73±0.09),(2.33±0.13)mmol·L-1,P＜0.01],低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[(0.50±0.16),(0.81±0.09) mmo1.L-1,P＜0.01]水平,减轻肝脂肪性变.结论:调脂合剂对高脂性脂肪肝模型大鼠的肝脏具有确切的保护作用.     

雄芍汤对免疫性肝纤维化大鼠MMP-9和TIMP-1的影响

目的:研究雄芍汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响.方法:大鼠分为正常组、模型组、扶正化瘀胶囊对照组(0.525 g·kg-1)、雄芍汤预防组(7.9 g·kg-1)和高、低剂量组(15.8,7.9g·kg-1).采用猪血清腹腔注射法复制大鼠肝纤维化模型.酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清MMP-9含量,实时荧光定量PCR技术检测肝组织中TIMP-1 mRNA的表达.结果:雄芍汤7.9 g·kg-1剂量预防组MMP-9含量显著高于模型组(P＜0.01).雄芍汤15.8 g·kg-1剂量组TIMP-1 mRNA表达显著低于模型组(P＜0.01).结论:雄芍汤可以促进免疫性肝纤维化大鼠血清MMP-9生成,抑制大鼠肝组织TIMP-1 mRNA表达.调节MMP与TIMP的协调平衡可能是雄芍汤抗肝纤维化的机制之一.     

逍遥方3种制剂的疏肝健脾比较研究

目的:比较不同工艺所得逍遥方3种制剂(逍遥胶囊、逍遥丸、逍遥汤剂)的疏肝健脾作用.方法:强迫游泳、限制活动及隔日喂食方法制备肝郁脾虚大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组、模型组、西沙必利组(2.7 mg·kg-1)、逍遥汤组(1.62 g·kg-1)、逍遥丸组(1.62 g·kg-1)、逍遥胶囊高、中、低剂量组(3.24,1.62,0.81 g·kg-1),灌胃给药3周,利用高效液相色谱-电化学检测法检测其血清中NE,DA,5-HT含量;放免法测定血浆中生长抑素(SS)、胃动素(MTL)含量;免疫组化法测定组织中生长抑素(SS)、胃动素(MTL)的表达.结果:与模型组相比,逍遥汤组NE,MTL含量显著升高,5-HT和SS含量显著降低(P＜0.01);逍遥胶囊1.62 g·kg-1组MTL含量显著升高,5-HT和SS含量显著降低(P＜0.05);逍遥汤组和逍遥胶囊1.62g·kg-1组大鼠胃肠组织MTL表达的平均吸光度明显增多,SS表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:逍遥方3种制剂均具有疏肝健脾作用,逍遥汤药效优于等剂量逍遥胶囊,逍遥胶囊药效则优于等剂量逍遥丸.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠P物质与胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察舒胃汤对肝郁脾虚型功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空、P物质(substance P,sP)和胃窦Cajal间质细胞的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法:60只SPF级SD大鼠分为6组,分别为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白对照组、模型对照组,每组10只;舒低组、舒高组分别给予舒胃汤7.67 g·kg-1,30.68 g·kg -1,木香顺气丸组予木香顺气丸1.65 g·kg-1、莫沙必利组予莫沙必利1.37 mg·kg-1,采用夹尾刺激方法制造功能性消化不良造模7d,造模后第3d各组给予相应药液ig,对照组和模型组每日予以蒸馏水( 10 mL·kg-1 )ig,均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃排空、用放射免疫法检测血浆SP水平、透射电镜下观察Cajal间质细胞的结构变化.结果:大鼠模型组胃排空(48.12±10.17)％与空白组(89.00±7.59)％比较延迟(P＜0.05),血浆SP模型组(5.32±2.12)ng·L-1与空白组(19.56±5.01 )ng·L-1比较,显著降低(P＜0.05).大鼠胃排空中成药组(58.35±8.71)％、莫沙必利组(78.17±10.74)％、舒低组(60.39±3.48)％、舒高组(76.80±6.96)％与模型组(48.12±10.17)％比较改善(均P＜0.05);血浆SP含量中成药组(12.89±2.10)ng·L-1、莫沙必利组(17.86±3.56)ng·L-1、舒低组(8.03±2.51)ng·L-1、舒高组(13.79±2.58)ng·L-1与模型组(5.32±2.12)ng·L-1比较明显增加(均P ＜0.05),胃窦部Cajal间质细胞结构改善.结论:功能性消化不良大鼠胃肠运动抑制,舒胃汤能够提高SP水平,改善胃窦ICC细胞结构功能,促进胃排空,恢复胃肠道运动功能.     

葛根芩连汤整方剂量变化治疗糖尿病大鼠的量效关系研究

目的: 探讨葛根芩连汤整方剂量变化治疗2型糖尿病的量效关系, 获得基于药效学的经方"剂量阈"。方法: SD大鼠给予高脂饲料喂养4周后按30 mg·kg^-1 尾 iv 新鲜配制的STZ(链脲佐菌素)诱导2型糖尿病大鼠模型,正常对照组注射同体积的柠檬酸盐缓冲液。实验分组:正常组、 糖尿病模型组、葛根芩连汤整方剂量变化的9个剂量组(分别为生药1.65,4.95,8.25,11.55,14.85,18.15,21.45,24.75,28.05 g·kg^-1,)、阳性药物对照组(二甲双胍200 mg·kg^-1),取血检测血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(IR)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标。结果: 给药10周后,葛根芩连汤明显降低2型糖尿病大鼠血清中的血糖水平与IR(P<0.05,P<0.01)、降低糖化血清蛋白、糖化血红蛋白水平(P<0.05,P<0.01),指标与葛根芩连汤剂量存在着一定的量效关系,在一定剂量范围内,随着葛根芩连汤整方剂量的增大,药效增强,其"剂量阈"为27.01~1.09 g·kg^-1。结论: 葛根芩连汤整方剂量变化治疗2型糖尿病具有良好的量-效特征。     

玉郎伞提取物对食饵性高脂血症大鼠肝脏脂蛋白代谢相关酶活性及脂肪肝的影响

目的:研究玉郎伞(YLS)块根提取物(包括总黄酮、多糖及其水提物)对食饵性高脂血症大鼠肝脏脂蛋白代谢相关酶活性及肝脏脂肪变性的影响.方法:用高脂膳食饲喂SD大鼠6周,造成饵食性高脂血症,将高脂血症大鼠按照血清总胆固醇(TC)水平随机分成高脂模型组、YLS总黄酮高剂量组(YFH)、YLS总黄酮低剂量组(YFL)、YLS多糖高剂量组(YPH)、YLS多糖低剂量组(YPL)、YLS水提物高剂量组(YAH)、YLS水提物低剂量组(YAL)和洛伐他汀组8组,每组10只.空白组和高脂模型组均灌服空白溶剂15 g·kg-1 ·d-1;洛伐他汀组灌服洛伐他汀溶液3.0 mg·kg-1·d-1;YFH,YFL组分别灌服YLS总黄酮0.1,0.025 g·kg-1·d-1;YPH,YPL组分别灌服YLS多糖0.15,0.0375 g·kg-1 ·d-1;YAH,YAL组分别灌服YLS水提物15.00,3.75 g生药·kg-1 ·d-1.连续给药14 d后检铡各组大鼠脂蛋白酯酶(LPL)、肝酯酶(HL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血脂TC、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平等各项指标,用HE染色法观察大鼠肝组织病理形态学改变情况.结果:与高脂模型组比较,各用药组TC,TG,LDL-C,MDA水平降低,HDL-C,LPL,HL和SOD水平升高(P ＜0.01或P＜0.05),肝组织脂肪变性情况有不同程度改善,其中YFH、YFL组改善效果最明显.结论:YLS提取物对饵食性高脂血症大鼠脂质代谢紊乱有显著的调节作用,能有效缓解高脂性脂肪变性,其机制可能与其能提高肝脏脂蛋白代谢相关酶和SOD的活性有关.     

紫石英对排卵障碍大鼠卵巢局部卵泡刺 激素受体、黄体生成素受体表达的影响

目的:探讨紫石英对排卵障碍大鼠模型卵泡刺激素受体(FSHR)、黄体生成素受体(LHR)的影响以及紫石英作用的物质基础。方法:选用未成年24日龄SD雌性大鼠60只随机分为模型组、克罗米芬组、紫石英组、氟化钙组、补肾活血方组、正常组6组。用Bogovich法建立大鼠排卵障碍病理模型,给药组分别ig紫石英4.8 g.kg-1,氟化钙4.0 g.kg-1,补肾活血方16.2 g.kg-1,连续14 d,克罗米芬0.009 5 g.kg-1,连续5 d。以克罗米芬及补肾活血汤为对照,用免疫组化法观察紫石英对排卵障碍大鼠卵巢局部FSHR与LHR表达的影响。结果:模型组卵巢卵泡膜细胞存在LHR高表达,与正常组比较P<0.01;卵巢颗粒细胞存在FSHR低表达,与正常组比较P<0.05。紫石英组、氟化钙组、补肾活血方组及克罗米芬组与模型组比较,卵巢组织FSHR的表达增强(P<0.05),卵巢组织LHR表达降低,但仅氟化钙组P<0.01。紫石英组与氟化钙组比较,FSHR差异无统计学意义,LHR表达强度高于氟化钙组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:紫石英可明显提高FSHR在卵巢颗粒细胞中的表达强度,其对FSHR的激动作用及对LHR的抑制作用可能源于紫石英中氟化钙和其他成分的共同作用。紫石英对FSHR,LHR在卵巢组织中表达水平的影响,可能是其改善大鼠排卵障碍的机制之一。     

平胃舒胶囊对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究平胃舒胶囊对大鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:将大鼠分成对照组、模型组、受试药平胃舒胶囊低(3.3g·kg-1)、中(6.6 g·kg-1)、高(13.2 g·kg-1)剂量组、雪胆胃肠丸组(22 g·kg-1)和雷尼替丁组(50 mg·kg-1).给药1周后,用无水乙醇诱发大鼠急性胃溃疡模型,观察平胃舒胶囊对胃黏膜的保护作用,中成药雪胆胃肠丸和西药雷尼替丁作为阳性对照.酶联免疫吸附法( ELISA)检测胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)含量.结果:平胃舒胶囊高、中剂量组大鼠胃组织病变程度明显减轻(与模型组相比,P＜0.01),其中高剂量组胃组织未见明显的病理性改变.低剂量组大鼠的胃组织病变与模型组比较有一定程度的恢复,但疗效不及高、中剂量组;与雪胆胃肠丸组相比,平胃舒胶囊高、中剂量组作用与其相当.平胃舒胶囊组的GAS,MOT含量高于模型组,有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01);与雪胆组相比,无统计学意义,但平胃舒中、高剂量组有增高GAS和MOT趋势.结论:平胃舒胶囊对无水乙醇致胃黏膜损伤有明显的保护作用.