125I粒子植入照射对纤维肉瘤S180瘤株的治疗作用及其机制

目的 探讨125I粒子植入内照射治疗对纤维肉瘤S180瘤株的疗效及其治疗机制.方法 本试验选用纤维肉瘤细胞S180株,通过36只雄性昆明种小鼠,建立纤维肉瘤动物模型,随即分成3组对照组、外放疗组、125I粒子内放疗组,每组12只小鼠.外放疗组采用直线加速器照射200 cGy/次,剂量率为210 cGy/分,1次/d,共3次.125I粒子内放疗组通过特制长穿刺针将125I粒子插入小鼠瘤体内,其中6只小鼠植入1个粒子,另外6只小鼠植入2个粒子.外放疗组照射后6、30、54 h取材,内放疗组于粒子植入后4、8 d取材,瘤体标本用甲醛固定,用原位末端标记法(TUNEL法)检测凋亡细胞,测定凋亡指数(AI),用免疫组化方法检测p53蛋白.结果 (1)对照组未经治疗,也可发生自发性凋亡,但凋亡出现时间较晚,凋亡指数较小.(2)外放疗可以诱导细胞凋亡,且随着时间推移,凋亡指数有所增加.(3)125I粒子植入内照射治疗可以诱导S180纤维肉瘤细胞凋亡,凋亡指数达到峰值的时间在4 d左右,且随着植入粒子的增多,照射剂量的增加,细胞凋亡指数也随着增加.2个粒子内照射组与1个粒子内照射组比较,4、8 d P均＜0.05.(4)p53免疫组阴性.结论 (1)S180瘤株对放疗敏感性较差,其放疗敏感性与突变型p53状态无关.(2)125I粒子植入内照射和外放疗一样,可诱导纤维肉瘤S180瘤株细胞凋亡,而且随着植入粒子的增多,凋亡指数也随之增加,有显著杀伤作用,其诱导细胞凋亡机制与突变性p53基因状态无关.(3)125I粒子植入照射是治疗肿瘤的一种有效方法.     

125^Ⅰ粒子植入照射对纤维肉瘤S180瘤株的治疗作用及其机制

目的探讨125^Ⅰ粒子植入内照射治疗对纤维肉瘤S180瘤株的疗效及其治疗机制。方法本试验选用纤维肉瘤细胞S180株,通过36只雄性昆明种小鼠,建立纤维肉瘤动物模型,随即分成3组：对照组、外放疗组、125^Ⅰ粒子内放疗组,每组12只小鼠。外放疗组采用直线加速器照射200cGy/次,剂量率为210cGy/分,1次/d,共3次。125^Ⅰ粒子内放疗组通过特制长穿刺针将125^Ⅰ粒子插入小鼠瘤体内,其中6只小鼠植入1个粒子,另外6只小鼠植入2个粒子。外放疗组照射后6、30、54h取材,内放疗组于粒子植入后4、8d取材,瘤体标本用甲醛固定,用原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡细胞,测定凋亡指数（AI）,用免疫组化方法检测p53蛋白。结果（1）对照组未经治疗,也可发生自发性凋亡,但凋亡出现时间较晚,凋亡指数较小。（2）外放疗可以诱导细胞凋亡,且随着时间推移,凋亡指数有所增加。（3）125^Ⅰ粒子植入内照射治疗可以诱导S180纤维肉瘤细胞凋亡,凋亡指数达到峰值的时间在4d左右,且随着植入粒子的增多,照射剂量的增加,细胞凋亡指数也随着增加。2个粒子内照射组与1个粒子内照射组比较,4、8dP均〈0.05。（4）p53免疫组阴性。结论（1）S180瘤株对放疗敏感性较差,其放疗敏感性与突变型p53状态无关。（2）125^Ⅰ粒子植入内照射和外放疗一样,可诱导纤维肉瘤S180瘤株细胞凋亡,而且随着植入粒子的增多,凋亡指数也随之增加,有显著杀伤作用,其诱导细胞凋亡机制与突变性p53基因状态无关。（3）125^Ⅰ粒子植入照射是治疗肿瘤的一种有效方法。     

大豆皂甙对S180腹水肉瘤细胞表面电荷的影响及抑瘤作用

大豆皂甙(Total Soyasaponins.TS)是从大豆中提取出来的一类由齐墩果稀三萜与低聚糖连接而成的化学物质,现已被分离出5种单体。许多研究结果表明:TS 具有降血脂、抑制血小板聚集、抗氧化、及抑制肝癌细胞和肿瘤细胞增殖等作用。本文旨在研究 TS 对S_(180)移植引起的腹水肉瘤细胞增殖的抑制作用以及对 S_(180)细胞表面电荷的影响。     

芦荟对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

芦荟含有多种抗癌成分,同时,芦荟对免疫系统有刺激活性[1].本研究应用芦荟浸出液,观察了其对S180荷瘤小鼠的免疫增强作用及抑瘤效应.     

金银花多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用与机制研究

[目的]研究金银花多糖对S180肉瘤的抑制作用与机制。[方法]建立小鼠S180实体瘤模型,分别给予低、中、高剂量金银花多糖,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数;采用免疫组织化学法测定肿瘤组织中Bax和Bcl-2蛋白表达;酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。[结果]中、高剂量的金银花多糖对S180肉瘤的抑制率分别为23.95%和30.02%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);高剂量的金银花多糖可以显著提高荷瘤小鼠的脾脏指数;金银花多糖可以上调肿瘤组织中的Bax、Bcl-2蛋白表达;中、高剂量的金银花多糖实验组小鼠血清TNF-α的含量显著高于模型组小鼠(P<0.05)。[结论]金银花多糖具有抑制肿瘤生长的作用,并且对荷瘤小鼠的生长和免疫功能没有明显不良影响;其抑瘤的机制可能与调节Bcl-2/Bax凋亡通路及促进TNF-α的分泌有关。     

癌平注射液对小鼠腹水型S180肉瘤移植后的抑瘤作用的实验研究

癌平注射液系参考日本特许(专利61—3534)“强抗癌新药VR—S”资料,结合我国中草药特点,选用了由豆根、射干、仙人掌等药材组成方剂,经提取有效成份制成注射针剂,经动物实验表明:对肿瘤均有显著性的抑制作用,提高了小鼠的生存质量,现将我们进行的癌平注射液对小鼠腹水型S_(180)肉瘤移瘤后的抑瘤作用报告如下。     

甘草多糖的体内抑瘤作用及其机制的研究

目的：探讨甘草多糖对于S-180荷瘤小鼠体内肿瘤的抑制作用及其机制。方法：Balb/c小鼠接种S-180肉瘤瘤株后，分别给予甘草多糖和对照药物12天，然后处死。将荷瘤小鼠的肿瘤取出称重，并进行比较；免疫组织化学方法和HE染色对肿瘤中的bcl-2、p53和bax蛋白进行比较分析。结果：给予甘草多糖的小鼠的肿瘤明显小于对照组，而对照组的bcl-2和p53蛋白的表达率明显高于甘草多糖的小鼠组，bax蛋白的表达率则低于后。结论：甘草多糖对于S-180肿瘤具有抑制作用，并有可能影响bcl-2、p53及bax基因蛋白的表达。     

蛇床子水提取液对小鼠S180肉瘤的抑制作用

目的:研究蛇床子水提取液的体内抗肿瘤作用.方法:通过S180肉瘤移植建立荷瘤小鼠模型,然后对S180荷瘤小鼠给予4种剂量蛇床子水提取液后观察瘤重、小鼠生存天数及血清涎酸(SA)等指标.结果:剂量组0.04 mg/(g*bw*d)、0.21 mg/(g*bw*d)、0.42 mg/(g*bw*d)平均瘤重低于肿瘤对照组(P＜0.05),且能延长小鼠生存天数(P＜0.01).抑瘤率依次为34.2%、63.6%和33.2%,动物生命延长率依次为53.0%、58.3%和47.0%.结论:蛇床子水提取液具有较强的抗肿瘤作用,有很好的利用前景,值得对其进行深入研究.     

半叶马尾藻多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其机制

背景与目的:由于目前使用的化疗药物在肿瘤治疗中副作用较大,严重制约了化疗药物在肿瘤治疗方面的应用。本实验目的是研究野生半叶马尾藻多糖(SP)对S180肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用和机制,为寻找低毒和高效的治疗肿瘤药物提供有价值的实验资料。方法:称重法检测SP对小鼠S180肉瘤的抑瘤率,流式细胞术分析SP对S180肉瘤小鼠胸腺细胞和脾淋巴细胞周期的影响,3H-TdR和3H-TyR掺入法测定S180肉瘤小鼠胸腺细胞、脾淋巴细胞DNA合成及蛋白质合成,脾淋巴细胞转化实验检测SP对S180肉瘤小鼠的免疫增强作用。结果:在肿瘤接种前10天给予小鼠SP50、100和200mg/kg,抑瘤率分别为28.7%、32.9%和50.3%,其中100mg/kg和200mg/kg的SP组与NS对照组比较抑瘤率有显著性差异(P<0.05)。小鼠接种肿瘤细胞后,脾脏和胸腺明显缩小,其脏器指数与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。SP可以缓解小鼠脾淋巴细胞和胸腺细胞在接种肿瘤细胞后发生的G1期阻滞。各浓度SP组小鼠胸腺细胞3H-TdR掺入值显著高于NS对照组。200mg/kgSP组小鼠脾细胞DNA合成及100mg/kg和200mg/kgSP组小鼠脾细胞蛋白质合成显著高于NS对照组,说明SP对肿瘤接种后引起的小鼠脾细胞DNA和蛋白质合成显著降低也有拮抗作用。各浓度SP组刀豆素A(concanavalinA,ConA)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖显著高于NS对照组。结论:SP对S180肉瘤小鼠肿瘤生长有抑制作用,其机制可能是通过提高小鼠的脾淋巴细胞和胸腺细胞的数量和功能而实现的。     

中肺合剂对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用实验研究

[目的]探讨中肺合剂对S180肉瘤、Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其机制.[方法]采用S180肉瘤、Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、低、中、高剂量中肺合剂组和CTX阳性对照组,观察中肺合剂对两种荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;运用EnVision免疫组化染色法观察中肺合剂对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织cvclinD1周期蛋白表达的影响。[结果]中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷S180小鼠的抑瘤率分别为16．48％、29．73％、23．51％、41．87％;与阴性对照组相比,中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异（P〈0．05）。中肺合剂低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷Lewis肺癌小鼠的抑制率分别为22．33％、39．02％、25．48％、64．16％;与阴性对照组相比,低剂量组和高剂量组瘤重均有显著性差异（P〈0．05）,中剂量组和CTX化疗组瘤重均有非常显著性差异（P〈0．01）。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织cyclinD1蛋白的表达水平,中、高剂量组阳性表达率与阴性对照组相比,有显著性差异（P〈0．051：[结论]中肺合剂对S180和Lewis荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,量-效关系呈抛物线型．其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织cyclinD1蛋白表达水平有关。     

高温合并顺铂对人肺腺癌细胞株H1299的协同杀伤作用

目的:观察高温合并顺铂对人肺腺癌细胞株H1299的协同杀伤作用。方法:用CCK-8法检测高温处理或未处理的细胞对顺铂的敏感性。单独42℃作用2h、顺铂10μg/ml作用24h和两者联合作用后,采用CCK-8法检测细胞抑制率和流式细胞仪分析细胞各时相DNA含量,观察两者对细胞毒性和细胞周期的影响。结果:高温作用后,细胞对顺铂的半数抑制浓度(IC50)从9·51μg/ml降低至6·07μg/ml;高温和顺铂联合作用对细胞有明显的协同杀伤作用,流式细胞检测也显示高温对细胞周期有明显的影响,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显下降。结论:高温可以明显提高H1299细胞对顺铂的敏感性。     

Induction of apoptosis in S-180 and S-180R tumor cells by adriamycinin vivo

Apoptosis of tumor cells have become a new standard for chemotherapy. It is useful to demonstrate induction of apoptosis in tumor cells by anti-cancer drugsin vivo. We reported the results of apoptosis induction in murine tumor cell line S-180 and it’s resistant cell line S-180R by adriamycin in different dose and different time. We found that apoptosis in S-180 cells could be induced by low dose of adriamycin, the apoptosis was started at 24 h. after the administration, and reached to 62.5% of the cells to apptosis until 72 h. Comparison with the parental cell line, only 13% of S-180R cells were apoptosed. At high dose, 20% of S-180R cells were apoptosed, whereas, almost all S-180 cells were killed in the same time. The lymphocytes were appeared in abdominal cavity of the mice after treatment of adriamycin for 24 h. It was very interested to find out that there was no lymphocyte left in the abdominal cavity of the mice with S-180R cells treated at high dose of adriamycin.     

S180腹水瘤细胞提取物与rIL-2对S180实体瘤生长影响

 利用小鼠S180腹水瘤细胞提取物与rIL－2分别单用和并用对S180实体瘤生长影响。经实验观察瘤细胞提取物组,rIL－2组,提取物与rIL－2并用组对S180实体瘤的抑制率分别为27.27％、29.75％、47.93％。采用提取物与rIL－2并用组做重复试验,结果表明此实验组对S180实体瘤生长有明显的抑瘤作用。     

S180腹水瘤细胞提取物与rIL-2对S180实体瘤生长影响

利用小鼠S180腹水瘤细胞提取物与rIL－2分别单用和并用对S180实体瘤生长影响。经实验观察瘤细胞提取物组，rIL－2组，提取物与rIL－2并用组对S180实体瘤的抑制率分别为27．27％、29．75％、47．93％。采用提取物与rIL－2并用组做重复试验，结果表明此实验组对S180实体瘤生长有明显的抑瘤作用。     

洛铂对肺癌Ａ５４９细胞作用的初步探讨

目的　探讨洛铂对肺癌Ａ５４９细胞增殖与凋亡的作用及其机制。方法　取对数生长期的肺癌Ａ５４９细胞进行实验,分为阴性对照组和实验组（加入不同浓度洛铂：２.５、５、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）。采用ＭＴＴ比色法、流式细胞技术检测洛铂对肺癌细胞的增殖抑制、细胞周期阻滞、细胞凋亡诱导等作用,应用蛋白印迹法分析洛铂对Ａ５４９细胞Ｂｃｌ-２蛋白表达的影响。结果　洛铂能够抑制肺癌Ａ５４９细胞的增殖并诱导其凋亡,并呈浓度和时间依赖;流式细胞检测示细胞周期Ｇ１期前有低于二倍体细胞的凋亡峰;蛋白印迹检测结果显示洛铂可使Ａ５４９细胞Ｂｃｌ-２蛋白表达下降。结论　洛铂能显著抑制肺癌Ａ５４９细胞增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期变化,可能与调节Ａ５４９细胞Ｂｃｌ-２蛋白的表达有关。     

热疗联合紫杉醇对人舌鳞癌细胞系CAL-27增殖、凋亡和周期影响

目的:观察热疗联合紫杉醇对人舌鳞癌细胞系CAL-27增殖、凋亡和周期的影响并探讨其机制。方法:CCK-8法确定紫杉醇工作浓度,将体外培养CAL-27细胞分为对照组、紫杉醇组、42℃热疗组和联合治疗组。克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,蛋白印迹法检测AKT、p-AKT、Bcl-2、Bax蛋白表达...     

Effect of hyperthermia on hypoxic cell fraction in tumor

The effect of hyperthermia on the proportion of hypoxic cells in SCK mammary tumor of A/J mice was investigated. About 45% of clonogenic cells in the unheated control tumor were radiobiologically hypoxic. Upon heating with a 43.5°C water bath for 30 min, the proportion of hypoxic cells increased and then decreased: it was 95% at 5 hr and 60% at 12 and 24 hr after heating. Despite the increase in the proportion of hypoxic cells 5 hr after heating, the absolute number of hypoxic cells in the tumors at this time was significantly smaller than that in the unheated control tumors because of a decrease in the total number of surviving tumor cells. The initial increase in the proportion of hypoxic cells after heating may be attributed mainly to vascular occlusion. Proliferation of cells in the oxic area, and thus an increase in oxic cell number, appears to account for the decline in the proportion of hypoxic cells from 5 hr after heating.     

DEVELOPMENT OF AN ADRIAMYCIN RESISTANT MURINE TUMOR S-180 CELL LINE IN VIVO

Adriamycin resistant cells were obtained from low dotage treated BABL/c mice Inoculated with S-180 cells. Resistance of these cells for adriamycin was 66-fold more than their parental cells. The resistance for a typical DNA topoisomerase Ⅱ inhibitor VP16 (Etopcaide) was increased 9 times. Overexpression of multidrug resistant gene (MDR gene) products, P-glycoproteins (P-1 70), was also demonstrated by immunohistochemistry. Furthermore, the ability of the resistant cells to reduce net cellular drug accumulation measured by flow fluorescence cytometry was 89-fold higher than their parental cells. These results support the hypothesis that the resistance of S-180R cells to adriamycin was mainly due to the overexpression of P-glycoproteins. The S-180R cells will be useful to select drugs or some other therapeutic strategies to overcome multidrug resistance in vivo.     

三氧化二砷对人肾癌RCC-WCS细胞的作用及其机制研究

目的 :观察三氧化二砷 (Arsenictrioxide ,As2 O3 )对人肾癌细胞系RCC WCS细胞生长的抑制作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :采用MTT法检测As2 O3 对肾癌细胞生长的抑制作用 ,用流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡 ,用RT PCR法检测c myc和bc1 2mRNA表达的变化。结果 :As2 O3 以浓度依赖方式抑制RCC WCS细胞的体外生长 ,在浓度为 0 5、1 0、2 0和 4 0 μmol/L作用 96h时 ,As2 O3 对RCC WCS细胞的抑制率分别为 2 7 6 0 %、30 0 9%、4 1 0 3%和 5 0 77% ;与未经As2 O3 处理的RCC WCS细胞相比 ,均有显著性差异 (P <0 0 1)。As2 O3 作用后的RCC WCS细胞 ,G2 /M期细胞从 7 3%上升到 16 6 % ,同时出现 13 7%的凋亡峰。As2 O3 可以诱导c mycmRNA表达水平的下降 ,但bc1 2的表达无明显变化。结论 :As2 O3 在相当于临床应用的浓度可抑制RCC WCS细胞生长 ,使细胞阻滞在G2 /M期 ,并诱导细胞凋亡。这种抑制作用机制之一可能是诱导c myc基因表达水平的下降。     

抑癌基因PTEN对肝癌细胞增殖的抑制及作用机制

目的探讨抑癌基因PTEN对肝癌细胞增殖和细胞周期的调控作用。方法构建野生型PTEN基因和突变型PTEN基因的真核表达载体pEGFP—WT—PTEN和pEGFP—PTEN;G129R。采用脂质体介导的基因转染法,分别将上述载体转染不表达PTEN蛋白的人肝细胞肝癌细胞系HHCC,经G418筛选,获得稳定表达PTEN蛋白的细胞克隆。以流式细胞仪测定细胞周期,以Western blot法分析稳定表达PTEN蛋白的肝癌细胞内源性的磷酸化AKT表达水平,同时与未进行基因转染和转染空载体pEGFP-C1的HHCC细胞进行对照。结果稳定表达野生型PTEN蛋白的肝癌细胞,细胞生长受到明显抑制,与转染空载体的HHCC细胞比较,G1期细胞比例显著增高,G2期和S期细胞比例显著降低,且差异有统计学意义（P〈0．05）;而转染突变型PTEN基因的HHCC细胞,与转染空载体的HHCC细胞比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与转染空载体的HHCC细胞比较,稳定表达野生型PTEN蛋白的HHCC细胞,其内源性磷酸化AKT水平明显减低;而转染突变型PTEN基因的HHCC细胞,其AKT水平无明显变化。结论野生型PTEN基因对肝癌细胞周期具有调控作用,而突变型PTEN基因丧失对肝癌细胞周期的调控作用;野生型PTEN基因可能通过降低AKT的活化而实现对肝癌细胞周期的调控。