二氨基乙氧基双苯萘酯对豚鼠膀胱不同区域逼尿肌兴奋性的影响

目的初步探讨二氨基乙氧基双苯萘酯（2-aminoethoxydiphenyl borate,2-APB）对豚鼠膀胱不同区域逼尿肌兴奋性的影响。方法将豚鼠膀胱按解剖标志划分并切取不同部位组织块,制成逼尿肌肌条,置Kreb液孵育,通过离体逼尿肌肌条实验观察2-APB对豚鼠逼尿肌收缩活动频率、幅度变化的影响。结果应用2-APB后膀胱不同区域逼尿肌收缩频率和收缩幅度抑制程度不同,顶部抑制程度最高,体部次之,颈部最弱。结论膀胱逼尿肌不同区域兴奋性不同,可能与不同区域ICCs样细胞的分布差异有关。     

西地那非对豚鼠离体膀胱收缩的抑制作用

膀胱过度活动症是过度活动的逼尿肌不随意的或无限制的收缩,在医学上,大多数病例常常使用抗胆碱能药物治疗。近来,已有其他可选药物用于治疗逼尿肌不稳定。一些实验和临床研究表明,磷酸二脂酶在平滑肌张力的调控中起到很大作用,在本次研究中,Onur R等评估了西地那非(万艾可)对离体豚鼠膀胱在激动剂作用下收缩的影响[Turk UrolojiDergisi,2005,31:(1)12-16]。共宰杀了10只体重400-450 g的成年豚鼠,经腹部中线切口,暴露膀胱后,完整将膀胱从周围组织分离,所有膀胱都被放置在盐水溶液中,然后制备膀胱条带,大小为10 mm×2 mm的离体豚鼠膀胱条带…     

豚鼠逼尿肌不稳定模型的建立与评估方法的改进

目的寻找一种简单、可靠的方法建立并评估豚鼠膀胱逼尿肌不稳定模型。方法成年雌性豚鼠经会阴部尿道结扎，6周后行膀胱穿刺充盈性膀胱测压，观察膀胱压力、容量变化及逼尿肌不稳定的发生情况。结果实验组逼尿肌不稳定发生率35．9％，对照组无发生，其中逼尿肌不稳定膀胱组膀胱最大压力和最大容量较对照组显著增加（P〈0．01）。结论经会阴部尿道结扎、膀胱穿刺充盈性膀胱测压是建立及评估豚鼠膀胱出口梗阻引起逼尿肌不稳定模型的一种简单、可靠的方法。     

NANC神经递质对膀胱下尿路梗阻逼尿肌稳定性的影响

目的　观察非肾上腺素能非胆碱能 (NANC)神经递质对下尿路梗阻逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度的作用。　方法　建立Wistar大鼠膀胱下尿路梗阻动物模型 ,6周后以充盈性膀胱测压的变化检测逼尿肌不稳定的发生率。制备离体逼尿肌肌条 ,观察NANC神经递质血管活性肠肽 (VIP)、三磷酸腺苷 (ATP)对肌条自发性收缩频率及收缩幅度的影响。　结果　大鼠膀胱下尿路梗阻 6周后逼尿肌不稳定发生率为 6 2 % ;VIP、ATP能明显抑制逼尿肌的自发性收缩 ,降低逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度 (P <0 .0 5 ) ;梗阻后逼尿肌不稳定组、逼尿肌稳定组及对照组之间差别无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论　VIP、ATP能显著抑制正常和梗阻后逼尿肌自发性收缩的频率及收缩幅度     

糖尿病对膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性及顺应性影响的实验研究

目的:探讨糖尿病(DM)对膀胱逼尿肌兴奋性、收缩性、顺应性的影响及糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍(NVUDD)的发病机制.方法:建立SD大鼠DM动物模型,于10周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、电及胆碱类药物刺激试验.结果:DM动物模型10周后不稳定膀胱(DI)的发生率为64.7%,逼尿肌顺应性升高;DI组、DM后稳定组与正常对照组相比,牵拉逼尿肌致其出现收缩时的张力明显降低,电刺激产生的收缩力明显减弱;DI组逼尿肌胆碱类药物产生的收缩力明显减弱.结论:DM后NVUDD的发生率较高,其逼尿肌的收缩功能受损较重,DNBUD的发生与逼尿肌自身的神经源及肌源性改变密切相关.     

双氯灭痛直肠给药治疗下尿路术后并发的膀胱无抑制性收缩

对３０例下尿路术后并发的膀胱无抑制性收缩患者按随机化顺序，采用单盲交替给药法，分别用自制双氯灭痛胶浆剂１００ｍｇ直肠给药和异搏定１０ｍｇ静注进行治疗。症状改善后复发或未改善者２小时后交叉用药。结果显示：双氯灭痛治疗总有效率为８８．５％，异搏定总有效率７５％，两者比较差异无显著性（ｐ＞０．０５），但双氯灭痛显效率和作用持续时间明显优于异搏定（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０，００１），且无明显副作用。因此认为双氯灭痛是一种治疗膀胱无抑制性收缩的较理想用药。     

前列冲剂对雄性大鼠离体膀胱逼尿肌作用的研究

目的观察前列冲剂对雄性大鼠离体膀胱逼尿肌运动的影响，并初步探讨其作用机制。方法运用BL-420型生物信号系统记录离体大鼠膀胱逼尿肌肌条的活动，观察不同剂量前列冲剂对大鼠膀胱逼尿肌自发活动的影响，并分析其作用机制。结果前列冲剂对大鼠膀胱逼尿肌有明显的兴奋作用，可增加其收缩时间、最大收缩张力及膀胱活动力，并呈量效关系。该作用可被异搏定（L型电压依从性Ca2＋通道阻断剂）和阿托品部分阻断（P〈0.01）。结论前列冲剂在体外可增强膀胱平滑肌的收缩，其作用是通过多条途径发挥的，尤其是通过L型钙通道和胆碱能M型受体而起作用的。     

前列腺增生症的逼尿肌功能改变

为了研究前列腺增生症（ＢＰＨ）病人的逼尿肌功能改变，对４２例ＢＰＨ病人进行了尿动力学研究。结果表明：８例逼尿肌代偿（ＣＣＤ）、９例逼尿肌无力（ＡＣＤ）、１５例逼尿肌不稳定（ＤＩ），ＤＩ组病人术后出现明显的膀胱刺激症状及膀胱痉挛，服用异博定、普鲁苯辛、安定和泌尿灵四联药物后症状明显减轻。认为ＢＰＨ患者除膀胱逼尿肌发生代偿性改变外，还发生逼尿肌不稳定性收缩和逼尿肌收缩无力等改变。术前尿动力学检查可以指导临床治疗，对伴有ＤＩ者术前服用钙离子通道阻滞剂为主的四联药物，可以减轻膀胱刺激症状。     

前列腺汽化电切术后功能锻炼对膀胱逼尿肌收缩能力的影响

目的　观察功能锻炼对前列腺电切术后膀胱逼尿肌收缩能力恢复的影响。方法　将42例前列腺增生合并有逼尿肌收缩 能力减退的病人,随机分为实验组和对照组。实验组在术后给予规律的功能锻炼,对照组给予常规护理。于9个月后复查尿流 动力学、IPSS评分。结果　实验组的逼尿肌等容收缩压、排尿期逼尿肌收缩压力,明显高于对照组,差异有统计学意义(P< 0.05)。结论　规律的功能锻炼对电切术后弛缓膀胱逼尿肌的收缩能力恢复有较好的促进作用。     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力症

采用自行设计乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力10例，8例优良，2例改善，随访1年以上者6例，术后排尿通畅，残余尿量少于100ml。认为乙状结肠有收缩力强、容量大、可完全包裹膀胱的优点。去粘膜乙状结肠肌瓣包膀胱术，加强了膀胱通尿肌收缩力，残余尿量明显减少，能有效保护肾功能，是治疗膀胱逼尿肌收缩无力简单有效的手术方法。     

异搏停对膀胱收缩能力的影响及其临床应用

异搏停(Verapamil)作为钙拮抗剂的一种类型,已较广泛地应用于心血管系统,有关其对肾脏生理及急性肾功能衰竭影响的研究也有报道。近年来,又有许多学者就异搏停对膀胱收缩的影响及其临床应用方面进行了一系列的研究,现将有关内容综述如下: 一、异搏停对离体逼尿肌收缩能力的影响早在1982年Finkbeinef等就报道了异搏停对豚鼠离体逼尿肌收缩能力的影响,以后又有类似的报道,虽然所采用的研究对象及观察手段稍有     

非胰岛素依赖型糖尿病大鼠膀胱兴奋性自律性以及舒缩功能的改变

目的研究非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠的逼尿肌功能变化情况，为进一步阐明糖尿病膀胱病变的发病机理提供实验依据。方法制造NIDDM大鼠模型，以正常大鼠为对照，分别进行残余尿测定，在体膀胱灌注测压观察膀胱最大容量、膀胱顺应性改变和最大逼尿肌收缩强度(即瓦特因子)以及采用离体逼尿肌条研究膀胱兴奋性、自律性及收缩力变化。结果糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌兴奋性明显低于对照组，自律性呈现先高后低趋势，最大收缩力和平均收缩力较对照组降低；膀胱顺应性升高，残余尿增多、膀胱容量增大以及膀胱湿重增加。结论膀胱逼尿肌兴奋性降低是NVUDD的改变最早且最明显的指标。在糖尿病早期就存在逼尿肌自主节律性的变化。最初频率增加的原因可能是于逼尿肌兴奋性降低的代偿所致，其后表现为频率降低则是失代偿的结果。糖尿病对于膀胱收缩、舒张功能均有损害作用，从而导致膀胱顺应性改变。     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力

为探讨治疗神经原性膀胱逼尿肌收缩无力的方法，按神经原性膀胱诊断指标，选16例病人，并经B超或X线证实。采用带蒂游离非管状乙状结肠肌瓣包装膀胱，两组织裸面粘合成统一体，协同收缩加强尿肌收缩力，使排尿通畅。术后观察，12例排尿顺利，4例改善，随访1年以上9例，残余尿量在100ml以下。表明乙状结晶肠肌瓣收缩力强，与膀胱同属盆神经支配且两位置相邻近。本术式加强了逼尿肌功能，残余尿量明显减少，是治疗膀胱逼尿肌收缩无力的简单有效的方法。     

前列腺增生症术后疗效不良的尿动力学分析

目的探讨前列腺增生症术后疗效不良的原因。方法应用尿动力学方法对50例BPH术后症状改善不良的患进行检查分析。结果本组患术后疗效不良的主要原因为逼尿肌不稳定20例(40％)，逼尿肌收缩无力12例(24％)，膀胱出口梗阻18(36％)例。结论BPH术后疗效不良的原因是多方面的，逼尿肌不稳定、逼尿肌收缩无力和膀胱出口梗阻是常见原因。尿动力学检查对确定前列腺术后疗效不良的原因具有重要意义。     

合并逼尿肌收缩减弱的良性前列腺增生12例患者手术疗效观察

目的:对合并逼尿肌收缩减弱的BPH患者,行经尿道前列腺电切术(TURP)和同期膀胱造瘘术,观察术后逼尿肌恢复情况。方法:回顾分析2002～2005年因BPH合并逼尿肌收缩减弱行膀胱造瘘12例资料。常规尿流动力学检查确诊后,行TURP和同期膀胱造瘘术,并追踪随访术后1年膀胱功能恢复情况。结果:术后1年膀胱功能恢复9例,年龄(69.00±5.13)岁,前列腺梗阻病程较短;3例未恢复患者年龄>78岁,前列腺梗阻病程较长,术后留置造瘘管。结论:单纯由膀胱出口梗阻引起的逼尿肌收缩减弱,术后膀胱排尿功能恢复可能性大,可以在行TURP同期行膀胱造瘘术,病程较长的患者,术后逼尿肌恢复可能性较小,可以单纯行膀胱造瘘术;如果随访发现逼尿肌功能改善,可行TURP。     

氯胺酮相关性膀胱炎的尿动力检查及分析

目的：分析氯胺酮相关性膀胱炎患者膀胱功能下降后的尿动力学表现,为临床治疗方法的选择及治疗后疗效评价提供依据。方法：通过对临床及检验证实的14例氯胺酮相关性膀胱炎患者行尿动力学检查,分析其表现特点。结果：①膀胱过度敏感：其中膀胱初始尿意、正常尿意及最大膀胱容量均明显低于正常;②逼尿肌过度活动：14例患者均表现为在充盈期出现不可抑制性收缩并产生排尿反射;③膀胱顺应性：14例患者中3例表现为下降,11例在产生排尿反射前未出现逼尿肌压力上升;④逼尿肌收缩功能：8例患者最大尿流率时逼尿肌压力减弱,4例正常,2例逼尿肌收缩增强;⑤膀胱出口梗阻表现不明显。结论：氯胺酮相关性膀胱炎患者的尿动力学主要表现为储尿期膀胱感觉过敏、小容量膀胱、不稳定或伴低顺应性膀胱,排尿期逼尿肌收缩减弱。     

前列腺增生症病人的逼尿肌收缩力减弱与剩余尿

应用压力流率测定技术，经Ｓｃｈ¨ａｆｅｒ列线图和直线被动尿道阻力关系（ＬｉｎＰＵＲＲ）定量分析９５例前列腺增生症病人的逼尿肌收缩强度。逼尿肌收缩强度分为四级：很弱（ＶＷ）、弱（Ｗ）、正常（Ｎ）和强（ＳＴ）。导管法结合压力流率测定时膀胱灌注量与排出量之差确定剩余尿。结果表明，逼尿肌收缩力很弱和弱与收缩力正常和强的病人之间存在显著性差异（Ｐ＜０．００１）。剩余尿量随逼尿肌收缩力减弱而增加。逼尿肌收缩力很弱的病人术后剩余尿量未改善；逼尿肌收缩力弱的病人术后逼尿肌收缩力可能改善，剩余尿减少；逼尿肌收缩力正常或强的病人术后剩余尿明显减少。     

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力症（附八例报告）

目的 介绍一种治疗膀胱逼尿肌收缩无力的新术式－乙状结肠肌瓣包膀胱术。方法 根据乙状结肠的解剖生理学特性，采用游离的乙状结肠肌瓣包裹膀胱治疗膀胱通尿肌收缩无力症8例。通过临床观察、B超、尿动力学、血液生化及膀胱尿道造影检查对手术效果进行评价。结果 8例病人术后随访1－8年，手术效果良好5例，剩余尿由术前800－1100ml减少至术后的5－50ml，症状改善1例，2例无效。结论 乙状结肠肌瓣包膀胱术是治疗膀胱逼尿肌收缩无力的一种有效方法。     

膀胱出口部分梗阻对逼尿肌生物力学特性的影响

目的 探讨膀胱出口部分梗阻(P-BOO)对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响及机制.方法 采用Wistar雄性大鼠,膀胱颈不全结扎法建立P-BOO动物模型.依据梗阻时间分为假手术组、梗阻6周组(P-B006W)及梗阻12周组(P-B0012W),其中P-B006W组根据充盈性膀胱测压所示逼尿肌是否稳定分为逼尿肌稳定组(DS)和逼尿肌不稳定组(DI).采用灌流肌槽,以拟胆碱药物(氯化氨基甲酰胆碱)作为刺激因素,用拉力传感器测定离体逼尿肌条的主动收缩功能.充盈性膀胱测压检测最大膀胱容量、膀胱漏尿点压及膀胱顺应性的变化.结果P-BOO模型均成功建立,DI组最大膀胱容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性[(10.8±3.0)ml,(39.4±7.1)cm H20,(0.27±0.08)ml/cm H20]、DS组[(10.3±1.9)ml,(35.9±6.2)cm H2O,(0.29±0.05)ml/cm H2O]及P-B0012W组[(9.5±2.3)ml,(48.6±9.5)cm H20,(0.21±0.05)ml/cm H2O]均明显高于假手术组[(2.1±0.3)ml,(16.2±2.1)cm H2O,(0.13±0.03)ml/cm H2O],差异有统计学意义(P＜0.05).DI组逼尿肌条拟胆碱药物刺激产生的收缩力显著低于假手术组和DS组.P-B0012W组逼尿肌条均未检测到明确的收缩波(波幅＜0.05 g).结论 P-BOO后膀胱逼尿肌生物力学特性发生了改变:DI组逼尿肌收缩功能受损,DS组发生代偿,但如果梗阻未解除,则逼尿肌收缩性损害,最终导致不可逆的收缩功能丧失;梗阻后膀胱顺应性增大与膀胱容积显著增加密切相关,逼尿肌稳定性对其影响不显著.     

膀胱出口梗阻对逼尿肌兴奋性、收缩性及顺应性影响的实验研究

目的 探讨膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）对逼尿肌兴奋性、收缩性、顺应性的影响及逼尿肌不稳定（ＤＩ）的发病机理。方法 建立Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＢＯＯ动物模型,６周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、电及胆碱类药物刺激试验。结果 ＢＯＯ后ＤＩ的发生率为６９％,逼尿肌顺应性升高;ＤＩ组与梗阻后稳定组及正常对照组相比,牵引逼尿肌致其出现心地的张力明显了低,电刺激产生的收缩力明显减弱;ＤＩ组逼尿肌胆碱类药物刺激产