BPH组织中bFGF、bFGFR表达及其对前列腺组成的影响

对６例正常前列腺和３０例前列腺增生（ＢＰＨ）患者组织中成纤维细胞生长因子ｂＦＧＦ、ｂＦＧＦＲ表达以及前列腺组成成分的改变进行定量分析。ｂＦＧＦ和ｂＦＧＦＲ在ＢＰＨ组织中表达水平（４８．３２±１４．６３，２１．６７±１１．７６）明显高于正常前列腺（２５．１６±１０．８７，４．３５±３．４９），其表达水平与前列腺间质成分增生呈正相关。本研究表明ｂＦＧＦ以及受体在ＢＰＨ形成中可能起重要的作用。     

前列腺增生组织中bFGF和PCNA区域表达的研究

为了探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和ＰＣＮＡ在前列腺增生（ＢＰＨ）组织中区域分布及其作用，应用免疫组化结合计算机图像分析方法检测ｂＦＧＦ和ＰＣＮＡ在２４例ＢＰＨ组织的尿道周围区、中间区和包膜下区中表达。结果显示尿道周围区ｂＦＧＦ和ＰＣＮＡ在ＢＰＨ组织中存在在区域分布差异，两者在尿道周围区表达增高，提示其与ＢＰＨ发生发展有密切联系。     

雄激素影响前列腺组织bFGF表达的研究

雄激素影响前列腺组织ｂＦＧＦ表达的研究谢庆祥刘春晓姚华强汪鸿缪友仁应用免疫组化ＳＰ方法结合计算机辅助图像分析对雄激素影响鼠前列腺组织成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的表达进行了研究。实验方法雄性ＳＤ鼠７０只，体重２５０±３０克，随机分成４组。Ａ组１０只...     

前列腺组织中EGF、bFGF的表达

目的：研究EGF、bFGF在前列腺组织中的表达。方法：应用mRNA斑点杂交、原位杂交、免疫组织化学及原位杂交与免疫组织化学双染法检测6例正常前列腺（NP）、27例良性前列腺增生症（BPH）前列腺组织中EGF及bFGF的表达。结果：BPH前列腺组织和NP组织中无均无EGF mRNA表达,EGF蛋白表达呈弱阳性,两组间差异无显著性意义（P＞0.05）;NP组织上皮细胞有较多bFGF mRNA表达,但无bFGF翻译,基底基质细胞有少量mRNA及蛋白表达,二者表达水平基本一致;BPH前列腺组织上皮细胞无bFGF mRNA表达,但局灶性增殖上皮细胞细胞膜上有bFGF,基底基质细胞有大量bFGF mRNA转录及蛋白质翻译,以局灶性增殖区最为明显。结论：NP及BPH的前列腺组织中无EGF分泌细胞;bFGF在前列腺基底基质细胞过度表达,以自分泌、旁分泌方式促进了基质和上皮的非均一性增殖。     

非那雄胺对前列腺增生组织中CD34、VEGF及bFGF表达的影响

目的:探讨非那雄胺对前列腺增生组织中CD34、VEGF及bFGF表达的影响。方法:应用免疫组化LDP法检测40例服药的(非那雄胺组)和40例未服药的(对照组)前列腺增生组织中CD34、VEGF和bFGF的表达。结果:非那雄胺组前列腺增生组织中血管数目为(63±1.7)个,对照组为(129±2.4)个,两组差别有统计学意义(P<0.01)。非那雄胺组前列腺增生组织中VEGF及bFGF的表达与对照组相比明显减弱,两组差别有统计学意义(P<0.01)。结论:非那雄胺对前列腺增生组织中CD34、VEGF及bFGF的表达有显著性抑制作用,能减少前列腺增生组织的血管密度,这可能是其缩小前列腺及预防和治疗前列腺出血的主要机制。     

bFGF在梗阻性肾积水患肾中表达的意义

有关梗阻性肾病的分子水平上发病机制目前尚不清楚。本组通过检测梗阻性肾积水的患肾中碱性成纤维细胞生长因子 (ｂＦＧＦ)表达 ,探讨ｂＦＧＦ在肾积水发病过程中的意义。材料与方法　本组梗阻性肾积水33例。年龄 6～ 73岁。梗阻原因 :肾盂输尿管交界处狭窄 7例、输尿管末段狭窄 3例、输尿管全程炎性狭窄 1例、肾结石 11例、输尿管上段结石 8例、中段及下段结石各 1例、肾盂癌 1例。术后测定肾皮质厚度 :≤ 3ｍｍ者 2 4例、3～ 7ｍｍ者 9例。取患肾明显薄软处组织和10例正常肾组织进行石蜡包埋 ,切片厚4 μｍ。常规ＨＥ染色。免疫组化方法 :…     

bFGF,EGFR和ABS在前列腺增生组织中表达的意义

ｂＦＧＦ，ＥＧＦＲ和ＡＢＳ在前列腺增生组织中表达的意义谢庆祥刘春晓姚华强汪鸿缪友仁为了探讨雄激素和多肽生长因子在良性前列腺增生（ＢＰＨ）发病中的作用及其相互关系，应用免疫组织化学方法研究ｂＦＧＦ（碱性成纤维细胞生长因子）、ＥＧＦＲ（表皮生长因子受体）...     

b-FGF在肾癌组织中表达的临床意义

目的 探讨ｂ－ＦＧＦ（碱性成纤维细胞生长因子）在肾癌中表达的临床意义。方法 采用斑点杂交技术和免疫组化技术测定２０例肾癌患者癌组织、癌旁和正常肾组织ｂ－ＦＧＦ表达情况。结果 肾癌组织中ｂ－ＦＧＦ表达明显高于癌旁和周围正常肾组织（Ｐ〈０．０１），ｂ－ＦＧＦ表达升高与肿瘤分期、分级密切相关，与肿瘤大小无明显关系。结论 ｂ－ＦＧＦ为肾癌组织自身分泌，与肾癌的发生和发展密切相关。     

bFGF,EGFR和ABS在前列腺增生组织中的表达及其相前关系

目的：探讨ｂＦＧＦ、ＥＧＦＲ和ＡＢＳ在前列腺增生组织中的表达及其相关关系。方法：应用免疫组化方法。结果：三者在ＢＰＨ组织中均呈异常高表达。相关表达分析发现ｂＦＧＦ与ＥＧＦＲ在ＢＰＨ组织中正相关，而正常前列腺（ＮＰ）组织中无相关性；ＥＧＦＲ与ＡＢＳ在ＮＰ组织中表达呈负相关，ＢＰＨ组织中则无显著相关性；ｂＦＧＦ与ＡＢＳ在ＮＰ和ＢＰＨ组织中表达均无显著相关性。结论：ｂＦＧＦ、ＥＧＦＲ和ＡＢＳ在前列腺组织     

Survivin和bFGF在胃癌及肠化生组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系

目的探讨Survivin和bFGF在胃癌及肠化生组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系，为胃癌的诊断、治疗及预后判断提供依据。方法应用免疫组化S-P法检测44例胃癌组织、22例肠化生组织和10例正常胃黏膜组织中的Survivin、bFGF的表达和MVD值，分析Survivin、bFGF表达、MVD值与临床病理因素间的关系。结果在44例胃癌组织、22例肠化生组织和10例正常胃黏膜组织中Survivin、bFGF和MVD3种标记物在3组组织之间差异有统计学意义（P〈0．05）。在胃癌组织中Survivin、bFGF表达及MVD值均与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。胃癌组织中Survivin和bF—GF表达与MVD值均有相关性（P〈0．05）。胃癌组织中Survivin和bFGF两者均阳性组中MVD值与两者均阴性组相比差异有统计学意义（P〈O．05）。结论胃癌组中Survivin、bFGF的表达均与MVD值有明显相关性，bFGF和Survivin的表达共同促进胃癌血管的生成。联合检测Survivin、bFGF和MVD有助于对胃癌的病理分级、恶性程度判定和预后判断。     

bFGF及TGF-β与良性前列腺增生关系的研究进展

良性前列腺增生(benign prostatic hyperplaaia BPH)是老年男性的常见病和多发病,随着社会人口老年化,BPH的发病率将会越来越高.多肽生长因子bFGF及TGF-β以旁分泌及自分泌方式作用于前列腺上皮及间质细胞,在BPH发病过程中发挥着重要作用.b-FGF/TGF-β比例的平衡及两者的精细调控,可能是维持前列腺增殖与凋亡的机制之一.     

bFGF及TGF—β与良性前列腺增生关系的研究进展

良性前列腺增生（benign pmstatic hyperplasia BPH）是老年男性的常见病和多发病，随着社会人口老年化，BPH的发病率将会越来越高。多肽生长因子bFGF及TGF—β以旁分泌及自分泌方式作用于前列腺上皮及间质细胞，在BPH发病过程中发挥着重要作用。b—FGF／TGF—β比例的平衡及两者的精细调控，可能是维持前列腺增殖与凋亡的机制之一。     

BPH组织中平滑肌成分的定量分析及意义

用免疫组织化学和计算机辅助图像分析的方法检测良性前列腺增生（ＢＰＨ）组织中平滑肌成分的含量。结果表明，良性前列腺增生组织中平滑肌占间质成分的面积百分比明显高于正常前列腺组织。间质中平滑肌成分的含量与良性前列腺增生的临床症状评分、最大尿流率、平均尿流率密切相关，但与年龄和前列腺的大小无关。     

BPH组织中雄激素受体与转化生长因子—βI型受体表达的相关？…

探讨雄激素受体与转化生长因子－βＩ型受体在良性前列腺增生组织中表达的意义及其相关性。方法采用免疫组化法研究两种受体在３１例ＢＰＨ和２２例正常前列腺本本中表达的状况。结果ＡＲ和ＴＧＦ－βＲＩ在ＢＰＨ上皮,间质组织中的表达显著高于正常前列腺组织;在ＢＰＨ间质组织中ＡＲ和ＴＧＦ－βＲＩ的表达呈正相关。     

bFGF和TGF-β1对原代培养的前列腺间质细胞的作用

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在良性前列腺增生(BPH)中的作用。方法:培养了人BPH间质细胞,采用MTT法检测无血清培养的间质细胞的增殖,用免疫组化方法检测平滑肌细胞表型变化,观察不同浓度bFGF和TGF-β1对培养的人BPH间质细胞的影响。结果:bFGF促进间质细胞增殖(P<0.05、P<0.01),较高浓度时(10μg/L)降低平滑肌细胞表型表达;TGF-β1(>0.1μg/L)抑制间质细胞增殖并增加平滑肌细胞表型表达(P<0.05、P<0.01);5μg/L的bFGF与0.001μg/L和0.01μg/L TGF-β1作用间质细胞,促进细胞增殖(P<0.01),与0.1μg/L,1μg/L及10μg/L TGF-β1作用间质细胞,抑制细胞增殖,0.1μg/L时对细胞的抑制作用轻微(P>0.05),1μg/L及10μg/L时出现明显的抑制(P<0.01),同时TGF-β1在较高浓度时(>1μg/L),平滑肌细胞表型表达明显增加(P<0.01)。结论:bFGF以时间和浓度依赖的方式促进培养的增生前列腺间质细胞的增殖,并减少平滑肌细胞表型表达;TGF-β1抑制间质细胞的生长并诱导间质细胞向平滑肌细胞分化,两者共同在BPH的形成机制中发挥着重要作用。     

Survivin和bFGF在胃癌及肠化生组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系

目的探讨Survivin和bFGF在胃癌及肠化生组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系,为胃癌的诊断、治疗及预后判断提供依据。方法应用免疫组化S-P法检测44例胃癌组织、22例肠化生组织和10例正常胃黏膜组织中的Survivin、bFGF的表达和MVD值,分析Survivin、bFGF表达、MVD值与临床病理因素间的关系。结果在44例胃癌组织、22例肠化生组织和10例正常胃黏膜组织中Survivin、bFGF和MVD3种标记物在3组组织之间差异有统计学意义(P<0.05)。在胃癌组织中Survivin、bFGF表达及MVD值均与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05)。胃癌组织中Survivin和bF-GF表达与MVD值均有相关性(P<0.05)。胃癌组织中Survivin和bFGF两者均阳性组中MVD值与两者均阴性组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌组中Survivin、bFGF的表达均与MVD值有明显相关性,bFGF和Survivin的表达共同促进胃癌血管的生成。联合检测Survivin、bFGF和MVD有助于对胃癌的病理分级、恶性程度判定和预后判断。     

胰岛素样生长因子—ImRNA在前列腺组织中的表达

对１５例良性前列腺增生和１２例正常前列腺组织标本中胰岛素样生长因了－Ｉ（ＩＧＦ－Ｉ）ｍＲＮＡ的表达情况进行了研究。ＲＴ－ＰＣＲ的方法可自所有标本中检出ＩＧＦ－Ｉ ｍＲＮＡ的表达，并用电泳和Ｓｏｕｔｈｍ杂交证实了结果的可靠性。     

不同年龄组乳腺癌组织中COX-2和bFGF的表达

为探讨环氧化酶-2（COX-2）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在青年和老年乳腺癌组织中表达的差异。笔者采用免疫组化S-P法检测30例青年组乳腺癌（年龄≤35岁）和30例老年乳腺癌(年龄≥50岁)组织中COX-2和bFGF的表达。结果示，COX-2在青年乳腺癌组织阳性系数均数为2.27±1.78;在老年组为1.37±1.65，青年组乳腺癌组织中COX-2的表达明显高于老年组, 差异有显著性（P<0.01）。bFGF在青年组乳腺癌组织中阳性系数均数为2.40±1.87;在老年组为1.23±1.48，青年组乳腺癌组织中bFGF的表达明显高于老年组, 差异有显著性（P<0.01）。提示COX-2和bFGF在青年乳腺癌中高表达。COX-2和bFGF的高表达可能与青年乳腺癌的侵袭性强生物学行为特性有关。     

中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺细胞碱性成纤维细胞生长因子以及转化生长因子-β1表达的影响

目的观察中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺增生的治疗效果及其对前列腺细胞碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法对尿生殖窦植入诱发的前列腺增生小鼠分别以NS、中药方剂Ⅰ号每天6g／kg体重和保列治0．1mg／kg体重灌胃后，测定各组小鼠前列腺重量并检测前列腺细胞bFGF及TGF-β1表达的变化。结果中药方剂Ⅰ号组前列腺湿重为（85．60±17．97）mg，较阴性对照组及保列治组[分别为（146．10±10．47）mg，（104．63±19．60）mg]显著减轻（P〈0．01）；中药方剂Ⅰ号组bFGF和TGF一[31的表达量分别为（4．39±0．66）％、（4．14±0．40）％，明显低于阴性对照组[分别为（4．84±0．51）％、（4．56±0．48）％，P〈0．05]。结论中药方剂Ⅰ号对小鼠前列腺增生有明显治疗作用，其作用机制可能是通过调节前列腺细胞生长因子，从而抑制或减缓前列腺增生的发生。     

肾上腺素对增生性瘢痕成纤维细胞TGF-β1、bFGF及Ⅰ型前胶原表达的影响

目的实验研究肾上腺素对体外培养人皮肤成纤维细胞中Ⅰ型前胶原、TGF—β1及bFGF表达的影响。方法实验采用RT-PCR检测。肾上腺素作用24h后bFGF、TGF-β1、人Ⅰ型前胶原的mRNA表达差异，并以ELISA检测bFGF、TGF-β1在肾上腺素作用24h后的蛋白表达差异。结果与对照组比较，肾上腺素上调bFGF mRNA及蛋白的表达和下调TGFβ1 mRNA及蛋白的表达；但在增生性瘢痕成纤维细胞中，0．20μmol／L的。肾卜腺素可显著下调人Ⅰ型前胶原mRNA水平的表达，而在正常皮肤成纤维细胞中，0．05、0．1和0．2μmol／L的。肾上腺索均可下调人Ⅰ型前胶原mRNA水平的表达，且其差异有统计学意义。结论在增生性瘢痕成纤维细胞生长融合后早期（24h），肾上腺素可促进成纤维细胞bFGF的mRNA和蛋白的合成，降低TGF—β1的mRNA和蛋白的生成，降低Ⅰ型前胶原mRNA的表达。