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1.
目的 探讨利妥昔单抗对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者Th17细胞及相关细胞因子体外的影响及其意义.方法 DLBCL初治患者(DLBCL组)20例和健康对照者(健康对照组)20名,每个对象分别采集4份外周血标本,分离外周血单个核细胞(PBMC),按照培养条件的不同分成4个亚组:空白组(A亚组)、加入利妥昔单抗组(B亚组)、加入利妥昔单抗和血清组(C亚组)和极化组(D亚组)[加白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子(TGF-β)].培养后分别采用流式细胞术检测各亚组外周血PBMC中Th17细胞比例,酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述培养液中白细胞介素17(IL-17)的表达水平.结果 健康对照组中,D亚组的Th17细胞比例和IL-17水平分别为(17.12±4.90)%、(45.735±10.012)pg/ml,均高于A、B、C亚组(P<0.05),A、B、C亚组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05).DLBCL组A亚组的Th17细胞比例及IL-17水平为(0.69±0.24)%、(6.012±1.312)pg/ml,均低于健康对照组A亚组的(2.43±0.61)%、(8.217± 1.681)pg/ml(P< 0.05);在与利妥昔单抗一起体外培养后,DLBCL组中B、C和D亚组的Th17细胞比例分别为(2.34±0.48)%、(2.31±0.53)%和(16.92±4.81)%,IL-17水平分别为(7.944±1.538) pg/ml、(7.957±1.533) pg/ml和(44.417±9.881) pg/ml,均高于A亚组,且D亚组明显高于B、C亚组(P<0.05).B、C亚组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 体外实验证实,DLBCL患者外周血PBMC中Th17细胞比例低于健康人,利妥昔单抗作用于DLBCL患者外周血PBMC后可升高Th17细胞比例.  相似文献   

2.
 【摘要】   目的 研究中国人原发纵隔大B细胞淋巴瘤(PMBL)的临床及病理学特征;探讨其与弥漫大B细胞淋巴瘤非特指型(DLBCL,NOS)在临床病理学特点及预后方面的差异。方法 收集24例PMBL作为研究对象,以31例DLBCL,NOS作为对照组,进行免疫组织化学标记并进行临床随访。结果 PMBL组发病中位年龄30岁,对照组中位年龄61岁,两组年龄分布差异有统计学意义(P<0.001)。临床上PMBL组纵隔压迫症状常见。组织形态上,PMBL组肿瘤细胞符合DLBCL的形态学特点。全部病例均可见程度不等的间质硬化,超过70.8 %(17/24)的病例可见明显的胶原束分割。免疫表型上PMBL组40.0 %(6/15)表达CD23,与对照组(3.2 %,1/31)差异有统计学意义(P=0.003)。结论 PMBL具有独特的临床病理学特点,常见于年轻女性,以纵隔巨大占位及纵隔相关区域侵犯多见,全身系统性累及少见。PMBL形态学特点为弥漫性增生的肿瘤细胞被粗细不等的胶原纤维分割。CD23阳性有助于与DLBCL,NOS的鉴别诊断。  相似文献   

3.
目的 通过体外培养的Th17细胞过继免疫治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)小鼠,分析白细胞介素17(IL-17)水平与主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)表达的相关性及其与肿瘤发生发展的关系.方法 免疫磁珠法分离纯化BALB/c小鼠脾来源的CD4+CD62L+T细胞,加入抗CD3抗体、抗CD28抗体、转化生长因子β(TGF-β)、IL-6体外培养Th17细胞,人生发中心B细胞样(GCB)DLBCL细胞株SUDHL-4传代培养后接种到严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠,建立DLBCL小鼠模型.将荷瘤小鼠分为Th17细胞实验组(30只)和对照组(20只),实验组荷瘤小鼠接种Th17细胞,对照组注射0.9%NaCl溶液.分别于预实验得到的小鼠肿瘤中位发病时间和小鼠中位生存时间处死半数小鼠.酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠肿瘤组织IL-17表达,免疫组织化学法检测MHCⅡ的表达.结果 DLBCL小鼠肿瘤中位发病时间为8d,中位生存期为28d.Th17细胞接种后IL-17表达水平[(11.93±0.56)pg/ml]较对照组[(9.82±0.26)pg/ml]升高(P< 0.000 1),随着肿瘤病程进展,IL-17表达水平降低[(9.53±0.18)pg/ml](P< 0.000 1);Th17细胞接种后MHCⅡ阳性细胞比例[(69.13±0.36)%]较对照组[(42.59±0.12)%]升高(P< 0.000 1),随着肿瘤病程进展,MHCⅡ阳性细胞比例降低[(54.63±0.45)%](P< 0.000 1).IL-17与MHCⅡ之间存在正相关性(r=0.89,P=0.000).结论 IL-17可上调DLBCL小鼠肿瘤组织MHCⅡ表达,且随着肿瘤病程进展,MHCⅡ表达下降.MHCⅡ表达水平可作为DLBCL疾病状态的判断指标,而其正向调控因子IL-17表达水平的上调会影响DLBCL的疾病进程,联合检测IL-17和MHCⅡ表达水平对判断DLBCL疾病状态及进程可能更有参考价值.  相似文献   

4.
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血Th17细胞比例和自细胞介素-17(IL-17)水平的变化及其与患者临床病理的关系.方法 收集60例原发未治疗的NSCLC患者(NSCLC组)和20例健康志愿者(对照组),采用流式细胞术(FCM)检测Th17细胞比例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-17水平.结果 NSCLC组Th17细胞占CD+3 T细胞比例高于对照组[(1.23±0.41)%比(1.05±0.28)%,t=1.679,P=0.097],鳞状细胞癌患者外周血Th17细胞比例明显高于腺癌患者[(1.31±0.39)%比(1.09±0.41)%,t=2.093,P=0.041].NSCLC组IL-17水平明显高于健康对照组[(21.11±7.87) pg/ml比(17.64±5.07)pg/ml,t=2.280,P=0.027],鳞状细胞癌患者血清IL-17表达水平明显高于腺癌患者[(23.11±8.73) pg/ml比(18.54±6.38)pg/ml,t=2.203,P=0.032].Th17细胞比例、IL-17的表达水平随临床分期的进展呈下降趋势[F=3.151,P=0.032;F=4.132,P=0.010].结论 NSCLC患者外周血中Th17细胞比例和IL-17的表达与肿瘤病理分型、TNM分期相关,可能在NSCLC的病程中发挥重要作用.  相似文献   

5.
目的 探讨人骨髓来源的间充质干细胞(BMSC)在体外对外周血Th17细胞及IL-17的调节作用.方法 用淋巴细胞分离液以密度梯度离心法分离3例急性髓系白血病(AML)、3例急性淋巴细胞白血病(ALL)、1名健康人BMSC及健康人外周血单个核细胞(PBMC)并传代培养;酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中的IL-17;流式细胞术检测共培养的健康人外周血中Th17细胞所占百分比.结果 AML患者BMSC与健康人PBMC共培养后,上清中IL-17表达水平为(292.32±37.25) pg/ml,与健康人BMSC与PBMC共培养上清中的IL-17水平[(169.64±17.47)pg/ml]相比,差异有统计学意义(P< 0.01);ALL患者的BMSC与PBMC共培养后,上清中的IL-17表达水平为(159.89±23.71)pg/ml,与健康人BMSC与PBMC共培养上清的差异无统计学意义(P>0.05).健康人、ALL和AML患者BMSC与健康人PBMC共培养体系中Th17细胞的百分比分别为(10.13±2.19)%、(13.77±4.04)%、(21.53±5.05)%,AML患者与健康人间差异有统计学意义(P<0.01),ALL患者与健康人间差异无统计学意义(P>0.05).结论 AML患者BMSC促进外周血CD4+T细胞分化产生Th17细胞,AML患者BMSC可能在免疫抑制调节中发挥作用.  相似文献   

6.
目的 探讨Th17细胞过继免疫治疗对荷弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)小鼠肿瘤生长的影响.方法 采用Mini MACS免疫磁珠分离纯化BALB/c小鼠脾来源的CD4+ CD62L+初始T细胞,采用"转化生长因子(TGF-β)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ抗体(anti-IFN-γ)、白细胞介素4抗体(anti-IL-4)、白细胞介素23(IL-23)"因子组合体外诱导小鼠Th17细胞分化,采用ELISA法测定Th17细胞产生IL-17水平;采用DLBCL细胞株SUDHL-4接种SCID小鼠建立DLBCL荷瘤小鼠模型;选择0、8、18d(3组,5只小鼠/每组)对荷瘤小鼠进行Th17细胞过继免疫治疗,计算肿瘤体积,观察荷瘤小鼠生存期.结果 小鼠在接种SUDHL-4细胞8d左右均形成瘤结节,成瘤率为100%.与对照组小鼠相比,3个过继免疫治疗组小鼠肿瘤体积均明显缩小(P<0.05),荷瘤小鼠生存期均显著延长(P<0.05).结论 Th17细胞过继免疫治疗对DLBCL荷瘤小鼠具有抗肿瘤作用.  相似文献   

7.
 【摘要】 目的 研究多发性骨髓瘤(MM)骨病患者骨髓中白细胞介素17(IL-17)的表达水平及其与骨髓单个核细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的关系,探讨IL-17在MM骨病发病机制中的作用及其临床意义。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测33例MM骨病患者及20例对照者骨髓上清中IL-17水平,采用荧光定量PCR检测上述两组骨髓单个核细胞RANKL mRNA的表达。 结果 MM骨病组及对照组的骨髓上清均表达IL-17,骨髓单个核细胞均表达RANKL mRNA。MM骨病组骨髓上清中IL-17的含量[(52.69±4.55)pg/ml]高于对照组[(14.35±1.25)pg/ml],MM骨病组骨髓单个核细胞RANKL mRNA的表达[(0.96±0.12)pg/ml]高于对照组[(0.42±0.03)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05)。活动期MM骨病患者骨髓IL-17[(76.71±7.06)pg/ml]水平显著高于稳定期MM骨病患者[(40.67±3.84)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05),活动期MM骨病患者骨髓单个核细胞RANKL mRNA的表达水平(1.22±0.27)显著高于稳定期MM骨病患者(0.83±0.12),差异有统计学意义(P<0.05)。MM骨病组骨髓IL-17与RANKL的表达呈显著正相关(r=0.690,P<0.05)。结论 MM骨病患者骨髓IL-17的表达显著增高,骨髓IL-17水平与MM活动期和(或)稳定期相关,骨髓IL-17与RANKL的表达呈正相关,IL-17可能在MM骨病的发病机制中起重要的作用。  相似文献   

8.
目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素10(IL-10)的表达及其临床意义。方法:回顾性分析2018年3月至2021年3月厦门大学附属第一医院78例初治DLBCL患者的临床资料,选取同期58名健康体检者作为健康对照。采用流式微球捕获芯片技术(CBA)检测受试者外周血中IL-6、IL-8和IL-10表达水平,并分析DLBCL患者这些指标与临床特征、疾病分期和预后的关系。结果:DLBCL组IL-6、IL-8和IL-10表达水平均高于健康对照组[(171.81±70.91)pg/ml比(2.71±0.28)pg/ml,(47.95±13.04)pg/ml比(3.69±0.47)pg/ml,(38.02±10.35)pg/ml比(1.77±0.23)pg/ml],差异均有统计学意义( t值分别为2.38、3.39、3.50,均 P<0.05)。DLBCL患者中,骨髓侵犯、国际预后指数(IPI)评分3~5分及临床分期Ⅲ~Ⅳ期患者的IL-6、IL-8和IL-10水平均高于骨髓未侵犯、IPI评分1~2分及临床分期Ⅰ~Ⅱ期患者(均 P<0.05)。DLBCL患者外周血中IL-6与IL-8、IL-6与IL-10、IL-8与IL-10表达水平均相关( r2值分别为0.93、0.89、0.89,均 P<0.05)。IL-6、IL-8、IL-10均高表达的患者中,临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、6个疗程后未缓解患者比例均高于IL-6、IL-8、IL-10单项及两项高表达患者,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:DLBCL患者外周血清中IL-6、IL-8和IL-10表达水平具有较高的相关性,三者表达水平升高预示DLBCL患者疾病分期较晚、预后较差。  相似文献   

9.
 目的 分析儿童急性白血病(AL)血清白细胞介素-18(IL-18)表达的临床意义。方法 采用ELISA法检测儿童AL患者血清中IL-18在化疗前后的水平。结果 AL未治组IL-18表达水平为(719.35±358.21)pg/ml,对照组为(311.80±146.64)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);化疗后完全缓解组IL-18为(401.14±180.78)pg/ml,低于化疗前(P<0.01);未缓解组血清IL-18为(813.40±203.24)pg/ml,高于对照组和CR组(P<0.01),与未治组差异无统计学意义(P>0.05)。高危组IL-18为(878.64±405.86)pg/ml、中危组为(767.95±341.61)pg/ml,均高于低危组(P<0.05); IL-18在T-ALL为(1015.78±329.17)pg/ml,高于B-ALL(537.28±261.99)pg/ml(P<0.05)。AL患者IL-18水平与骨髓幼稚细胞数呈正相关(r=0.411,P=0.005)。结论 儿童 AL患者IL-18高表达,并与骨髓幼稚细胞数、疗效相关,对疗效判断有意义,儿童AL患者血清IL-18水平与临床高危险因素相关。  相似文献   

10.
目的:探讨初诊的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血Th17细胞的表达与国际预后指标(IPI)之间的关系.方法:初诊DLBCL组(45例)按照国际预后指标(IPI)积分分为4组,采用ELISA和流式细胞术检测各个DLBCL组与正常对照组(43例)的外周血中IL-17的浓度以及Th17阳性细胞比例,比较各组数值间的差异,并分析IPI的5个指标与IL-17的浓度以及Th17阳性细胞比例的相关性.结果:高危组的IL-17的浓度以及Th17阳性细胞比例较正常对照组及其他IPI组降低,有显著性差异;DLBCL四组的IL-17的浓度以及Th17阳性细胞比例均低于正常对照组;且可见随着IPI分值的增高,IL-17的浓度以及Th17阳性细胞比例呈降低的趋势;IPI指标中年龄、临床分期、全身状态与Th17细胞的表达有相关性.结论:初诊DLBCL患者外周血Th17细胞的表达与国际预后指标有关系;随着IPI积分的增加,DLBCL患者Th17细胞表达下降;临床上对于年龄60岁以上、临床分期Ⅲ期以上、长期卧床及需别人照顾的患者更要注意监测其外周血Th17细胞的表达情况.  相似文献   

11.
目的 探讨细胞因子在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血中的水平及其临床意义.方法 采用免疫荧光法检测2013年4月至2017年1月安庆市立医院38例初诊DLBCL患者及20名健康体检者(对照组)外周血白细胞介素(IL)-1β、IL-2R、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)及IL-10的表达水平.结果 DLBCL组IL-2R、IL-6、IL-8、TNF及IL-10水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05).DLBCL患者中,临床分期Ⅲ~Ⅳ期组IL-2R及TNF水平为(5985±26)U/ml、(42.2±5.8)pg/ml,高于Ⅰ~Ⅱ期组的(3672±28)U/ml、(30.4±2.6)pg/ml(t值分别为34.861、28.451,P值分别为0.023、0.038);高危组[国际预后指数(IPI)评分4~5分]IL-2R及IL-10水平为(6322±36)U/ml、(77±7)pg/ml,高于低危组(IPI 0~1分)的(2567±32)U/ml、(50±5)pg/ml(t值分别为58.327、24.264,P值分别为0.001、0.041);有B症状组IL-2R、IL-6及IL-10水平为(6234±26)U/ml、(38.1±2.3)pg/ml、(90±10)pg/ml,高于无B症状组的(3588±33)U/ml、(25.3±1.5)pg/ml、(54±5)pg/ml(t值分别为32.263、24.321、36.529,P值分别为0.027、0.043、0.020).结论 DLBCL患者IL-2R、IL-6、IL-8、TNF及IL-10水平均高于健康体检者,并且细胞因子的水平与DLBCL患者临床特征存在一定的相关性.  相似文献   

12.
 目的 检测白细胞介素-1β(IL-1β)在急性髓系白血病(AML)高白细胞患者外周血中的表达,探讨其在细胞淤滞及向组织浸润中的作用。方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)测定83例初治AML患者(其中16例为高白细胞白血病患者)血清中IL-1β的含量,比较高白细胞组与非高白细胞组以及浸润组与非浸润组的差别。以40名健康献血员为对照。结果 AML组血清中IL-1β的含量[(88.23±36.30)pg/ml]高于健康对照组[(29.56±15.53)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.01);AML高白细胞组血清中IL-1β含量显著高于非高白细胞组[(136.67±65.68)pg/ml比(69.85±48.35)pg/ml]。IL-1β与外周血白细胞呈直线相关关系(r=0.74,P<0.01)。浸润组与非浸润组血清中IL-1β水平为:(111.31±57.35)pg/ml比(79.68±43.42)pg/ml,差异有统计学意义。结论 AML患者血清IL-1β水平与其外周血白细胞数量有关,在一定程度上可反映疾病的病情,可能参与了白血病细胞组织浸润的机制。  相似文献   

13.
背景与目的:结外NK/T细胞淋巴瘤鼻型(extranodal NK/T-cell lymphoma,nasal type,ENKTL)属于非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的一种少见类型,在亚洲国家发病率较欧美国家强。该病侵袭性强,发病机制至今仍尚未明确,但其与EB病毒(epstein-barr virus,EBV)感染密切相关。到目前为止ENKTL尚无标准治疗指南,其治疗效果不佳,患者预后极差,因此,探索ENKTL的发病机制势在必行。本研究探讨ENKTL患者血清中白细胞介素-2(interleukin,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平及其临床意义。方法:通过Luminex液相芯片技术检测67例ENKTL患者及26名正常人血清中的IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平。结果:ENKTL患者血清中IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平分别为(564.1±387.6)、(293.3±191.6)和(181.3±91.8)pg/mL;正常人血清中的IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平分别为(1 097.0±365.7)、(417.5±289.6)和(291.3±89.4)pg/mL。和正常人相比,ENKTL患者血清中IL-2、IL-6和TNF-α的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步研究表明,经化疗达到完全缓解(complete response,CR)的5例ENKTL患者血清中TNF-α水平明显高于初治患者,分别为(162.7±10.3)和(125.2±7.3)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-2、IL-6和TNF-α在ENKTL患者血清中的表达水平降低,并且TNF-α的表达水平与化疗疗效密切相关。  相似文献   

14.
[目的]探讨影响弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)生长和化疗耐药的机制,并分析其中的信号通路。[方法]分别采用CCK-8法检测DLBCL细胞株(SU-DHL-2和SU-DHL-4细胞)的增殖,用qRTPCR和ELISA法检测白细胞介素(IL)-17A的表达,用流式细胞术分析Th17和Treg细胞的表达,用PI/Annexin V法检测细胞凋亡,用基因芯片分析、生物信息分析和蛋白质印迹法验证IL-17A介导的DLBCL生长的信号通路。[结果 ]人骨髓来源间充质干细胞(hBMSCs)联合外周血单个核细胞(PBMCs)在体外促进DLBCL细胞株的增殖。hBMSCs升高PBMCs中Th17和Treg细胞比例,上调IL-17A和TGF-β水平。hBMSCs显著上调PBMCs中RORγt、Foxp3、IL-17A和TGF-βmRNA的相对表达,增加共培养上清液中IL-17A和TGF-β蛋白的水平。IL-17A通过抑制自发或药物诱导的凋亡促进DLBCL细胞增殖和化疗耐药。外源性IL-17A促进了SU-DHL-4细胞的增殖,降低了自发或利妥昔单抗诱导的SU-DHL-4细胞凋亡,而aIL-17A则消除了这些作用。IL-17A上调细胞周期蛋白D2激活PI3K/Akt信号通路。[结论] hBMSCs在肿瘤微环境中上调IL-17A水平,激活PI3K/Akt通路,促进DLBCL生长和化疗耐药。  相似文献   

15.
目的 探讨高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)阳性宫颈癌患者宫颈组织匀浆上清液白细胞介素-17(IL-17)、IL-6水平及意义.方法 选取HR-HPV阳性宫颈癌患者87例,其中HR-HPV单一感染患者56例,混合感染患者31例;同时选取HR-HPV阴性宫颈癌患者69例;检测宫颈组织匀浆上清液IL-17、IL-6水平.结...  相似文献   

16.
目的:建立弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)小鼠模型并接种体外培养的Th17细胞,对比接种组与对照组IL-17及VEGF表达水平的变化,分析IL-17水平与VEGF表达的相关性及其与肿瘤发生发展的关系。方法:Mini MACS免疫磁珠分离系统分离纯化BALB/c小鼠脾来源的CD4+CD62L+ nave T细胞,加入anti-CD3、anti-CD28、TGF-β、IL-6进行Th17细胞体外培养,SUDHL-4细胞进行传代培养后接种于SCID小鼠建立DLBCL小鼠模型,对荷瘤小鼠进行 Th17 细胞接种,ELISA法检测DLBCL小鼠肿瘤组织中IL-17及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:接种Th17细胞后DLBCL小鼠IL-17表达水平较对照组升高,VEGF表达水平较对照组降低;随着肿瘤病程进展IL-17表达水平降低,VEGF表达水平升高。IL-17与VEGF之间存在显著负相关。结论:IL-17可下调VEGF的表达从而影响DLBCL的疾病进程,联合检测IL-17和VEGF表达水平对判断DLBCL疾病状态及进程更有参考价值。  相似文献   

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