1-磷酸鞘氨醇对人视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的 研究1-磷酸鞘氨醇对人视网膜色素上皮细胞增殖的影响.方法 采用MTT法研究不同浓度、不同作用时间1-磷酸鞘氨醇对hRPE细胞增殖的影响.结果 加入不同浓度S1P 24 h后,仅浓度为1 ug/ml组的RPE细胞与对照组相比有统计学意义,加入不同浓度1-磷酸鞘氨醇48 h后,1×10-2、1×10-1、1 μg/ml组与对照组相比有统计学意义,加入不同浓度1-磷酸鞘氨醇72 h后,1×10-3 、1×10-2、1×10-1、1 μg/ml组与对照组相比有统计学意义.各实验组,培养24、48或72 h后,相同浓度各时间点OD之间比较差异有统计学意义.各浓度组培养24及48 h后,相同浓度两时间点OD值比较差异均有统计学意义 0、1×10-4、1×10-3、1×10-2、1×10-1μg/ml组培养48及72 h后,相同浓度两时间点OD值比较差异均有统计学意义.结论 1-磷酸鞘氨醇可促进体外培养的hRPE细胞的增殖,并具有明显的浓度及时间依赖性.     

白细胞介素-1β,-1Rα对胚胎-内膜共培养体系分泌基质金属蛋白酶-9/细胞间黏附分子-1的影响

目的 探讨白细胞介素(IL)-1β,-1Rα在胚胎-内膜共培养体系中的作用.方法 选取昆明种雌性小白鼠30只(6～8周龄),雄性15只(12～16周龄)进行实验.30只雌鼠成功妊娠后,收集雌鼠8细胞期胚胎并进行子宫内膜腺上皮细胞原代培养.共培养成功7份原代子宫内膜细胞,每份细胞分别接种35孔(n=35×7).5孔细胞培养液中不做任何处理(对照组,n=5×7),其余30孔根据上皮细胞培养液中所含IL-1β浓度不同以及IL-1β+IL-1Rα比例不同共分为6组,分别为1 ng/mL IL1β组,10 ng/mL IL-1β组和100 ng/mL IL 1β组,以及1 ng/mL IL-1β+10 μg/mL IL-1Rα组,10 ng/mL IL 1β+10 μg/mL IL-1Rα组,100 ng/mL IL-1β+10 μg/mL IL-1Rα组(每组样本量:n=5×7).将发育正常的8细胞胚胎随机置人含以上不同培养液的细胞孔内,每孔6枚胚胎,培养48 h后收集培养上清液,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测培养液中分泌蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-9/细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达水平.结果 1 ng/mL IL-1β组与10 ng/mL IL-1β组,可显著促进共培养体系MMP-9/ICAM-1的表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);而1 ng/mL IL-1β组与10 ng/mL IL-1β组,以及100 ng/mL IL-1β组分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).10 ng/mL IL-1β+ 10 μg/mL IL 1Rα组MMP-9/ICAM-1水平显著低于对照组(P＜0.05);而1 ng/mL IL-1β+ 10 μg/mL IL-1Rα组,100 ng/mLIL-1β+10 μg/mL IL 1Rα组分别与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);1 ng/mL IL-1β+ 10 μg/mLIL-1Rα组与100 ng/mL IL-1β+10 μg/mL 1L-1Rα组比较,差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-1β/IL-1Rα的适当比例,可以调控胚胎着床.     

α-生育酚琥珀酸酯诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其作用的分子形式

目的　探讨α- 生育酚琥珀酸酯 (α TOS)诱导人胃癌SGC -790 1细胞凋亡时发挥作用的分子形式。方法　在体外培养的SGC 790 1细胞中 ,分别加入 5、10和 2 0 μg ml的α- TOS ,以 2 0 μg mlα 生育酚 (α- TOH)和1μl/ ml乙醇为对照培养 4 8小时后采用联咪二苯吲哚 (DAPI)染色 ,荧光显微镜下观察细胞形态 ,琼脂糖凝胶电泳检测DNA降解片段 ,并用HPLC法检测细胞内和培养液中α TOS和α- TOH含量。结果　细胞经DAPI染色发现 ,10 μg ml和 2 0 μg mlα TOS处理组细胞核染色体浓集 ,伴有细胞核固缩和核碎片形成。琼脂糖凝胶电泳检测发现 ,上述 2组细胞DNA出现梯形分子条带。在α -TOS处理的细胞内和培养液中HPLC仅检测到α- TOS ,未发现其分解产物α- TOH。结论　α TOS能诱导SGC 790 1细胞凋亡 ,且是以不分解的整体分子形式发挥其诱导凋亡作用 ,与α- TOH的作用无关。     

Ac-SDKP对ROCK通路介导矽肺大鼠肌成纤维细胞分化抑制作用

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(ROCK)通路介导的肌成纤维细胞分化的抑制作用.方法 无特定病原体级建康成年雄性Wistar大鼠120只随机分为对照组(支气管灌注1 ml灭菌生理氯化钠溶液)、矽肺模型组[支气管灌注质量浓度为50 g/L二氧化硅(SiO2)1 ml]、Ac-SDKP前处理组(支气管灌注质量浓度为50 g/L SiO2 1 ml,灌注前给予Ac-SDKP),分别于染尘后1、2、4、8周处死(每亚组10只).采用免疫组织化学法检测肺组织内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布与表达,免疫印迹法检测肺组织内转化生长因子-β1 (TGF-β1)、ROCK、血清反应因子(SRF)、α-SMA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 与对照组比较,矽肺模型组大鼠肺组织内TGF-β1、ROCK、SRF、α-SMA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均增加(P＜0.05),并具有一定时间依赖性.与矽肺模型组比较,Ac-SDKP前处理4、8周组,大鼠肺组织内TGF-β1、ROCK、SRF、α-SMA以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 Ac-SDKP能够通过对TGF-β1介导的ROCK信号转导通路的调控,阻抑矽肺大鼠肌成纤维细胞的分化.     

硒对肿瘤坏死因子-α诱导的AC16心肌细胞炎性损伤的影响

目的探讨硒对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的AC16心肌细胞炎性损伤的影响。方法将体外培养的AC16心肌细胞分为对照组、硒预处理组(100 μg/L亚硒酸钠预处理4 h)、50 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 50 μg/L TNF-α组、100 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 100 μg/L TNF-α组。各组分别培养24 h后, 收集细胞培养液和细胞进行检测。Griess法检测细胞培养液一氧化氮(NO)含量;荧光倒置显微镜观察细胞Hoechst 33342核染色, 分析核固缩比例;实时荧光定量PCR检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平, 蛋白质印迹法检测核因子-kappa B(NF-κB)p65、NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达水平。结果对照组、硒预处理组、50 μg/L TNF-α组、硒预处理+ 50 μg/L TNF-α组、100 μg/L TNF-α组和硒预处理+ 100 μg/L TNF-α组细胞培养液NO含量分别为(10.58 ± 2.32)、(9.07 ± ...     

二氧化硅对人支气管上皮细胞上皮-间质转型的影响

目的 探讨SiO2能否在体外诱导人支气管上皮细胞(HBE)发生上皮-间质转型(EMT).方法 以HBE为研究对象,0、50、100、200、300 μg/ml SiO2处理HBE,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,免疫印迹(Westen blot)法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及波纹蛋白(Vim)的表达,体外划痕试验检测细胞迁移能力.结果 SiO2处理HBE细胞后,细胞间隙增宽,形态上呈纺锤形、梭形成纤维细胞样改变.随着SiO2浓度的升高,E-cad表达逐渐降低,300μg/ml组E-cad表达最低,为对照组的-2.98倍,100、200、300 μg/ml组与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05).Vim表达逐渐上调,300μg/ml组Vim表达最高,是对照组的4.46倍,200、300 μg/ml组与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05).在0～200μg/ml SiO2浓度范围内,随着SiO2浓度的升高,α-SMA表达逐渐上调,200 μg/ml时α-SMA表达最强,是对照组的3.55倍,在300μg/ml时α-SMA表达略有下降,为对照组的1.90倍,100、200、300 μg/ml组与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05).SiO2处理组细胞体外划痕愈合面积/划痕面积百分比明显大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SiO2可诱导HBE细胞发生上皮-间质转型.

Abstract：

Objective To investigate SiO2-induced EMT in human bronchial epithelial cells HBE in vitro. Methods HBE cells were cultured and then stimulated with indicated doses of SiO2 (0, 50, 100, 200,300 μg/ml ). The morphological changes were observed by microscope. In addition, Western blot was performed to detect the expression of E-cad, α-SMA and Vim. The changes of migration ability were examined by wound-healing assay in vitro. Results ( 1 )After exposure to SiO2, HBE cells lost contact with their neighbor and displayed a spindle-shape, fibroblast-like morphology. (2)Compared with the control, the E-cad (300 μg/ml group) expression downregulated 2.98 fold(P＜0.05 ), and the Vim(300 μg/ml group) and α-SMA (200 μg/mlgroup) expression upregulated 4.46 fold and 3.55 fold (P＜0.05). There were significant differences between 100, 200, 300 μg/ml groups and the control group (P＜0.05). (3) In the test group, the percentage of woundhealing areas/wound areas were larger than those in control group (P＜0.05). Conclusions SiO2 could induce EMT in human bronchial epithelial cells.     

PI3K/Akt信号通路对二氧化硅诱导人胚支气管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在二氧化硅(SiO2)粉尘诱导的人胚胎支气管上皮细胞(HBE)表达转化生长因子(TGF)-β和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)中的作用.方法 将体外培养的HBE细胞分成5组:(1)空白对照组;(2)SiO2处理组;(3)Akt磷酸化抑制剂组;(4)同时用Akt磷酸化抑制剂和SiO2处理组;(5)Akt磷酸化抑制剂处理细胞24 h再用SiO2处理组;SiO2暴露浓度为100 μg/ml,磷酸化抑制剂Ly294002浓度为10 μmol/L;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、TGF-β 、α-SMA表达水平.用免疫荧光技术检测上述处理过程中α-SMA蛋白在细胞中的定位和表达情况.结果 SiO2可以明显促使Akt磷酸化,48 h p-Akt表达增加了近l倍,72 h表达最高;TGF-β在12h明显增高,48 h达高峰;α-SMA表达在24 h开始增高,72h表达上调了1倍.Akt磷酸化抑制剂Ly294002可以有效抑制Akt的磷酸化,明显降低α-SMA的表达,尤其是先加抑制剂与细胞作用24 h后再加SiO2,p-Akt和α-SMA表达均明显下调,分别下调了1.5倍和7.6倍,对TGF-p表达则无明显影响.免疫荧光结果显示,SiO2可明显诱导HBE细胞内α-SMA的表达,而Akt磷酸化抑制剂Ly294002可以使HBE细胞内α-SMA蛋白的荧光强度明显减弱.结论 SiO2诱导HBE细胞表达α-SMA可能是通过PI3K/Akt信号通路实现的,Akt磷酸化抑制剂Ly294002可以有效抑制SiO2诱导的α-SMA表达.     

小檗碱对卵巢癌SKOV3细胞S1P/S1PR1通路调控作用及对血管生成的影响

目的 探讨小檗碱(BBR)对卵巢癌SKOV3细胞血管生成的影响及对鞘氨醇-1-磷酸/鞘氨醇-1-磷酸受体1(S1P/S1PR1)通路调控作用,为临床研究提供理论参考。方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为空白对照(Control)组、BBR不同浓度(5、10、25、50、100 mmol/ml)处理干预SKOV3细胞组,用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组细胞增殖抑制率;划痕实验及Transwell小室法分别观察各组细胞的迁移及侵袭能力;管腔实验检测各组细胞血管生成情况;Western blot检测各组细胞通路蛋白S1P和S1PR1、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-8(IL-8)、金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶-2(MMP-2)相对表达水平。结果 与Control组相比,5、10、25、50、100 mmol/ml BBR组人卵巢癌细胞株SKOV3癌细胞增殖抑制率明显增高(P<0.05),侵袭和迁移能力、S1P、S1PR1、MMP-9、MMP-2、VEGF和IL-8蛋白相对表达水平均明显降低(P<0.05),且BBR不同浓度组呈剂量依赖性。结论 BBR可下调S1P/S1PR1通路相关蛋白表达,抑制人卵巢癌SKOV3细胞侵袭、迁移及血管生成。     

微囊藻毒素-LR对睾丸支持细胞活性及凋亡基因表达的影响

[目的]研究微囊藻毒素-LR对睾丸支持细胞活性的影响及其对细胞凋亡相关基因表达的影响. [方法]分离纯化大鼠睾丸支持细胞,用低剂量(0～500×10-3 μg/ml)和高剂量(1～20 μg/ml)微囊藻度素-LR染毒细胞,细胞培养24 h、48 h和72 h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和中性红吸收(NR)实验检测微囊藻毒素-LR对支持细胞活性的影响;将纯化后的部分睾丸支持细胞接种于6孔板中,给予不同剂量的微囊藻毒素-LR (0,1,10μg/ml),于24h和48 h后提取细胞总RNA,RT-PCR方法检测细胞中凋亡相关基因P53、bax和bcl-2表达水平.[结果]低剂量(0～500×10-3 μg/ml)微囊藻毒素-LR作用于支持细胞24、48、72 h,细胞活性增强.高剂量微囊藻毒素-LR(10和20μg/ml)作用24、48 h,细胞活性显著降低.时闻效应实验结果显示随着暴露时间的延长细胞活性降低.细胞暴露于1 μg/ml微囊藻毒素-LR后与对照组细胞相比较P53和bcl-2 mRNA水平相对表达量增加,bax表达量降低.暴露予10 μg/ml微囊藻毒素-LR后P53和bax mRNA水平相对表达增加,bcl-2表达降低.[结论]低剂量的微囊藻毒素-LR对 细胞具有兴奋效应,随着剂量的增高及暴露时间的延长微囊藻毒素-LR能够明显抑制细胞活性.同时微囊藻毒素-LR可通过P53、bax和bcl-2基因的表达影响睾丸支持细胞的凋亡.     

Toll样受体4在二氧化硅诱导巨噬细胞肿瘤坏死因子α合成中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在二氧化硅诱导巨噬细胞肿瘤坏死因子α(TNFα)合成过程中的介导作用.方法 将二氧化硅的粉尘悬液与人巨噬细胞株THP-1温育,收集细胞培养液,利用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定培养液中TNFα的含量.为了解TLR4在二氧化硅诱导TNFα合成过程中的作用,用TLR4受体的中和抗体(HTA125,20 μg/ml)预处理THP-1细胞,观察该处理对二氧化硅上述作用的影响.此外,利用可表达野生型或突变型TLR4的小鼠巨噬细胞株,进一步比较二氧化硅诱导两型细胞合成TNFα水平的差异.结果 100 μg/ml二氧化硅刺激THP-1细胞4、8 h,可致细胞TNFα的释放量升高[分别为(4.71±0.84)、(6.22±0.58)pg/ml],为对照组[(3.18±0.41)pg/ml]的1.48和1.96倍,差异有统计学意义(P<0.05).用HTA125抗体预处理THP-1细胞,可致二氧化硅诱导细胞释放TNFα的量降低27%.同表达野生型TLR4的小鼠巨噬细胞相比,表达突变型TLR4细胞在二氧化硅刺激后TNFα的释放量降低30%.结论 TLR4在二氧化硅诱导TNFα合成过程中起一定的作用.     

复发性流产者妊娠早期E-钙粘素的表达及其与HPV感染的相关性

目的:探讨E-钙粘素(E-cadherin)在复发性流产者妊娠早期滋养层细胞中的表达及其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的相关性。方法:采用免疫组织化学与PCR法分别检测34例复发性流产者(观察组)与41例正常早孕女性(对照组)妊娠早期滋养层细胞中E-cadherin的表达水平及HPV-DNA。结果:观察组滋养细胞中E-cadherin的表达低于对照组(P<0.001),HPV感染率(29.4%)则高于对照组(11.8%,P=0.039);HPV感染阳性的标本中,观察组E-cadherin的阳性表达(20%)也低于对照组(100%,P=0.015)。结论:妊娠早期滋养层细胞E-cadherin的异常表达可能与复发性流产的发生有关,而HPV可能参与这一过程。     

IFN-γ诱导小鼠颗粒细胞DNA损伤及凋亡的体外研究

目的初步探讨IFN-γ诱导小鼠卵泡颗粒细胞DNA损伤及凋亡的机制。方法体外分离培养小鼠原代颗粒细胞,分为正常对照组、IFN-γ(1 000 U/ml)处理组及NAC(20 mM)+IFN-γ(1 000 U/ml)联合处理组,处理5d后,采用免疫荧光染色、Western blot和流式细胞术检测颗粒细胞的ATM/ATR信号通路中DNA损伤相关蛋白,ROS水平及凋亡相关蛋白的变化。结果 IFN-γ组颗粒细胞表达γ-H2AX,而NAC组未见明显γ-H2AX表达;Western blot发现IFN-γ组颗粒细胞γ-H2AX、Chk2和p-Chk2蛋白以及p53和p-p53、Caspase-3等凋亡相关蛋白水平均明显上调,NAC组中以上蛋白均被抑制;流式细胞术检测发现IFN-γ可诱导颗粒细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平上调,而NAC组颗粒细胞的ROS下降至对照组水平。结论 IFN-γ可通过DNA氧化损伤信号引起颗粒细胞凋亡。     

基因转染Smad7对高糖介导大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的探讨Smad7对高糖介导肾小管上皮细胞转分化的影响。方法体外培养转染Smad7的大鼠近端肾小管上皮细胞株（NRK52E细胞），分为强力霉素（Dox）诱导组和未加强力霉素的对照组，前者予Dox诱导24h后，给予高糖刺激，后者不加Dox诱导。采用免疫细胞化学方法检测P-Smad2／3核转位情况；Western blot方法检测Smad7、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏素（E-cadherin）蛋白的表达水平。结果成功构建了Dox调控的可上调表达Smad7的NRK52E细胞。NRK52E细胞在基础状态下可表达低水平P-Smad2／3（16．1％），与对照组比较，上调表达Smad7显著抑制高糖介导的NRK52E细胞P-Smad2／3核转位（30．3％掷58．5％，P〈0．01）。抑制α-SMA蛋白的表达，逆转高糖介导的NRK52E细胞E-Cadherin蛋白的下调表达。结论基因转染上调表达Smad7可通过抑制Smad2／3的活化和核转位而阻抑高糖介导的肾小管上皮细胞转分化。     

Bcl—xl和VEGF—C蛋白在非小细胞肺癌中的表达和意义

目的探讨非小细胞肺癌中Bcl—xl和VEGF—C蛋白的表达及其意义。方法采用免疫组化法检测131例非小细胞肺癌组织中Bcl—xl和VEGF—C蛋白的表达。结果Bcl—xl蛋白的阳性表达与分化程度和TNM分期比较,差异有显著性（P〈0．01,P〈0．05）;VEGF—C的表达与非小细胞肺癌的病理类型密切相关,腺癌中表达率最高（P〈0．05）;在术中淋巴结检测为阳性的病例,VEGF—C的表达明显增强（P〈0．01）。两个表达无相关性。结论Bcl—xl和VEGF—C蛋白的检测对肺癌患者的诊疗和预后有积极意义。     

苦参碱联合阿霉素对耐药白血病K562／AO2细胞株凋亡及Bel-2表达的影响

目的研究苦参碱联合阿霉素对耐药白血病细胞系K562／AO2体外增殖的抑制、诱导凋亡及对Bcl-2表达的影响。方法实验分对照组,阿霉素组,苦参碱组（又分为0．50mg／ml、0．75mg／ml、1．0mg／ml3个不同的浓度组）和苦参碱＋阿霉素组（也根据苦参碱的浓度不同分为0．50mg／ml、0．75mg／ml、1．0mg／ml3个不同的浓度组）,共分为8个组。取对数生长的肿瘤细胞,1×10^6／孔,分别加入阿霉素、不同浓度的苦参碱,不同浓度的苦参碱联合阿霉素予以处理,对照组只加等体积的培养基不加药物。加入药物后继续培养48小时。以MTr法检测肿瘤细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡、Bcl-2表达。结果单纯阿霉素组、单纯苦参碱组、苦参碱＋阿霉素组对K562／A02细胞系均有抑制作用;随苦参碱浓度的增高,抑制作用增强,各组间差异有统计学意义（P〈0．01）;苦参碱＋阿霉素组的细胞抑制率均显著高于单纯苦参碱组和单纯阿霉素组,差异有统计学意义（P〈0．01）。苦参碱组及苦参碱联合阿霉素组K562／A02细胞凋亡率较对照组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;苦参碱＋阿霉素组的细胞凋亡率较单纯苦参碱组及单纯阿霉素组均显著升高,差异有统计学意义（P〈0．01）,并且随苦参碱浓度的增加,细胞凋亡率增加。各单纯组及联合组细胞Bcl-2的阳性表达率与对照组相比均明显下调,差异有统计学意义（P〈0．05）;苦参碱＋阿霉索组细胞Bcl-2表达率与单纯苦参碱组、单纯阿霉素组相比均明显下调,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论苦参碱与阿霉素联合能增强对K562／AO2细胞的抑制作用,促进其凋亡,明显降低Bcl-2表达。     

氯化三丁基锡对大鼠睾丸支持细胞的影响

[目的]探讨氯化三丁基锡对雄性sD大鼠睾丸支持细胞活力和增殖的影响。[方法]无菌制备20-23天龄sD大鼠的睾丸支持细胞,用HE染色、FAS—L免疫组化染色进行细胞鉴定。设空白对照组、溶剂对照组和20×10^-9、40×10^-9、80×10^—9、120×10^—9mol／L氯化三丁基锡染毒组,用四唑盐比色法（MTT）、免疫细胞化学法观察细胞增殖及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况,流式细胞仪分析细胞周期分布。[结果]各染毒组睾丸支持细胞的存活率明显低于对照组（P〈0．05）,G0／G1期细胞构成比增加,细胞增殖指数下降,80×10^-9、120×10^-9mol／L染毒组PCNA表达量下降。[结论]氯化三丁基锡可通过抑制睾丸支持细胞增殖,影响细胞周期分布和PCNA表达而表现出对雄性大鼠的生殖毒性。     

血清IL-8、IL-10的浓度变化与冠心病的关系

目的探讨白介素-8（IL-8）与白介素-10（IL-10）在不稳定型心绞痛及急性心肌梗死患者血清中的变化规律。方法检测不稳定型心绞痛、急性-t3肌梗死患者及正常对照者各30例血中IL-8、IL-10浓度并进行比较。结果不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组及正常对照组患者血中IL-8分别为（156．9±44．2）pg／ml、（171．3±49．6）pg／ml和（68．9±43．3）pg／ml,不稳定型心绞痛组及急性心肌梗死组高于正常对照组,差异有显著性（P〈0．01）,不稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组无明显差异。不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组及正常对照组血中IL-10分别为（178．5±54．5）pg／ml、（234．8±79．8）pg/ml、（59．3±21．6）pg／ml,不稳定型心绞痛组及急性心肌梗死组高于正常对照组,差异有显著性（P〈0．01）,不稳定型心绞痛组与急性心肌梗死组无明显差异。结论IL-8、IL-10可能参与了冠心病的发生发展,其血清浓度的显著升高可能与动脉粥样斑块的不稳定相关。     

MIF对低氧诱导肺血管成纤维细胞增殖和分化的影响

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在低氧诱导肺血管成纤维细胞增殖和转分化的影响.方法 1％氧浓度诱导肺动脉成纤维细胞低氧细胞,并被分为6组,分别被处以培养基、MIF特异性阻断剂ISO-1（35 mg· kg-1·d-1）、二甲基亚砜（DMSO）、抗MIF抗体、抗CD-44抗体和非特异性IgG.Western印迹法检测每孔细胞裂解液的α-SMA的表达水平;流式细胞仪检测溴脱氧尿苷（BrdU）和α-SMA阳性细胞数;采用LDH试剂盒,严格按照说明书检测每组细胞LDH含量.结果 加入MIF特异性阻断剂ISO-1和抗MIF抗体的小组α-SMA水平最低（P＜0.05）,BrdU和α-SMA阳性细胞数目最低（P ＜0.05）.LDH活性在各组无显著性差异（P＞0.05）.结论 成纤维细胞低氧诱导MIF在早期表达,MIF与成纤维细胞增殖和分化相关.     

低剂量率60Coγ射线对SD大鼠的损伤生物效应研究

目的 观察低剂量率⁶⁰Co γ射线对SD大鼠的损伤生物效应,为其防护提供理论依据。方法 将SD大鼠置于⁶⁰Co放射源下照射,每天照射1 h,连续照射7天,剂量率为0.072 Gy/h,累积剂量为0.5 Gy。照射完成后进行相关指标的检测。结果 照射后SD大鼠的外周血白细胞为3.50×10⁹/L,对照组为6.2×10⁹/L,下降明显(P <0.05);血小板、红细胞等血常规指标的变化不明显;照射组的骨髓DNA平均OD₂₆₀吸光值为1.083,对照组的为1.304,骨髓DNA明显降低(P < 0.05);照射组血清中SOD活性平均值为373.83 U/ml,对照组为421.59 U/ml,明显下降(P < 0.05);与对照组相比,照射组大鼠主要脏器的脏器系数变化不明显。结论 低剂量率γ电离辐射对SD大鼠的造血系统、抗氧化系统的损伤较严重,对主要脏器的脏器系数影响不明显。