雷公藤多甙栓对实验性大鼠病理和组织形态的影响

目的从病理学和组织形态方面观察雷公藤多甙栓对大鼠溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)的治疗效果。方法将SD大鼠制成UC模型,将模型鼠随机分为治疗组和治疗对照组,分别以雷公藤多甙栓和柳氮磺胺吡啶(SASP)栓治疗,同时设正常对照组。观察各组大鼠结肠组织的病理变化和组织形态的改变。结果与模型组比较,治疗组大鼠的结肠组织病理明显改善。结论雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠有一定的治疗作用。     

雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠TNF-a和IL-8的影响

目的从病理学和细胞因子角度观察雷公藤多甙栓对大鼠溃疡性结肠炎(U lcerative Colitis,UC)的治疗效果和作用机理。方法将SD大鼠制成UC模型,将模型鼠随机分为治疗组和治疗对照组,分别以雷公藤多甙栓和柳氮磺胺吡啶(SASP)栓治疗,同时设正常对照组。观察各组大鼠结肠组织的病理变化和测定大鼠血清TNF-a和IL-8的水平。结果与模型组比较,治疗组大鼠的结肠组织病理明显改善,血清中TNF-a和IL-8的水平明显升高,有非常显著性差异(P<0.01)。结论雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,可能是通过抗炎及调节免疫来实现的。     

雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α和IL-8的影响

目的从病理学和细胞因子角度观察雷公藤多甙栓对大鼠溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）的治疗效果和作用机理.方法将SD大鼠制成UC模型,将模型鼠随机分为治疗组和治疗对照组,分别以雷公藤多甙栓和柳氮磺胺吡啶（SASP）栓治疗,同时设正常对照组.观察各组大鼠结肠组织的病理变化和测定大鼠血清TNF-a和IL-8的水平.结果与模型组比较,治疗组大鼠的结肠组织病理明显改善,血清中TNF-a和IL-8的水平明显升高,有非常显著性差异（P＜0.01）.结论雷公藤多甙栓对溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,可能是通过抗炎及调节免疫来实现的.     

败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的观察抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法将30只雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组和实验组,各10只。模型组和实验组大鼠用三硝基苯磺酸.乙醇液灌肠诱导建立UC大鼠急性期模型。然后实验组大鼠采用抗TNF-α单克隆抗体治疗,模型组和正常对照组大鼠从尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。6 d后同时处死3组大鼠,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血清TNF-α水平及结肠组织TNF-α mRNA表达量,并以此评价炎症和损伤程度。结果3组大鼠结肠质量/体质量(mc/mb)、MPO活性、血清TNF-α水平和结肠组织TNF-α mRNA表达量间两两比较,差别均有统计学意义(P均<0.01)。mc/mb、MPO活性、血清TNF-α水平、结肠组织TNF-α mRNA表达量两两之间呈正相关(P<0.01)。结论抗TNF-α单克隆抗体可以减少UC大鼠血清TNF-α水平和结肠组织MPO活性及TNF-α mRNA表达量,使UC大鼠炎症反应减轻。     

大鼠乙酸性结肠炎模型的实验研究

目的建立大鼠乙酸性结肠炎的模型。方法60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、用药组各20只,模型对照组和用药组,用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型后,分别给予生理盐水、醋酸泼尼松(5mg／kg)灌胃,各组采用结肠粘膜损伤指数(CMDI)评分,生化法检测组织中MPO,MDA,SOD,GSH—PX值。结果肉眼观察评分和病理切片组织学评分的结果显示：阳性对照组与模型组之间有统计学差异。MPO测定结果显示阳性对照组MPO低于模型组,与正常组比较,MPO活性仍然较高。阳性对照组结肠粘膜SOD、GSH—PX活性高于模型组,但低于正常组,相反,阳性对照组结肠粘膜MDA含量却低于模型对照组,但高于正常组。结论大鼠乙酸性结肠炎模型作为一种经济,重复性好的动物模型是可用于初步筛选治疗结肠炎的药物,自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程。     

肠安康胶囊对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机理探讨

目的观察肠安康胶囊对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎的治疗作用,并探讨其机理.方法 6%冰乙酸溶液大鼠灌肠复制溃疡性结肠炎模型, 24 h后给予相应的治疗药物,连续给药6 d.第7天,观察大鼠结肠组织大体和病理组织学损伤情况,并检测结肠组织中的髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性或含量的变化.结果模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学和生化指标的变化表明模型复制成功,肠安康胶囊明显改善结肠组织的大体评分和病理组织学损伤,并显著降低MPO的活性,降低NO的含量和NOS的活性,升高 SOD和GSH-PX的活性,降低MDA的含量.结论肠安康胶囊通过抗氧自由基损伤,抑制NO的生成,减轻炎细胞浸润,对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎有明显的治疗作用.     

重组肿瘤坏死因子-α抗血清对大鼠实验性结肠炎的影响

目的 探讨灌胃给予肿瘤坏死因子-α(TNF-α)多克隆抗体对溃疡性结肠炎的作用。方法 以50mg／kg三硝基苯磺酸(TNBS)经肛门注入大鼠肠腔，复制大鼠溃疡性结肠炎模型；用兔抗人TNF-α多克隆抗体血清10mg／kg给大鼠灌胃，观察一氧化氮(N0)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF-α在大鼠溃疡性结肠炎组织中的表达。结果 抗TNF-α多克隆抗体治疗可明显减轻溃疡性结肠炎的病理改变，抑制局部结肠组织NO的产生、MPO活性以及TNF-α表达。结论 抗TNF-α血清通过中和TNF-α，可抑制溃疡性结肠炎结肠组织表达TNF-α及炎性介质的释放，从而减轻溃疡性结肠炎的病理损伤。     

清肠愈溃膏抗大鼠溃疡性结肠炎作用研究

[目的]观察清肠愈溃膏对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的抗损伤治疗作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]将动物随机分为清肠愈溃膏组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余3组动物分别用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,镜下观察其结肠粘膜损伤及溃疡形成情况,并分别测定其SOD和MDA活性。[结果]模型组大鼠结肠粘膜糜烂、溃疡、腺体破坏、炎细胞浸润,炎症评分与溃疡形成情况严重,SOD活力较空白组明显降低,MDA含量较空白组明显增高;其它各组分别有不同程度的炎症修复、溃疡愈合及SOD活性增高与MDA含量降低,其中尤其以清肠愈溃膏组最为明显。[结论]TNBS急性损伤使大鼠结肠粘膜组织呈现炎症改变与溃疡形成,结肠组织SOD活性降低与MDA含量增高,其病理改变及氧化损伤情况符合溃疡性结肠炎病理变化;中药清肠愈溃膏能有效改善炎症病理及愈合溃疡,增强SOD活性、降低MDA含量,对实验性大鼠UC具有良好治疗作用。     

抗氧化剂对溃疡性结肠炎患者的治疗作用及其机制

目的 探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽,维生素C、E对溃疡性结肠炎(UC)患者的治疗作用及其作用机制.方法 检测42例溃疡性结肠炎患者和35例健康对照者的血SOD,MDA,LPO,NO,GSH-Px的水平变化,同时检测结肠炎过氧化物酶(MPO)活性,评价UC患者病情活动指数(CAI)与内镜分级.结果 UC患者组血MDA、LPO和NO水平及结肠组织MPO活性显著高于正常对照组,血SOD和GSH-Px活性显著低于正常对照组(P<0.01),抗氧化剂还原型谷胱甘肽,维生素C、E治疗后可明显降低UC患者血MDA、LPO和NO水平,增加SOD和GSH-Px活性,同时CAI评分与内镜分级亦显著得到改善(P<0.01).结论 抗氧化剂还原型谷胱甘肽,维生素C、E能显著抑制UC患者氧化损伤,减轻结肠炎症损伤,具有临床治疗价值.     

清肠栓防治大鼠溃疡性结肠炎作用的实验研究

目的：观察研究中药复方]清肠栓防治溃疡性结肠炎（UC）作用在形态学上的改变及其对髓过氧化物酶（MPO）的影响。方法：将实验大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组,清肠栓高剂量组（清高组）,清肠栓中剂量组（清中组）、清肠栓低剂量组,而后按预防组第2－21天,治疗组第22－35天分组给药后,断头取结肠组织,作大体形态学与光镜下观察,MPO活性一,统计学结果分析,结果：大体形态学观察可见模型组大鼠严重充血、水肿、粘膜糜烂,溃疡多而且大;SASP组与清肠栓低剂量组粘糜粒程度减轻,有溃疡但数量少,清肠栓高、中剂量组溃疡小,粘膜糜烂不重,充血、水肿程度轻,清肠栓各组炎症损伤主分较模型组显著降低（P＜0．01）,同时高、中剂量组防治效果优于SASP组（P＜0．05）。光镜下观察可见模型组大鼠存在大范围粘膜缺损,溃疡深达肌层与浆膜层,SASP组与清低组粘膜糜烂,有炎细胞浸润,底部可见肉芽,清肠栓中,高剂量组大部分结肠粘膜个复,底部有肉芽组织形成,溃疡生成情况较模型组显著减少（P＜0．01）,和SASP组比较有显著性差异（P＜0．05）,MPO活性值显示清肠栓高,中剂量组模型组显著降低（P＜0．01）,结论：中药复方清肠栓对大鼠UC具有良好的治疗作用,其效果与用药剂量正相关,并优于SASP栓。     

芍甘附子汤加味对CIA大鼠关节滑膜病理及血清IL-2、IL-17A与TNF-α表达水平的影响

[目的]研究芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型关节滑膜病理及血清白细胞介素(IL)-2、IL-17A及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的干预作用,并探讨其作用机制.[方法]随机将24只大鼠分为正常组、模型组、雷公藤组及芍甘附子汤组.除正常组外,其余各组均用胶原乳液多点皮内注射建立关节炎动物模型.模型建立后...     

雷公藤多苷联合硫酸氨基葡萄糖钾及双醋瑞因治疗骨关节炎的疗效观察

目的观察雷公藤多苷联合硫酸氨基葡萄糖钾及双醋瑞因治疗急性肿胀期骨关节炎（OA）的临床疗效,探讨治疗OA的有效措施。方法选择64例急性肿胀期膝OA患者,在患者知情同意的情况下均分为对照组（n=32例）和观察组（n=32例）,对照组给予硫酸氨基葡萄糖钾联合双醋瑞因治疗,观察组给予雷公藤多苷联合硫酸氨基葡萄糖钾及双醋瑞因治疗,比较2组患者治疗前、后视觉模拟阵痛评分（VAS评分）、关节肿胀度评分、关节压痛度评分、WOMAC骨关节炎指数,并比较2组患者治疗后的临床疗效及治疗过程中不良反应情况。结果治疗后观察组患者VAS评分、WOMAC评分、关节肿胀度评分、关节压痛度评分均优于对照组（P〈0．05）,且起效更快;治疗8周后2组患者治愈率和显效率比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,观察组临床疗效总体优于对照组。结论选择雷公藤多苷联合硫酸氨基葡萄糖钾及双醋瑞因治疗治疗急性肿胀期OA,可促进恢复,提高临床疗效,起效更快,且不增加不良反应。     

美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗溃疡性结肠炎中炎症因子及髓过氧化物酶相关性的研究

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)模型大鼠炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-4、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)水平的影响。方法：采用2,4,6-三硝基苯磺酸复合50%乙醇溶液建立大鼠UC模型,以水提醇沉法提取得到蒲公英精制多糖。50只雄性大鼠随机分为5组：正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和美沙拉嗪联合蒲公英多糖治疗组(联合治疗组),每组10只。利用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中炎性因子即IL-6、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,以及结肠组织中MPO表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组、蒲公英多糖组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平、结肠组织中MPO的含量升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),美沙拉嗪组血清IL-6和TNF-α水平升高,IL-4和IL-10水平降低(P<0.05),联合治疗组各因子水平差异无统计学意义(P>0.05);与模型对照组比较,美沙拉嗪组、蒲公英多糖组和联合治疗组血清IL-6...     

当归多糖对大鼠实验性结肠炎中氧自由基的影响

目的：研究当归多糖(ASP)对鼠实验性结肠炎中氧自由基(OFR)的影响。方法：通过建立大鼠TNBS性结肠炎模型，检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量变化，以反映大鼠结肠组织中氧自由基的改变及不同剂量的当归多糖对其影响，并以髓过氧化物酶(MPO)及病理组织学损伤评分(HS)分别评价结肠组织炎症程度及粘膜损伤程度。结果：模型组SOD、GSH-Px显著降低，MDA、MPO和HS明显升高，SOD、GSH-Px与MPO成负相关，MDA、HS与MPO成正相关。不同剂量的ASP均可不同程度地改善模型组各项检测指标。结论：ASP具有一定清除OFR的能力，减轻结肠炎症反应及组织损伤。     

康复新液治疗溃疡性结肠炎小鼠的效果

目的：建立溃疡性结肠炎（UC）动物模型并评价康复新液（KFX）对UC的修复效果。方法：建立硫酸葡聚糖（DSS）诱导的UC小鼠模型,分为0.9%氯化钠溶液组（Saline组）、地塞米松灌肠液组（DXM组）和KFX组;评价UC小鼠治疗后症状缓解、脾肿胀、结肠长度、结肠组织髓过氧化物酶（MPO）水平,对比评价康复新液的治疗效果。对治疗后结肠组织进行HE染色、免疫组织化学染色、免疫荧光染色,比较3组小鼠结肠形态的修复效果。结果：与Saline组比,DXM组和KFX组UC小鼠腹泻和便血症状、脾肿胀明显缓解,结肠肿胀明显减轻,结肠长度增长,结肠组织MPO水平明显降低（P ＜0.05）。HE染色表明,与DXM组比,KFX组治疗后小鼠结肠黏膜上皮、隐窝、肌层黏膜和黏膜下层更为完整、各层分界分明,未见明显的肿胀与炎症细胞浸润,表明受损结肠形态有效修复。免疫组织化学染色表明,与DXM组比,KFX组炎症因子分泌明显减少（P ＜0.05）,表明结肠组织有效修复。免疫荧光染色表明,与DXM组比,KFX组的紧密连接蛋白分泌明显有所增加（P ＜0.05）,表明受损结肠组织黏膜屏障得到有效修复。结论：KFX能有效缓解UC症状并修复受损的结肠形态。     

雷公藤多甙对大鼠单侧输尿管结扎后肾小管间质CTGF表达的影响

目的：观察雷公藤多甙对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型中结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法输尿管梗阻大鼠随机分为模型组、贝那普利组、雷公藤多甙组、假手术组,雷公藤多甙与贝那普利组以药物10 mg· kg^-1· d^-1溶于5 mL生理盐水灌胃,模型及假手术组以等体积生理盐水灌胃,术后14 d分别处死各组8只大鼠。采用免疫组化（SABC法）检测各组大鼠肾小管间质 CTGF的表达水平。结果模型组、贝那普利组和雷公藤多甙组大鼠肾小管间质CTGF表达均高于假手术组,差异有统计学意义（P ＜0．01）。雷公藤多甙组大鼠肾小管间质的CTGF表达显著低于模型组（P ＜0．01）,亦低于贝那普利组（P ＜0．05）。结论在肾小管间质纤维化中雷公藤多甙起着重要的治疗作用,可能与抑制TGF-β相关。雷公藤多甙可以下调 CTGF表达,减轻肾小管间质损伤,可作为梗阻性肾病的辅助治疗用药。     

雷公藤多甙对动脉内皮损伤大鼠血浆内洋地黄因子的影响

利用金属管基的充液球囊导管，制造大鼠胸、腹主动脉内皮损伤模型。采用放射免疫分析法测定大鼠血浆内源性类洋地黄因子含量，同时用光镜观察大鼠胸主动脉内皮损伤后的病理变化，并观察雷公藤多甙对血管内皮损伤和血浆ＥＤＬＦ含量的影响。结果显示血管内皮损伤后ＥＤＬＦ含量明显升高，血管内皮损伤局部附着较多炎性细胞。     

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型大鼠Treg和 Th17细胞因子表达的影响

目的：观察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎（HT）大鼠Treg和Th17特异性转录因子及细胞因子表达的影响,探讨软坚消瘿颗粒对HT的治疗作用及其免疫学作用机制。方法：采用随机数字法将48只SD大鼠分为正常组（12只）和造模组（36只）。采用高碘饮水联合甲状腺球蛋白皮下注射方法建立HT大鼠模型,再结合慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法制备肝郁脾虚模型。造模后,造模组大鼠随机分为模型组、雷公藤组和软坚消瘿组,每组12只,连续给药8周。去除实验期间死亡大鼠和不合格标本,每组留取10只检测结果,观察各组大鼠一般情况;末次给药后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素释放激素（TRH）和超敏促甲状腺激素（TSH）水平及血清白细胞介素10（IL-10）、IL-17和IL-23水平;HE染色法检测各组大鼠甲状腺组织病理形态表现;Western blotting法检测各组大鼠甲状腺组织中Foxp3和RORγt蛋白表达水平。结果：与正常组比较,模型组、雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平升高（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平降低（P<0.05）,TSH水平升高（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平降低（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平升高（P<0.05）;血清IL-10水平降低（P<0.05）,IL-17和IL-23水平升高（P<0.05）。与模型组比较,雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;大鼠血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高（P<0.05）,RORγt蛋白表达水平降低（P<0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。与雷公藤组比较,软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低（P<0.05）;血清FT3、FT4和TRH水平升高（P<0.05）,TSH水平降低（P<0.05）;甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高,RORγt蛋白表达水平降低,但差异无统计学意义（P>0.05）;血清IL-10水平升高（P<0.05）,IL-17和IL-23水平降低（P<0.05）。正常组大鼠甲状腺滤泡形态规则,结构完整,无淋巴细胞浸润;模型组大鼠甲状腺滤泡腔扩大,滤泡结构大量破坏,滤泡腔内及周围可见大量淋巴细胞浸润;雷公藤组甲状腺滤泡腔扩大,部分滤泡结构破坏,滤泡腔内及周围有少量淋巴细胞浸润,浸润程度轻于模型组;软坚消瘿组甲状腺病理形态学改变与雷公藤组类似,滤泡腔内及周围亦有少量淋巴细胞浸润。结论：软坚消瘿颗粒可以通过调节Treg和Th17特异性转录因子Foxp3和RORγt蛋白及其相关细胞因子的表达,对肝郁脾虚型HT大鼠起治疗作用。