蚕丝水解物对实验性糖尿病大鼠血糖的调节作用

选用若干雄性成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为２组：糖尿病模型组大鼠尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（ＳＴＺ,３０ｍｇ／ｋｇＢＷ）３周后,加喂高糖、高脂、高热量饲饲米。选择具有Ⅱ型糖尿病病特征即糖耐量异学、胰岛素高于或等于对照组的３８只大鼠,对照组３６只大鼠不注射ＳＴＺ,仅喂普通饲米,将糖尿病模型组再随机分为２组：糖尿病对照组、糖尿病＋蚕丝水稻物（ＳＨ）组;对照组随机分为正常对照组、正常＋ＳＨ组。每日给予ＳＨ     

2型糖尿病大鼠模型的建立

目的 探讨2型糖尿病动物模型建立的方法.方法 根据体重将35只Wistar大鼠随机分为对照组(10只)和糖尿病组(25只);糖尿病组喂高糖高脂饲料,对照组喂普通饲料,喂养1个月后,糖尿病组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 25 mg/kg.bw,对照组注射相同剂量柠檬酸钠缓冲液,72 h后以随机血糖≥16.7 mmol/L确定为糖尿病模型.结果 STZ注射后72 h,与对照组相比糖尿病组大鼠血糖明显升高(P＜0.05),葡萄糖耐量,胰岛素耐受均异常,血清TG,TC,LDL-C显著升高(P＜0.05),同时伴有多饮、多食、多尿等糖尿病症状.结论 高糖高脂饲料联合小剂量腹腔注射STZ可致大鼠血糖明显上升,血脂紊乱等2型糖尿病症状.     

糖尿病大鼠血管醛固酮的实验研究

建立ＳＴＺ（链脲菌唑霉素） 糖尿病大鼠肠系膜血管体外灌流模型,以ＨＰＬＣ分离、纯化肠系膜血管生成的醛固酮作放免检测,观察了ＳＴＺ、胰岛素和高浓度葡萄糖对正常大鼠肠系膜血管醛固酮生成的影响。结果发现与正常对照组比较：⑴肾上腺切除大鼠肠系膜血管醛固酮生成量差异无显著性（０－８２ ±０－１９ｎｇ／２０ｍｉｎ ｖｓ ０－８８ ±０－１９ｎｇ／２０ｍｉｎ ,Ｐ＞ ０－０５） ;⑵糖尿病大鼠肠系膜血管醛固酮生成量显著减少（０－５３ ±０－２２ｎｇ／２０ｍｉｎ ｖｓ ０－８８ ±０－１９ｎｇ／２０ｍｉｎ ,Ｐ＜ ０－０１） ;⑶短时（１－５ｈ） 高浓度葡萄糖（３３－３ｍ ｍｏｌ／Ｌ） 灌流大鼠肠系膜血管,肠系膜血管醛固酮生成量显著减少（０－５１ ±０－１８ｎｇ／２０ｍｉｎ ｖｓ ０－８８ ±０－１９ｎｇ／２０ｍｉｎ, Ｐ＜ ０－０１）;⑷高浓度胰岛素（２ｕ／ｌ） 和致大鼠糖尿病剂量的ＳＴＺ灌流,不影响大鼠肠系膜血管醛固酮生成量（０－８８ ±０－２８ｎｇ／２０ｍｉｎ ｖｓ ０－８８ ±０－１９ｎｇ／２０ｍｉｎ , Ｐ＞ ０－０５ ;０－８１ ±０－２４ｎｇ／２０ｍｉｎ ｖｓ０－８８ ±０－１９ ｎｇ／２０ｍｉｎ, Ｐ＞ ０－０５）。     

硒、锌对链脲佐菌素所致胰岛氧化损伤的保护作用

用离体培养的新生大鼠胰岛，观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）对胰岛过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）释放和葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响以及硒、锌的保护作用。结果显示：０．５～４ｍｍｏｌ／ＬＳＴＺ增加胰岛Ｈ２Ｏ２释放和抑制胰岛素分泌，均呈剂量依赖关系，且两者有负相关关系。硒可明显减少ＳＴＺ诱导的Ｈ２Ｏ２释放，而锌则无该效应，但硒和锌均能明显减轻ＳＴＺ和外源性Ｈ２Ｏ２抑制胰岛素分泌的作用。结果表明：Ｈ２Ｏ２在ＳＴＺ所致胰岛损伤中起重要作用，硒和锌对ＳＴＺ所致胰岛氧化损伤具有一定的防护作用。     

镁补充对2型糖尿病大鼠红细胞胰岛素受体亲和力的影响

目的研究镁补充对2型糖尿病大鼠红细胞胰岛素受体亲和力的影响。方法将高脂饲料喂饲加链脲佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病大鼠随机分成糖尿病对照及高、中、低剂量组,饲料中分别加入氧化镁(以镁计)0、2000、1000、200mg/kg,正常对照组喂饲普通饲料,共喂养4周。检测红细胞胰岛素受体结合常数、结合容量、受体数目、空腹血糖及空腹胰岛素等指标,计算胰岛素抵抗指数与敏感指数。结果高剂量组高亲和力胰岛素受体结合常数、结合容量和受体数目分别为(1.24±0.47)×109L/mol、(1.26±0.53)×1014/L和80.23±0.47,均高于糖尿病对照组;胰岛素抵抗指数较糖尿病对照组降低而胰岛素敏感指数升高。结论镁补充能提高2型糖尿病大鼠红细胞胰岛素受体亲和力,改善胰岛素抵抗。     

锌对热暴露大鼠血浆与肝、肾上腺中锌、铜、铁含量的影响

目的：　测定热暴露大鼠血浆、肝、肾上腺 Ｚｎ 、 Ｃｕ 、 Ｆｅ 含量以探讨锌对热暴露动物某些微量元素的影响。方法：　４８ 只７ ～８ 周龄雄性 Ｓ Ｄ 大鼠随机等分为高锌（ Ｈ Ｚ） 、中锌（ Ｍ Ｚ） 和低锌（ Ｌ Ｚ） 三组。每组大鼠再等分为两部分,一部分用于高温暴露,另一部分用于室温对照。每公斤高、中、低锌饲料锌含量测定值（ ｍ ｇ） 分别为９２ ．２ 、４５ ．６ 、２１ ．７ 。三组大鼠在室温下预饲相应饲料１４ｄ 后,将高温暴露大鼠转入高温室（ Ｔｄ Ｂ４０ ．５ ℃, Ｔｗ ｂ３０ ．８ ℃） 连续暴露３ｈ 后,即刻断头取样。用 Ａ Ａ Ｓ 火焰法测定样品中 Ｚｎ 、 Ｃｕ 、 Ｆｅ 含量。结果：　（１） 与室温对照值比,热暴露３ｈ 后,血浆 Ｚｎ 、 Ｆｅ 浓度下降, Ｃｕ 浓度升高,肝 Ｚｎ 和肾上腺 Ｃｕ 含量增加;（２） 在室温对照值之间, Ｈ Ｚ 组血浆锌浓度显著高于 Ｌ Ｚ 组;（３） 在热暴露值之间, Ｈ Ｚ 组肾上腺 Ｃｕ 含量显著或非常显著地高于 Ｍ Ｚ 组与 Ｌ Ｚ 组。结论：　（１） 补锌主要影响热应激大鼠体内微量元素 Ｚｎ与 Ｃｕ 的代谢或分布,而对 Ｆｅ 的影响较小;（２） 高锌（９２ ．２ ｍ ｇ／ｋｇ 饲料） 摄入可使热应激大鼠血浆 Ｚｎ 浓度升高、肾上腺     

葡萄糖酸铬、鱼油对肥胖大鼠胰岛素抵抗和瘦素抵抗的影响

为探讨在大鼠肥胖形成的过程中 ,葡萄糖酸铬、鱼油对胰岛素抵抗和瘦素抵抗的影响。选取雄性Wistar大鼠 5 0只按体重随机分为 5组。基础对照组 :喂基础饲料同时灌胃水 5ml kgBW。高脂对照组 :喂高脂饲料同时灌胃豆油 5ml kgBW。高脂加鱼油组 :喂高脂饲料同时灌胃鱼油 5ml kgBW。高脂加铬组 :喂高脂饲料同时灌胃葡萄糖酸铬 3mg kgBW(以铬计 )。高脂加鱼油加铬组 :喂含铬高脂饲料同时灌胃鱼油 5ml kgBW。喂养五周 ,于每周末称重、采尾血测定血糖、胰岛素和瘦素。结果高脂饲料诱导的肥胖组体重、血糖、胰岛素和瘦素均高于基础对照组 ,提示铬和鱼油有降血糖、降低胰岛素、瘦素的作用 ,而且能改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗作用。     

明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体与胰岛素受体底物-2 mRNA表达的影响

目的研究明日叶查尔酮(Ashitabe chalcone,AC)对糖尿病大鼠肝细胞胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)mRNA表达的影响。方法将用高脂饲料喂养加链尿佐菌素腹腔注射诱发的2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组和高、低剂量AC组,每组10只,均喂饲高脂饲料,分别每日经口灌胃给予明日叶查尔酮的剂量为0、30、10 mg/kg。另设一个正常对照组为正常大鼠喂饲普通饲料,实验周期4 w。用放射免疫分析法检测血清胰岛素水平、逆转录聚合酶链式反应方法检测肝细胞InsR和IRS-2 mRNA表达水平、免疫组化法测肝细胞InsR蛋白表达水平、葡萄糖氧化酶法测血糖含量。结果与正常对照组比较,糖尿病对照组空腹血糖和血清胰岛素升高,而InsR和IRS-2 mRNA表达水平降低。与糖尿病组比较,高剂量AC组空腹血糖和血清胰岛素降低,而InsR和IRS-2mRNA表达水平升高,各项差异均有显著性意义(P<0.05)。结论明日叶查尔酮可上调2型糖尿病大鼠肝细胞InsR和IRS-2mRNA表达水平,改善胰岛素抵抗状况。     

硒和维生素E对糖尿病大鼠红细胞[Ca~(2+)]i水平的影响

目的：　观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠补充硒（Ｓｅ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ）后红细胞内游离钙浓度［Ｃａ２＋ ］ｉ的变化。方法：　用ＳＴＺ制成糖尿病（ＤＭ）大鼠,分为四组：（１）ＤＭ 对照组;（２）Ｓｅ 治疗组;（３）ＶＥ治疗组;（４）Ｓｅ 和ＶＥ治疗组;另有正常对照组,每天以同体积的生理盐水灌胃。实验期为３０ 天,分析血Ｓｅ、ＶＥ及红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ。　结果：　补充Ｓｅ 和／或ＶＥ后,红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ显著下降,与ＤＭ 对照组比较,差异有显著意义（Ｐ＜ ０．０５,Ｐ＜ ０．０１）,以联合用药组降幅较大。血硒水平联合用药组高于其他各组（Ｐ＜ ０．０１）,补Ｓｅ组高于补ＶＥ组和ＤＭ 对照组（Ｐ＜ ０．０１）;血清ＶＥ浓度联合用药组高于ＤＭ 对照组和补Ｓｅ 组（Ｐ＜ ０．０１,Ｐ＜ ０．０５）,而补ＶＥ组血清ＶＥ浓度已恢复至正常水平。　结论：　Ｓｅ和ＶＥ对ＤＭ 大鼠红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ异常升高有明显的抑制作用。     

抗性淀粉对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究抗性淀粉(RS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法将40只Wistar大鼠随机选取10只饲以基础饲料(正常对照组),其余30只食用红花油高脂饲料并进行腹腔链脲霉素(20mg/kgbw)注射(模型组)。对诱导成2型糖尿病的大鼠随机分为三组,分别饲食高脂饲料(B组)、高脂RS饲料(C组)、单纯RS饲料(D组);原基础饲料组为A组。继续喂养5w,观察RS对大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数影响及肝、肾组织病理学变化。结果与糖尿病对照组(B组)相比,RS干预组(C组、D组)糖耐量各时间点血糖值及曲线下面积比明显下降;血胰岛素水平显著降低,而胰岛素敏感指数显著升高;血脂各项指标下降;肝脂肪变性明显减轻,肝糖原合成增加。结论RS可改善糖尿病模型大鼠的糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,具有拮抗或减轻胰岛素抵抗的作用。     

明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌葡萄糖转运体表达的影响

目的研究明日叶查尔酮对2型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖转运体2(Glut2)和骨骼肌葡萄糖转运体4(Glut4)蛋白表达的影响。方法制造2型糖尿病大鼠模型,随机分成高、中、低剂量组和糖尿病对照组,分别每日灌胃给予30、10、5和0mg/kg BW明日叶查尔酮。各组以高脂饲料喂养4周后,用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;放射免疫法检测血清胰岛素含量;免疫组化法检测葡萄糖转运体蛋白表达水平。结果经图像分析,高剂量组肝脏和骨骼肌葡萄糖转运体蛋白表达平均光密度值分别为(0.036±0.0030)和(0.063±0.0139),均较糖尿病对照组显著升高(P<0.05)。高剂量组空腹血糖和胰岛素水平分别为(12.3±1.64)mmol/L和(25.65±3.34)μIU/ml,均较糖尿病对照组显著性降低(P<0.05)。结论明日叶查尔酮可上调2型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖转运体2和骨骼肌葡萄糖转运体4蛋白表达水平,降低空腹血糖和胰岛素水平,改善糖尿病胰岛素抵抗状况。     

The male obese Wistar diabetic fatty rat is a new model of extreme insulin resistance

The male obese Wistar Diabetic Fatty (WDF) rat is a genetic model of obesity and non-insulin dependent diabetes (NIDDM). The obese Zucker rat shares the same gene for obesity on a different genetic background but is not diabetic. This study evaluated the degree of insulin resistance in both obese strains by examining the binding and post binding effects of muscle insulin receptors in obese rats exhibiting hyperinsulinemia and/or hyperglycemia. Insulin receptor binding and affinity and tyrosine kinase activity were measured in skeletal muscle from male WDF fa/fa (obese) and Fa/? (lean) and Zucker fa/fa (obese) and Fa/Fa (homozygous lean) rats. Rats were fed a high sucrose (68% of total Kcal) or Purina stock diet for 14 weeks. At 27 weeks of age, adipose depots were removed for adipose cellularity analysis and the biceps femoris muscle was removed for measurement of insulin binding and insulin-stimulated receptor kinase activity. Plasma glucose (13.9 vs. 8.4 mM) and insulin levels (14,754 vs. 7440 pmol/L) were significantly higher in WDF obese than in Zucker obese rats. Insulin receptor number and affinity and TK activity were unaffected by diet. Insulin receptor number was significantly reduced in obese WDF rats ( 2.778 +/- 0.617 pmol/mg protein), compared to obese Zucker rats (4.441 +/- 0.913 pmol/mg potein). Both obese strains exhibited down regulation of the insulin receptor compared to their lean controls. Maximal tyrosine kinase (TK) activity was significantly reduced in obese WDF rats (505 +/- 82 fmol/min/mg protein) compared to obese Zucker rats (1907 +/- 610 fmol/min/mg protein). Only obese WDF rats displayed a decrease in TK activity per receptor. These observations establish the obese WDF rat as an excellent model for exploring mechanisms of extreme insulin resistance, particularly post-receptor tyrosine kinase-associated defects, in non-insulin dependent diabetes.     

补镁对2型糖尿病大鼠胰岛素受体表达水平的影响

目的观察补镁对2型糖尿病大鼠胰岛素受体(insulin receptor,IR)表达水平的影响。方法将高脂饲料喂养加链脲佐菌素注射方法诱发的2型糖尿病大鼠随机分为4个组,高、中、低剂量组在高脂饲料中分别加入氧化镁2000、1000、200mg/kg(以镁离子计),糖尿病对照组只喂饲高脂饲料,正常对照组喂饲普通饲料。动物自由进食,连续4周,用葡萄糖氧化酶法测定空腹尾尖血的血糖含量,腹主动脉取血用放免法测定血清胰岛素含量,用免疫组化法测定胰腺和骨骼肌组织IR表达水平。结果经Image-Pro Plus图像分析,高剂量组的胰腺和骨骼肌组织中IR表达水平分别为0.341±0.001和0.346±0.002,均较糖尿病对照组升高,而血糖水平则较糖尿病对照组降低,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论镁补充可以提高2型糖尿病大鼠胰腺和骨骼肌组织中IR的表达水平,降低空腹血糖水平。     

共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠葡萄糖运载体4蛋白表达影响的研究

目的通过研究共轭亚油酸（conjugated linoleic acid,CLA）对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠葡萄糖运载体4（glucose transporter4,GLUT4）蛋白表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,用随机数字表法按体重随机分为对照组、高脂组、高脂＋CLA组（每100g饲料含CLA分别为0．75g、1．50g．3．00g）,每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用Western blot方法检测大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和糖血水平分别为（11．11±2．73）μU／ml、（5．09±0．66）mmol／L,CLA可降低肥胖大鼠的高胰岛素、高糖血症,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为（6．99±1．77）μU／ml、（7．36±1．48）μU／ml、（7．85±1．60）μU／ml,血糖水平分别为（4．28±0．72）mmol／L、（4．18±0．55）mmol／L、（4．06±0．63）mmol／L,且高脂组大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平较基础组降低,CLA可增加高脂组大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平。结论CLA可通过增加胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平,改善胰岛素抵抗。     

三种食物多酚对化学诱导DM大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨膳食多酚[绿原酸、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、槲皮素]对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠血糖、血脂、肝脏中葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-pase)和骨胳肌组织中葡萄糖转运体4(GLUT4)表达的影响。方法单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)结合高脂饮食建立糖尿病大鼠模型,将成模大鼠分成5组[糖尿病模型组(DM)、糖尿病模型+二甲双胍组(S)、糖尿病模型+绿原酸组(CA)、糖尿病模型+EGCG组(E)、糖尿病模型+槲皮素组(Q)],另设正常对照组(NC),分别灌喂二甲双胍、绿原酸、EGCG和槲皮素4w后,测定其糖耐量、空腹胰岛素、甘油三酯、胆固醇、G-6-pase和GLUT4 mRNA的表达。结果绿原酸、EGCG、槲皮素均表现出改善STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)的含量,并能改善糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感性,抑制肝脏G-6-pase mRNA的表达,且提高了骨胳肌GLUT4 mRNA的表达,其中以绿原酸效果最佳。仅仅其糖耐量改善弱于槲皮素作用,但均弱于阳性对照组二甲双胍的作用。结论绿原酸、EGCG、槲皮素均能有效改善STZ诱导的SD糖尿病大鼠的糖代射、脂代射、胰岛素敏感生及肝脏G-6-pase mRNA和骨胳肌GLUT4 mRNA的表达,绿原酸的效果最佳。[营养学报,2012,34(6):572-575,581]     

富铬豆浆对糖尿病大鼠血糖及血脂的影响

研究富铬豆浆对四氧嘧啶所致实验性糖尿病大鼠的血糖及血脂的影响。用氯化铬浸泡大豆并发芽 ,通过生物富集和生物转化作用 ,使部分无机铬转化为有机形式并富集在豆芽中 ;对糖尿病大鼠连续灌胃普通豆浆 [Cr0 2 5 μg (d·kgBW) ]、低剂量富铬豆浆 [Cr30 μg (d·kgBW) ]和高剂量富铬豆浆 [Cr30 0 μg (d·kgBW ) ]四周 ,每周末尾静脉采血 ,测定血糖、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL)及胰岛素含量。结果显示 ,富铬豆浆组大鼠血糖水平、胰岛素、TC、TG、LDL及胰岛素明显降低 ,而HDL明显升高。高剂量富铬豆浆组的降糖作用明显高于其它组。结论 :富铬豆浆可以改善糖代谢和脂代谢 ,可以用来预防和治疗糖尿病