房室结内三径路传导的文氏现象1例

患者 男性,72岁,胸闷20余年,加重3天来院诊治。体检:BP 22/11kPa(165/82.5mmHg),P 45次/分,律不齐。临床诊断:冠心病,心律失常。1995年3月19日记录心电图(附图Ⅱ_a、Ⅱ_b为连续描记):P波直立,P—P间期0.98s,并均齐,出现三种P—R间期分别为0.18～0.20s,0.30～0.36s,0.40～0.44s,逐渐延长,多数每3个P波后出现一QRS波漏搏现象。另外P_9与R_ε几乎重叠,R_6延迟发生,QRS波0.90s。心电图诊断:窦性心律,房室结内三径路传导的3:2文氏现象,交界区性逸搏。     

房室传导曲线中断现象的研究

为了配合《JAMA(中文版)》与我刊联合举办的《全国心血管病研讨会》,本期特刊出这组心血管病专题文辑。稿件来源有会议征稿,有本刊自由来稿;内容有新颖先进的技术介绍及研究课题,亦有来自基层的实用性强的临床实践工作体会;有成功的成果介绍,亦有自己不同意见的探讨;文体上有论著,有综述,亦有小经验介绍.我们的目的是想通过这组文辑,使读者对国内心血管诊疗的某些现状有一个宏观的了解,也为给读者们临床工作提供实用性的参考资料,得当与否,请您评议。     

房室结双径路传导误诊2例

1　病例报告例 1　女 ,46岁。因昏厥反复发作 1 0 a,加重 2 d于 1 999-1 1 - 1 6入院。患者于入院前 1 0 a无诱因出现昏厥 ,持续 2～ 3min意识自行恢复 ,发作时伴黑朦、胸闷、气短 ,曾多次就诊于外院 ,但心电图未见异常 ,拟诊为冠心病 ,间断服用扩张冠脉药物 ,但昏厥仍反复发作     

房室结传导曲线的不连续性及裂隙现象的细胞机制

房室结双径路(Atrioventricular Nodal Dual Pathway,AVNDP)或多径路是目前采用导管消融治疗房室结折返性心动过速(Atrioventricular Nodal Tachycardia,AVNRT)的基础.但目前我们并不完全清楚房室结双径路导致AVNRT的确切机制及构成双径路的解剖和生理学基础.本文对目前关于AVNDP存在证据的细胞学研究结果进行总结,以探讨其可能的细胞学基础.     

体位性房室结双径路传导3例报道

近年来对房室结内双径路传导的报道较多 ,表现形式多种多样 ,而体位改变所致的尚不多见 ,现报告３例。例１ ,男性 ,２８岁 ,因心悸 ,心前区隐痛３０ｍｉｎ来院就诊 ,体检 :心率１３０次／ｍｉｎ规则 ,未闻及杂音 ,ＢＰ１００／８０ｍｍＨｇ,ＥＣＧ示常规九联 ,心率１２０次／ｍｉｎ,各联Ｐ波不清楚 ,Ⅱ ,ＡＶＦ、Ｖ５ 联Ｔ波降支切迹 ,疑有Ｔ-Ｐ重叠 ,即作Ｓ５ 导联 (正极置胸骨右缘第五肋间 ,负极置胸骨柄处 ,此联可使Ｐ波振幅较常规导联增高 ) ,先取卧位描记Ｓ５ 联 ,心率１２０次／ｍｉｎ ,Ｐ波仍不清 ,各联Ｔ波顶端形态不一 ,似有Ｔ-Ｐ…     

房室结双径路伴房室结折返性心动过速的室房传导探讨

根据电生理检查结果,将接受射频消融术患者62例分为房室旁道伴房室折返性心动过速(AVRT)32例,房室结双径路(DAVNP)伴房室结折返性心动过速(AVNRT)30例。以房室旁道伴AVRT室房(VA)传导特征为对照,探讨DAVNP伴AVNRT VA传导特征。结果表明DAVNP伴AVNRT其VA传导发生率为100％;室房逆传多经房室结快径;快径逆传具有房室旁道逆传特征。     

无明显跳跃现象的房室结双径路1例

本文报告 1例经心内电生理检查证实心动过速为慢 -快型房室结折返性心动过速 (S- F型 AVNRT) ,并经射频消融(RFCA)根治成功 ,但术前及术中的程序期前刺激 (S1、S2 ) ,均未诱发出房室结传导的跳跃现象。1　病历简介女 ,70岁。因阵发性室上性心动过速 (PSVT)反复发作 3年入院。查体 :心脏 B型超声波及 X射线胸片检查 ,心脏结构和功能正常。食道电生理检查 S1、S2刺激能诱发终止 PSVT,但未见房室传导时间跳跃 ,食道调搏结果提示隐匿性旁道。为根治 PSVT做 RFCA,经右颈内静脉 ,左、右股静脉穿刺插入4根标测电极分别置于冠状窦、希…     

大鼠房室结各部P细胞的比较

目的：探讨大鼠脏房室结（AVN）各部P细胞的细胞学和体视学的特征。方法：SD大鼠10只,切取AVN组织,经系列处理后Masson3色或HE染色,计算机图象分析仪测量各部P细胞的细胞 学及体视学参数。结果：①ANV由4种细胞组成,即P细胞、T细胞、浦氏细胞及普通心肌细胞。②AVN由后向前,P细胞的核逐渐变小,核浆比下降。③AVN由后向前,P细胞的数密度、体积密度及表面积增加。结论：①ANV由后向前,P细胞的分化逐渐成熟。②P细胞的差异及空间分布的不同可能与潜在超搏的部位及传导速度有关。     

大鼠房室结各部P细胞的比较

目的 :探讨大鼠心脏房室结 (AVN)各部P细胞的细胞学和体视学的特征。方法 :SD大鼠 10只 ,切取AVN组织 ,经系列处理后Masson3色或HE染色 ,计算机图象分析仪测量各部P细胞的细胞学及体视学参数。结果 :①AVN由 4种细胞组成 ,即P细胞、T细胞、浦氏细胞及普通心肌细胞。②AVN由后向前 ,P细胞的核逐渐变小 ,核浆比下降。③AVN由后向前 ,P细胞的数密度、体积密度及表面积密度增加。结论 :①AVN由后向前 ,P细胞的分化逐渐成熟。②P细胞的差异及空间分布的不同可能与潜在起搏的部位及传导速度有关。     

房室结双径路文氏型阻滞伴快径路意外传导1例

房室结双径路文氏型传导阻滞，近年来陆续有过报道，都是在慢径路下传受阻而结束一次文氏周期。我们所见1例则是在快径路下传受阻而结束一次文氏周期的罕见现象。现报告如下。     

CRT疗效与兼顾＂房室结优先＂关系的研究前景

心脏再同步化治疗（CRT）为目前国际指南所推荐用于伴双室收缩不同步的心力衰竭患者.该治疗可显著降低患者再入院率和病死率,带来较大的公共卫生效应.但仍有30%的患者接受CRT治疗后无应答.而提高应答率是心脏科医生面临的最大挑战.为异于传统的CRT的思路,有人提出了双心室起搏,若同时兼顾房室结自身的下传,形成室性融合波,能最大程度的模拟心室生理性激动;从而改善心力衰竭患者对CRT的应答,改善预后及降低治疗成本等.我们通过目前对CRT效果与QRS波宽度和形态关系的研究进展,共同探讨兼顾房室结的双心室起搏,与传统双室起搏相比,是否具有逆转左心室重构的可能.     

房室传导文氏现象的多种不典型心电图表现形式探讨

不典型的文氏周期比典型的文氏周期更为常见，这是因为绝大多数情况下，PP间期并非绝对整齐、PR／RP的关系并不恒定，以及患者自主神经张力有着变化，这些因素都能影响房室结的传导，都能使典型的文氏周期发生改变。本文分析30例不典型Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞的心电图片段，旨在探讨其可能出现的表现形式。     

兔心房室结细胞的分离及鉴定

为进一步从细胞水平研究房室结区的特点和功能，需获得形态和功能正常房室结区细胞。本文用快速，恒压的低钙，无钙和胶原酶Tyrode液相继灌流家兔心脏冠脉系统后，结合解剖部位再经KB液或低钙台氏液存放，可获得耐钙的游离的房室结细胞、心房肌和心室肌细胞。用全细胞电流记录房结内梭状和柱状细胞的动作电位参数。此细胞保持了在未损伤的房室结区细胞的电流特性，且与心房肌、心室肌比较明显较短和薄，很多细胞保持了良好的自主活动性，为在细胞水平上研究房室结电生理特性提供了可能。     

心脏传导系统的发生与调节机制的研究进展

心脏传导系统(CCS)是由窦房结、房室结、希氏束、左右束支及其分支组成,它担负着心脏起搏和传导冲动的功能,保证心房心室协同收缩。因此心脏传导阻滞,特别是完全性房室传导阻滞成为先天性心脏病患者术后最严重的并发症之一,目前除了安装人工起搏器外没有更好的治疗方法。随着组织工程技术的日益发展及临床患者的迫切需要,CCS损伤修复的研究也逐步铺展开来。组织工程技术包括种子细胞、材料以及构建方法     

羽扇豆醇对结直肠癌HCT116细胞的抑制作用及机制研究

目的 探讨羽扇豆醇对结直肠癌HCT116细胞的抑制作用及潜在分子机制。方法 体外培养结直肠癌HCT116细胞,采用CCK-8法、克隆形成试验、划痕愈合试验、Transwell试验及流式细胞术评估不同浓度羽扇豆醇对HCT116细胞的增殖,克隆形成、迁移和侵袭能力,以及凋亡的影响;进一步通过TMT标记定量蛋白质组学分析及生物信息学分析羽扇豆醇抑制HCT116细胞生长的潜在机制,并运用蛋白质免疫印迹法验证相关蛋白的表达水平。结果 羽扇豆醇具有抑制HCT116细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力,以及促进细胞凋亡,并且均呈浓度依赖性。羽扇豆醇干预HCT116细胞后共发现490种蛋白表达差异明显。经生物信息学分析发现,羽扇豆醇主要参与了HCT116细胞的分裂、增殖、凋亡及营养物质代谢等生物学过程,可能与糖酵解/糖异生、缺氧诱导因子(HIF)-1信号通路、淀粉和蔗糖代谢途径等信号通路有关。蛋白质免疫印迹法结果显示,羽扇豆醇可下调HIF-1α、α-烯醇化酶(ENO1)和乳酸脱氢酶A(LDHA)蛋白表达水平。结论 羽扇豆醇对人结直肠癌HCT116细胞的生长及转移有明显抑制作用,其机制与下调糖酵解信号通路...     

FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制的研究及NF-κB在其中的作用

目的通过研究FKN对单个核细胞合成NF-κB、TNF-α的影响，探索了FKN-CX3CR1可能存在的一条信号传导机制，并探讨了核因子．加在其中的作用。方法（1）抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。（2）将每份提取的单个核细胞分3组分别为：空白对照组、FKN组,PDTC组。（3）应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-KB表达情况．（4）应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果（1）FKN诱导组较空白组NF-κB、TNF-α表达明显增多。（2）NF-κB阻断剂PDTC组较FKN组TNF-α表达明显减少。结论（1）FKN—CX3CR1有促进动脉粥样硬化形成的作用，其机制之一可能是通过增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α而实现的。（2）FKN可能通过激活NF-κB，进而促进TNF-α的表达。