非糖尿病老年高血压人群动态血压与尿微量白蛋白关系探讨

目的探讨非糖尿病老年高血压人群24h动态血压和尿微量白蛋白的关系。方法住院老年高血压患者100例,排除糖尿病,按照尿微量自蛋白（MAU）水平分为MAU〈30mg／24h组和MAU／〉30mg／24h组,观察两组之间动态血压、血肌酐水平等情况。结果MAU／〉30mg／24h组血肌酐水平、夜间收缩压、24h平均血压和夜间平均血压均高于MAU〈30mg／24h组,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。多元逐步logistic同归分析显示,血肌酐和夜间平均血压是高尿微量白蛋白的独立预测因子。结论对非糖尿病的老年高血压人群,动态血压监测尤其是夜间血压变化对高血压所致肾损害的严重程嚏有预测价值。     

辛伐他汀对高血压早期肾损害的影响

目的 探讨辛伐他汀对高血压早期肾损害的影响。方法 选取血压控制达标的高血压并微量白蛋白尿患者80例，随机分为治疗组（n＝40）和对照组（n＝40），治疗组予以辛伐他汀20mg/d，对照组加用安慰荆治疗，两组治疗前及治疗后12周检测24h尿白蛋白、C-反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）。结果 治疗组患者24h尿白蛋白、CRP和IL-6均较治疗前和对照组治疗后显著下降，差异均有高度统计学意义（均P〈0．01），无严重不良反应。结论 辛伐他汀能减轻高血压早期肾损害患者的尿白蛋白，该作用可能通过降脂以外的降低炎症因子CRP、IL-6的抗炎作用实现。     

厄贝沙坦联合辛伐他汀对高血压微量白蛋白尿的影响

目的：观察厄贝沙坦联合辛伐他汀对高血压微量白蛋白尿的影响。方法：将98例原发性高血压伴微量白蛋白尿的患者随机分为3组：A组厄贝沙坦组（150~300 mg/d,n=33）、B组辛伐他汀组（40 mg/d,n=33）选用非洛地平5~10 mg/d降压、C组为联合治疗组（厄贝沙坦150~300 mg/d＋辛伐他汀40 mg/d,n=32）。治疗24周,分别观察用药前后患者的血压、血脂、高敏C反应蛋白（hsCRP）、24 h尿白蛋白排泄率（UAE）、β2微球蛋白（β2-MG）及肝肾功能。结果：所有患者经治疗后血压较前均明显下降（P〈0.05）,且组间比较差异无统计学意义。3组患者治疗前后尿白蛋白、hsCRP、β2-MG均明显下降（P〈0.05）,但C组下降最为明显（P〈0.01）。结论：厄贝沙坦联合辛伐他汀能明显减少高血压微量白蛋白尿的排泄,对肾脏保护具有协同作用。     

2型糖尿病患者的隐性高血压及其对微量蛋白尿的影响

目的了解血压正常的2型糖尿病患者的隐性高血压及其对尿微量白蛋白的影响。方法36例血压正常的2型糖尿病患者进行动态血压监测和尿微量白蛋白测定，并对监测结果进行分析，以了解其隐性高血压的特点，并根据有无隐性高血压分为两组，比较其尿微量白蛋白的特点。结果36例血压正常的2型糖尿病患者中11例（30．6％）有隐性高血压。隐性高血压组的血压水平、收缩压和舒张压负荷水平均显著升高，尿白蛋白水平增高（132．1μg／minvs8．5μg／min，P〈0．01），尿微量白蛋白阳性率也增高（45．6％vs12．0％，P=0．040）。结论血压正常的2型糖尿病患者中隐性高血压的发生率较高，且隐性高血压者尿微量白蛋白排泄更突出。     

氯沙坦联合硝苯地平控释片对原发性高血压微量蛋白尿的影响

目的探讨氯沙坦联合硝苯地平控释片对原发性高血压患者微量白蛋白尿的影响。方法 97例原发性高血压患者随机分成3组。A组32例服用氯沙坦50mg/d,B组33例服用硝苯地平控释片30mg/d,C组32例两者联用,疗程10周。每周测血压2次,记录用药前后的尿微量白蛋白、血尿素氮、肌酐、尿酸、电解质、肝功能及不良反应情况。结果 3组治疗10周后血压及尿微量白蛋白均较治疗低（均〈0.05）,其中C组尿微量白蛋白的下降较A、B组更明显（均〈0.01）,血压达标率更高（均〈0.05）。结论两药合用比单一用药能更明显降低尿微量白蛋白,血压达标率更高。     

替米沙坦与左旋氨氯地平对高血压病患者血压及微量白蛋白尿的影响

目的观察替米沙坦与左旋氨氯地平对高血压病患者血压及尿微量白蛋白的影响。方法按就诊顺序将80例高血压病伴微量白蛋白患者分为替米沙坦组（40～80mg／d）40例和左旋氨氯地平组（75mg/d）40例,治疗12周,观察两组血压及微量白蛋白的下降情况。结果治疗后两组血压水平及微量白蛋白均较治疗前明显降低（P〈0．05）,而替米沙坦组的降压及微量白蛋白幅度大于左旋氨氯地平组（P〈0．01）。结论替米沙坦和左旋氨氯地平均可降低患者的血压和微量白蛋白水平,但替米沙坦优于左旋氨氯地平。     

糖尿病患者微量白蛋白尿对冠状动脉病变的预测价值

目的分析糖尿病患者微量白蛋白尿对冠状动脉病变范围和程度的预测价值。方法选择2008-01～2009-06间246例冠状动脉造影患者,分为糖尿病组（163例）与非糖尿病组（83例）,所有病例均行24h尿白蛋白定量、空腹血肌酐、血脂、血糖等生化指标及动态血压监测,比较两组冠状动脉造影结果差异,同时分析微量白蛋白尿与冠状动脉病变之间的相关性。结果与正常血糖组相比,糖尿病组高血压者多见,微量白蛋白尿明显升高,差异有统计学极显著意义（P〈0．01）,且其造影阳性率（P〈0．01）、多支冠状动脉病变发病率显著增高（P〈0．01）。糖尿病患者微量自蛋白尿与冠状动脉病变严重程度两者呈正相关。结论糖尿病出现微量白蛋白尿患者更易发生严重的冠状动脉病变,微量白蛋白尿患者冠状动脉病变严重程度增加。     

厄贝沙坦治疗伴微量白蛋白尿的2型糖尿病非高血压患者的效果观察

目的：观察血压正常伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者，经厄贝沙坦治疗后尿微量白蛋白（mALB）和血压的变化。方法：对75例符合条件的患者随机分成厄贝沙坦组38例和对照组37例，厄贝沙坦组在常规治疗的基础上加服厄贝沙坦75～150mg／d；对照组仅常规治疗。每4个月复查mALB、尿肌酐、血肌酐（SCr）、糖化血红蛋白（HbA1C）等指标。结果：治疗4个月时，厄贝沙坦组mALB、尿微量白蛋白／尿肌酐（A／C）、血压与基线相比显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05），其后mALB、A／C进一步下降至正常范围；对照组mALB、A／C和血压在8、12月时均较基线上升，差异有统计学意义（P〈0．05）；两组治疗后同期比较差异亦有统计学意义（P〈0．01）。结论：常规剂量厄贝沙坦对血压正常的2型糖尿病患者的mALB有显著疗效，其作用独立于降压之外，对预防血压升高有良好效果。     

左旋氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压临床观察

目的探讨缬沙坦和左旋氨氯地平单独和联合应用治疗高血压的降压效果及对肾功能的保护作用。方法90例原发性高血压伴微量清蛋白尿患者随机分为缬沙坦治疗组、左旋氨氯地平治疗组和联合治疗组各30例,3组分别给予缬沙坦80mg,左旋氨氯地平2．5mg,缬沙坦80mg＋左旋氨氯地平2．5mg,口服,I／d,若2周后血压未降至正常,则缬沙坦增至160mg,左旋氨氯地平增至5mg。疗程均为24用。观察治疗前后血压和肾功能变化。结果3组患者血压均明显下降（均P〈0．01）,尿饭量清蛋白、β2微球蛋白均显著降低（P〈0．01）。联合用药组降压和降尿蛋白作用优于二单独用药组（均P〈0．01）。结论缬沙坦、左旋氨氯地平治疗原发性高血压均有较好的降压作用,且能降低微量清蛋白和微球蛋白,降低新发肾功能损害,两药联合应用可起到协同作用,更有效地降低血压,改善早期肾功能援害指标．     

缬沙坦与赖诺普利对高血压患者微量白蛋白尿及降压疗效的影响

目的观察缬沙坦与赖诺普利对高血压患者微量白蛋白尿及降压疗效的影响。方法选取2009年1月至2010年7月门诊及住院高血压患者90例,同时伴有尿微量白蛋白阳性。随机分为缬沙坦组（A组）、缬沙坦加赖诺普利组（B组）,赖诺普利组（C组）,每组各30例。用药4个月,测量各组患者治疗前后血压及尿微量白蛋白。结果 A、B组及C组患者治疗后收缩压和舒张压及尿微量白蛋白均有明显降低（P〈0.01）有显著统计学意义;B组与A组和C组比较,在降低血压及降低尿微量白蛋白方面（P〈0.05）有统计学意义。结论缬沙坦与赖诺普利均能有效降低血压和尿微量白蛋白,但二者联合应用疗效高于单独用药,降低血压和尿微量白蛋白幅度更大。     

ABPM及hs-CRP对高血压患者尿微量白蛋白的预测意义

目的：探讨高血压动态血压监测（ABPM）联合高敏C-反应蛋白（hs-CRP）对尿微量白蛋白预测价值。方法：对所有入选的高血压患者询问病史、体检并行动态血压监测（ABPM）。检测hs-CRP、尿微量白蛋白及血生化。根据检测结果将高血压患者分为微量蛋白尿组（实验组）和无微量蛋白尿组（对照组）。结果：高血压合并微量蛋白尿患者昼夜节律消失率、24h SBP、dSBP、nSBP、24h PP、dPP、nPP、hs-CRP明显高于单纯高血压组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而24h DBP、dDBP、nDBP差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：血压节律消失、收缩压、脉压及hs-CRP是高血压患者微量蛋白尿重要的预测因子,ABPM以及hs-CRP对高血压患者肾脏早期损害有较好的预测价值。     

瑞舒伐他汀对高血压病合并高脂血症患者超敏C-反应蛋白的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对高血压合并高脂血症患者超敏C-反应蛋白的影响。方法72例高血压痛合并高血脂患者,在常规降压治疗基础上加服瑞舒伐他汀10mg,睡前服用,1次／天,80例单纯高脂血症患者,睡前服用瑞舒伐他汀10mg,1次／天。另选取年龄性别等相匹配60例正常体检者为对照组。治疗时间12周。检测治疗前后3组研究对象血压、血脂、超敏C反应蛋白（hsCRP）等因素的变化。结果治疗前高血压病合并高脂血症组的血压和血脂明显高于对照组。经降压和降脂治疗后血压与血脂显著下降（P〈0．05）。高血压病合并高血脂组超敏C-反应蛋白的水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,瑞舒伐他汀治疗后超敏C-反应蛋白水平显著下降（P〈0．01）。结论瑞舒伐他汀可明显降低高血压病合并高脂血症患者超敏C-反应蛋白水平,从而可能改善高血压病合并高脂血症患者的炎症状态,减缓动脉粥样硬化的形成。     

老年高血压患者炎症因子变化与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨老年高血压患者颈动脉粥样硬化与炎症因子的关系。方法选取老年原发性高血压患者48例,健康体检者30例,应用彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT),以颈动脉超声IMT≥0.9 mm作为颈动脉内膜增厚或动脉粥样斑块指标。测定C反应蛋白(CRP)、IL-6、TNF-α及血脂、血糖、血压等。结果老年高血压组收缩压、舒张压、TC、LDL-C及颈动脉斑块发生率明显高于对照(P<0.01)。老年高血压组CRP、IL-6、TNF-α、颈动脉IMT值均明显高于对照组(P<0.01)。在老年高血压患者,颈动脉IMT与CRP(r=0.422;P<0.01)、IL-6(r=0.313;P<0.01)、TNF-α(r=0.296;P<0.01)进行直线相关分析,结果显示IMT与炎症因子呈正相关。结论老年高血压患者颈动脉粥样硬化的形成除与血压增高、血脂异常有关外,炎症因子是其发病的主要因素。     

原发性高血压患者血压晨峰现象与肾功能损害的相关性研究

目的：观察原发性高血压病患者晨峰血压对肾功能损伤的影响。方法应用24 h动态血压监测对206例轻中度原发性高血压病患者按晨峰血压分为年龄、性别无明显差异的晨峰组和非晨峰组。依据24 h尿微量白蛋白及肾功能生化测定,观察并比较患者晨峰血压对肾功能损伤的影响。结果晨峰组与非晨峰组患者24 h、日间、夜间SBP和DBP的血压平均值差异无显著性意义（P＞0.05）;晨峰血压两组差异有显著性意义（P＜0.01）,晨峰收缩压分别为（39.60±10.48） mmHg 和（15.94±10.07） mmHg,晨峰舒张压分别为（14.76±3.42） mmHg 和（10.37±8.83）mmHg;24 h尿微量白蛋白两组差异有显著性意义（P＜0.01）,晨峰组与非晨峰组分别为（105.95±26.06）mg/24h和（90.98±23.63）mg/24h;收缩压的晨峰血压与尿蛋白分泌呈明显正相关（r＝0.26,P＜0.01）,舒张压的晨峰血压与尿蛋白分泌无明显相关性（P＞0.05）;血肌酐、血尿素氮两组差异无显著性意义（P＞0.05）。结论原发性高血压病患者收缩压晨峰血压与高血压性肾脏损伤密切相关。     

氟西汀治疗老年高血压伴抑郁症患者的效果

目的 探讨氟西汀用于老年高血压并发抑郁症的临床降压疗效。方法 将70例老年高血压伴抑郁症患者随机分为对照组和治疗组,各35例。对照组仅接受常规降压治疗：硝苯地平缓释片10mg,口服,bid;治疗组在对照组治疗基础上给予抗抑郁治疗：氟西汀20mg,口服,qd。疗程共8周。分别于8周内对两组的血压、抑郁症状及生活质量进行评估。结果 两组收缩压及舒张压治疗前后比较差异均有统计学意义（治疗组：P〈0．01;对照组：P〈0．05）,两组间收缩压及舒张压治疗后比较差异均有高度统计学意义（P〈0．01）;治疗组降压总有效率（92．29％）要高于对照组（45．71％）（P〈0．05）,其中治疗组显效率（54．29％）要明显高于对照组（17．14％）（P〈0．05）;治疗组HAMD评分逐渐减小,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,8周后HAMD-24减分率为57．29％（〉50％）,具有临床疗效;对照组HAMD-24评分治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0．05）;两组间HAMD-24评分于4周及8周后差异有高度统计学意义（P〈0．01）;治疗组生活质量各项评分及总分治疗前后比较差异均有高度统计学意义（P〈0．01）,而对照组差异无统计学意义（P〉0．05）,两组治疗后比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论 氟西汀治疗老年高血压患者并发抑郁症具有显著的效果。     

厄贝沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚的疗效观察

目的观察厄贝沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚的疗效及安全性。方法根据入选标准纳入原发性高血压伴左心室肥厚患者90例,随机分为治疗组45例,对照组45例。治疗组给予厄贝沙坦片,每次150—300mg,1次／d。对照组给予卡托普利片,每次25～50mg,3次／d,观察6个月。观察治疗前后血压、左心室肥厚超声心动图指标变化,并检测血、尿、便常规、肝肾功能等指标,记录不良反应。结果2组血压均降低,治疗前后差异显著（P〈0．01）,2组相比差异无显著意义（P〉0．05）;2组原发性高血压左心室肥厚均逆转,治疗前后差异显著（P〈0．05）,2组相比差异无显著意义（P〉0．05）。在整个观察期间,药物不良反应发生率为：治疗组2．2％,对照组15．5％,2组差异显著（P〈0．01）。结论厄贝沙坦与卡托普利均能有效地降低血压,同时逆转左心室肥厚,而厄贝沙坦不良反应发生较少而轻微,耐受性好。     

小檗碱抑制胰岛素抵抗-高血压大鼠心室重构作用

目的观察小檗碱（berberine,Ber）和卡托普利（captopril,Cap）对高糖-高盐-高果糖诱导胰岛素抵抗-高血压（IRH）模型大鼠血压、血糖、胰岛素抵抗和心室重构作用。方法 Sprague-Dawley大鼠,雌雄各半,除空白对照组食用标准饲料外,其余动物随机喂饲富含高盐（4%）、高脂肪（25%）和高蔗糖（10%）饲料,并交替饮用5%蔗糖-1%食盐水与6%果糖水造模8周;当造模动物出现高血压、糖耐量减退,即建立IRH病理模型。然后将大鼠随机分为模型对照、卡托普利（Cap）25 mg/kg和Ber 300 mg/kg、150 mg/kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,每天1次共4周,测定大鼠血压及血清胰岛素（Fins）、血糖（FSG）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）;计算心脏重量系数（CMI）和心肌增殖系数（MPI）以及作左心室组织学检测。结果 IRH大鼠血压升高,FPG和Fins含量增高,ISI减弱,MPI升高,与正常对照组比较,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）,以及左心室组织呈心肌肥厚、重构和纤维化等病理改变。Ber 300 mg和150 mg/kg或Cap处理IRH大鼠后,降低IRH大鼠血压和FSG,纠正高胰岛素血症,增强ISI,差异有高度显著性（P〈0.01）;降低MPI（P〈0.01）,以及不同程度地改善左心室组织的病理改变。结论 Ber和Cap能对抗IRH大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,降低血糖,降低血压,抑制心室重构。Ber上述效应呈量效关系。     

高血压病患者血清C反应蛋白浓度的临床观察

目的观察高血压病患者血清C反应蛋白（c-reactive protein,CRP）浓度的变化和关系。方法选择139例高血压病患者和122例健康对照者测定血清CRP浓度、总胆固醇（cholesterol,CHOL）浓度、甘油三脂（triglyeride,TG）浓度、低密度脂蛋白（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）浓度,比较高血压组和正常血压组及不同血压水平组间血清C-反应蛋白浓度差异。结果高血压组与正常血压组血清C反应蛋白浓度分别为（5.76±0.33）mg/L和（2.63±0.17）mg/L（P〈0.001）,血清CRP浓度随着血压级别的增加而增加（P〈0.05）。结论血清CRP浓度与高血压相关,表明炎症反应参与了高血压病的发生和发展。     

缬沙坦联合氨氯地平对高血压合并缺血性心脏病患者心功能的影响

【目的】观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦联合钙离子拮抗剂氨氯地平对高血压合并缺血性心脏病患者降压治疗的同时,血浆脑钠肽及高敏C反应蛋白的变化,探讨两者联合抑制左室重构的作用。【方法】高血压合并缺血性心脏病患者101例,随机分为缬沙坦／氨氯地平治疗组（A组：n=32）和缬沙坦治疗组（B组：n=35）,氨氯地平治疗组（C组：n=34）,分别检测3组基线、治疗后1、6个月血压、脑钠肽、高敏C反应蛋白的水平及心室结构功能的变化。【结果】（1）A组在治疗后1个月血压达标率明显优于B组和C组（P〈0．05）。（2）治疗后1个月,3组脑钠肽及高敏C反应蛋白水平均有降低（P〈0．05）,A组明显低于B组和C组,分别与两组相比较均有差异（P〈0．05）,但3组左室结构及射血分数无明显变化（P〉0．05）。（3）治疗后6个月,3组脑钠肽及高敏c反应蛋白水平低于治疗前,A组左室收缩末期内径、舒张末期内径均缩小,而射血分数提高,与治疗前相比有明显差异（P〈0．01）,B组和c组左室功能均较治疗前提高,但无差异性（P〉0．05）,A组分别与B组和C组相比较均有差异性（P〈0．05）。【结论】缬沙坦联合氨氯地平在降压达标的同时,能够抑制高血压合并缺血性心脏病患者的脑钠肽及高敏C反应蛋白的分泌,抑制心室重构,改善心功能。