环氧化酶-2在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌(Helicobater pylori,HP)感染的关系,为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法2004年11月至2005年4月中国医科大学附属第一医院门诊胃镜活检标本共128例,采用免疫组化技术检测COX-2在胃癌以及各型胃炎中的表达情况。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎(P<0.05),COX-2在萎缩性胃炎伴不典型增生HP感染阳性患者中的表达率明显高于HP感染阴性患者(P<0.05),高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌(P<0.05)。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达,HP感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强,COX-2表达与胃癌分化程度有关。     

胃癌组织中COX-2蛋白的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中环氧合酶2（COX-2）蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测28例慢性浅表性胃炎、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、19例不典型增生、53例胃癌患者胃黏膜病变组织中的COX-2蛋白。结果COX-2蛋白在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的阳性率分别为17．86％、30．43％、42．11％、62．26％,胃癌与其他胃黏膜病变组织比较,P均〈0．05。COX-2蛋白表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移均有关（P均〈0．05）。结论COX-2蛋白在胃癌组织中高表达,其过表达与胃癌的侵袭、转移有关。     

胃癌及非癌组织中环氧合酶-2和人胃癌相关MG7抗原表达及意义

目的 研究胃癌中环氧合酶-2(COX-2)和人胃癌相关抗原(MG7-Ag)表达的相关性及意义。方法 采用ABC免疫组化法检测l00例藏族胃癌手术患者癌组织及其相应非癌组织和部分远处脏器转移灶中COX-2和MG7-Ag的表达；用甲苯胺蓝染色和改良Giemsa染色法同时检测胃癌组织中幽门螺杆菌(Hp)感染状况。结果胃癌中C0X9-2和MG7-Ag的阳性检出率分别为88．0％和92．0％；在非癌组织中COX-2和MG7-Ag的阳性检出率从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生到不典型增生均呈递增趋势；伴淋巴结和远处脏器转移的胃癌中COX-2的阳性表达率高于无淋巴结转移(P＜0．05)和无远处脏器转移的胃癌组织(P＜0．05)；4l例Hp阳性胃癌组织中COX-2阳性表达率明显高于Hp阴性的胃癌组织(P＜0．05)；COX-2和MG7-Ag在胃癌中的表达呈正相关(r=0．48，P＜0．01)。结论 COX-2与MG7-Ag可能在胃癌的演进过程中起着既独立又相瓦协同的作用。     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Survivin表达的关系

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌（Hp）感染与凋亡基因Survivin表达、细胞凋亡的关系。方法用快速尿素酶法、W—S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎（CSG）、55例慢性萎缩性胃炎（CAG）、52例肠化生（IM）、46例不典型增生（AH）、65例胃癌（Gc）组织中Hp的感染情况,采用免疫组化及TUNEL法分别检测Survivin蛋白的表达及细胞凋亡情况。结果Hp感染率、Survivin蛋白阳性表达率均随着GC形成中病变恶性程度的加重而明显上升（P〈0．05）。CAG、IM、AH和GC组Hp感染率较CSG组,Gc组较CAG组均明显升高（P均〈0．05）;AH、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于IM和CAG组（P均〈0．01）;AH、GC组Hp阳性患者Survivin蛋白表达率均高于Hp阴性者（P均〈0．05）;CAG、IM、AH、GC组中Survivin阳性者凋亡指数均低于Survivin阴性者（P〈0．05）;低未分化GC患者Survivin蛋白表达明显高于高中分化者（P均〈0．05）。结论在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Survivin基因的表达、抑制细胞凋亡和分化而发挥致癌作用。     

胃癌及癌前病变组织肠三叶因子的表达及其临床意义

目的检测肠三叶因子（TFF3）在胃癌前病变及胃癌组织中的表达,探讨肠三叶因子的表达与胃癌发生、发展的关系。方法收集慢性萎缩性胃炎（CAG）、慢性萎缩性胃炎伴轻、中度不典型增生（Mdys）和慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生（Says）患者各30例,胃癌（GC）患者40例,采用SP免疫组化法检测肠三叶因子蛋白的表达。结果慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴轻、中度不典型增生、慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生和胃癌组织中肠三叶因子的表达呈逐渐增强趋势,差异具有显著性（P〈0．05）。结论肠三叶因子的表达在胃癌发生、发展过程中可能起一定的作用。     

胃癌发生过程中凋亡基因Survivin与Fas表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨凋亡基因Survivin、Fas在胃癌发生过程中的表达、临床意义及和幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法采用分子原位杂交分别检测12例正常胃黏膜、22例浅表性胃炎、25例肠上皮化生、37例异型增生及52例胃癌组织中的Survivin-mRNA和Fas-mRNA表达，并检测患者Hp感染状况。结果Survivin-mRNA在肠上皮化生、异型增生组和胃癌组织中的阳性率分别为28．0％、43．2％和69．2％。胃癌组明显高于肠化和异型增生组（P〈0．01；P〈0．05）。胃癌组Fas-mRNA阳性率为36．5％，显著低于对照组和异型增生组（P均〈0．01）。Survivin-mRNA在高分化、中分化和低分化及未分化型胃癌组织中阳性率呈现递增趋势，而且其表达和淋巴结转移、远处转移密切相关。Fas-mRNA阳性率在高、中和低分化及未分化型胃癌患者中呈现递减趋势，且其表达和淋巴结转移密切相关。异型增生患者Survivin-mRNA表达与Hp感染之间呈明显正相关（P〈0．01）。相关回归分析显示胃癌患者各病理分期中Survivin-mRNA与Fas-mRNA表达呈负相关。结论在胃黏膜癌变过程中，Survivin的表达和作用逐渐上调，而Fas的表达和作用逐渐下调，而且在癌前病变组织中Survivin表达和Hp感染有密切关系；在胃癌组织中Survivin和Fas的表达呈负相关。     

Cx32、Cx43在慢性浅表性胃炎、癌前病变及胃癌中的表达变化

目的观察Cx32、Cx43在慢性浅表性胃炎（CSG）和癌前病变（PL）和胃癌（GC）中的表达情况。方法采用免疫组织化学SABC法检测Cx32、Cx43在33例慢性浅表性胃炎、88例癌前病变及70例胃癌患者胃黏膜中表达规律。结果Cx32、Cx43阳性表达率在PL组及胃癌组均低于CSG组（P〈0、05）；肠上皮化生伴不典型增生组及不典型增生组阳性表达率均低于肠上皮化生组（P〈0．05）；低分化胃癌组阳性表达率低于中高分化胃癌组（P〈0．01）。讨论Cx32、Cx43阳性表达率从CSG、PL到GC逐渐下降，并与癌前病变类型及胃癌分化程度相关。     

胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法染色及Giemsa染色检测胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、PC-NA蛋白的表达和Hp感染情况。结果在慢性浅表性胃炎（csG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAG伴IM）、不典型增生（Bys）及胃癌（GC）中,突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达随病变发展而逐渐升高,突变型p53在CSG组高于GC组,GC组高于CAG伴IM组（P均〈0．05）。不同胃黏膜病变之间Mdm2比较均有统计学差异（P〈0．05）。在同一病变中Hp阳性者突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达一般高于Hp阴性者,突变型p53在CAG伴IM组Hp阳性与阴性者间有统计学差异（P〈0．05）,PCNA和Mdm2在Dys组Hp阳性与阴性者有统计学差异（P〈0．05）。GC组中突变型p53、Mdm2、PCNA蛋白表达无相关关系。结论突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白的表达及Hp感染共同参与胃黏膜病变的发生、发展。     

CD44s mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨CD44s mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用核酸原位杂交技术检测66例胃癌（胃癌组）、25例浅表性胃炎（胃炎组）和25例胃上皮不典型增生（增生组）中CD44s mRNA的水平。结果胃炎组无阳性表达;增生组中阳性率为20％;在胃癌组中阳性率为62．12％,胃癌组低分化组织中阳性率明显高于高分化组织（P〈0．05）,有淋巴结转移组阳性率明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。结论CD44s mRNA表达与胃癌组织分化程度和转移有相关性;CD44s mRNA基因水平可作为判断胃癌病情和预后的指标。     

胃癌及其癌前病变中转化生长因子β1，细胞周期蛋白A表达与细胞凋亡关系的研究

目的：探讨转化生长因子（TGF）－β1,细胞周期蛋白（cyclin)A表达与细胞凋亡的关系及其在正常胃粘膜,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,不典型增生及胃癌演化列中的规律和可能作用,方法：用免疫组化法检测TGF－β1和cylclin A的表达,用DNA原位末端标记法（TUNEL（检测细胞凋亡。结果：正常胃粘膜,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,不典型增生和胃癌组织的细胞凋亡指数分别为1．7&;#177;1．6％,4．7％&;#177;5．0％,5．2％&;#177;4．7％,3．0％&;#177;3．5％和1．＝6％&;#177;2．5％,非萎缩性胃炎,萎缩性胃炎和不典型增生组织的凋亡指数明显高于胃癌（P＜0．05）,TGF－β1的阳性表达率分别为10．0％（1／10）,25．0％（4／16）,25．0％（11／44）,60．7％（17／28）和59．5％（25／42）,正常胃粘膜,非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎组织的阳性率与不典型增生和胃癌组织相比有显著差异（P＜0．05）,cyclin A 的阳性表达率分别为0,6．2％,（1／16）,20．5％（9／44）,46．4％（13／28）和85．7％（36／42）,不典型增生和胃癌组织的阳性率有显著差异,但两者均显著高于正常胃粘膜,非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎（P＜0．05）,结论：在胃癌演化过程中,从正常胃粘膜到萎缩性胃炎,凋亡指数逐渐上升,从不典型增生期开始,凋亡指数逐渐下降,在胃癌和不典型增生组织中,TGF－β1和cyclinA的阳性表达率均显著高于正常胃粘膜,非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎,提示TGF－β1和cyclin A的表达可能与细胞凋亡有关并在胃癌的发生,发展中具有重要作用。