砷对孵育组织匀浆巯基的影响——砷对巯基的假性保护效应

:对砷在组织匀浆巯基的作用 ,用组织匀浆由新鲜组织在 p H8的磷酸盐缓冲液中用匀浆器制备 ,加不同量砷后 37°C孵育 3h。在胰腺新鲜匀浆巯基均值为 2 .78μg/1 0 mg组织 ,未加砷及加砷孵育样本分别为 1 .45和 2 .1 5μg/1 0 mg组织。显示在孵育过程中巯基下降 ,而加砷可减轻巯基下降 ,在胰腺其保护率为 58.5%。此现象也见于肝、心脏、肾、肺、脾、脑和肌肉 ,保护率范围为 9.37%± 8.0 3%～ 2 1 .0 7%± 1 0 .0 9%。进一步研究表明在肠糜、胰和唾液腺匀浆中 ,此率随着砷浓度升高而上升。但用沸水浴处理后此现象消失。提示在正常生理条件下匀浆孵育期间一些反应可消耗巯基 ,这些反应可为砷抑制。砷的这种抑制反应可导致巯基的生理效应受抑 ,这种对巯基有害的效应 ,我们称其为“假性保护现象     

VA对电离辐射损伤大鼠组织VE含量的影响

目的 :观察VA、VE联合应用对大鼠在电离辐射损伤中组织VE含量的变化 ,为治疗和预防自由基损伤相关疾病和抗氧化剂合理的应用提供理论依据。方法 :SD大鼠随机分成 8组 ,分别为阴性对照组、阳性对照组、VA(10mg·kg 1)组、VE(30mg·kg 1)组、和VA、VE联合用药 4组 (VE剂量固定在 30mg·kg 1,而VA剂量分别为 2 0、10、5、2 .5mg·kg 1) ,给药 6d后 ,除阴性对照组以外 ,其余各组均用 6 0　Co(6Gy)照射 ,3d后宰杀 ,并检测血清、脑及肝组织内的VA、VE含量。结果 :动物经辐照后 ,组织VA、VE含量均明显下降 (P <0 .0 5 )。单纯补充VA组的脑、肝组织中VA含量分别为 (14 .2 1± 1.6 8)、(86 .5 7± 3.97) μg·ml 1,较阳性对照组的 (8.31± 2 .0 6 )、(18.90±9.89) μg·ml 1明显升高 (P <0 .0 5 ) ;单纯补充VE组的血清、脑、肝VE含量分别为 (16 .5 7± 1.71)、(2 8.36± 3.98)、(41.6 3± 8.7) μg·ml 1,较阳性对照组的 (3.71± 1.12 )、(10 .96± 2 .74 )、(2 7.15±3.5 ) μg·ml 1明显升高 ;给予固定的VE剂量同时变动VA的干预剂量后 ,则血清、脑、肝组织VE含量随着VA剂量的增加呈现逐渐下降趋势 ,在VA为 10或 2 0mg时组织VE含量虽略回升 ,但仍低于初始剂量 (不含VA)组〔血清VE :(14 .0 4± 4 .6 9)vs(16 .5     

葡萄糖酸锌对锌铜代谢及氧化功能的试验研究

目的 :研究锌对锌铜代谢及抗氧化功能的影响。方法 :选择新西兰大白兔 2 0只 ,以饮水中加葡萄糖酸锌 (锌含量 1 5.3mmol/ L)喂养 ,加锌前、加锌后 3月及 6月 3次取静脉血 ,6月时取血后处死动物 ,取心、肝、肾及肌肉 ,动态观察血液及组织锌铜含量、超氧化物歧化酶活性( SOD)及脂质过氧化物水平变化。结果 :加锌后实验组大白兔血清锌含量随锌摄入量的增加持续升高 ( P<0 .0 1 ) ,组织锌也显著升高 ( P<0 .0 1 ) ,血清为 5.87倍、肾 4.93倍、肝 2 .0 3倍、心肌 1 .7倍、肌肉 1 .57倍。SOD活性持续降低 ( P<0 .0 1 ) ,LPO持续升高 ( P<0 .0 1 ) ,SOD/ LPO比值变小 ( P<0 .0 1 ) ,铜无变化 ( P>0 .0 5)。结论 :高锌摄入能使内环境锌含量升高 ,抑制抗氧化功能。     

二巯基敌枯双生物作用的实验研究Ⅲ:时效关系的探讨

目的 :研究甲状腺激素干扰物二巯基敌枯双所致甲状腺的形态、血清 T4 和 TSH改变 ,探讨二巯基敌枯双生物作用的时效关系。方法 :Wistar大鼠 78只 ,随机分为正常对照组和实验组。正常对照组给予溶剂二甲基亚砜 ,实验组给予二巯基敌枯双的二甲基亚砜溶液 ,剂量为 5 0 mg/ kg体重。于实验组的给药第 1d、第 3d和第 5 d,分别放血处死两组动物。测定血清中 T4 ,TSH的浓度 ;取动物甲状腺称重 ,同时光镜下观察其形态学的变化。结果 :第 3d和第 5 d实验组血浆 TSH的浓度和对照组相比 ,显著增高 (P<0 .0 5 ) ,第 5 d实验组动物的甲状腺脏器系数显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,组织学观察到该组甲状腺滤泡上皮局灶增生成增生斑。第 3d实验组甲状腺脏器系数与对照组比较尽管无差异 ,但组织学观察到该组甲状腺滤泡上皮已增生成复层。结论 :TSH、甲状腺的脏器系数和甲状腺的组织学观察在本实验中呈现明显的时间效应关系 ,而且最早出现生物学指标变化的时间是实验第 3d。     

甲状腺激素干扰物二巯基敌枯双生物作用的实验研究I观察指标的探讨

目的 :研究二巯基敌枯双所致甲状腺的形态改变 ,探讨二巯基敌枯双是否属甲状腺激素干扰物。方法 :Wistar大鼠 60只 ,随机分为正常对照组和实验组。正常对照组给予溶剂二甲基亚砜 ,实验组给予二巯基敌枯双二甲基亚砜溶液 ,剂量为 5 0 mg/kg体重。于实验组的给药第 5 d、第 10 d和第 2 0 d,分别放血处死两组动物。测定血清中 T4,TSH的浓度 ;取动物甲状腺称重 ,常规 HE染色 ,光镜下观察。结果 :各时间点实验组血清 T4,TSH的浓度和对照组相比无显著变化 (P>0 .0 5 ) ;实验组动物的甲状腺脏器系数显著高于对照组 ,(P<0 .0 5 ) ;组织学观察到实验组在第 5 d甲状腺滤泡上皮增生 ,有的滤泡出现局灶性增生斑块 ,第 10 d复层化的甲状腺滤泡上皮细胞继续增生 ,并向间质突出 ,形成实心芽 ,第 2 0 d实心芽向继发滤泡分化 ,出现了滤泡腔。结论 :二巯基敌枯双引起甲状腺增生 ,提示具有甲状腺激素干扰物的可能性     

微量元素铜和锌在实验性肝癌中的变化及意义

探讨微量元素铜和锌在二乙基亚硝胺诱发大鼠实验性肝癌中的变化及意义。用原子吸收光谱法观察血清中微量元素铜和锌的含量 :用分析电镜对实验组与对照组肝组织中微量元素铜和锌进行了原位定性定量分析。结果 :与对照组相比 ,实验组中血清铜水平升高 ,血清锌水平降低及血清铜 /锌比值 ( 1 .53)显著高于对照组 ( 0 .78) ( P<0 .0 5) ,实验组肝癌组织中微量元素铜和锌含量明显低于对照组正常肝组织 ( P<0 .0 5)。结论 :微量元素铜和锌的变化与肝癌的发生发展密切相关 ,血清铜 /锌比值升高可作为肝癌的一个重要标志。     

烹饪油烟对大鼠SOD、MDA及免疫器官影响的研究

目的 :研究烹饪油烟对大鼠血清 SOD (超氧化物歧化酶 )活性、MDA (丙二醛 )含量及免疫器官的影响。方法 :给大鼠分别经腹腔一次注入 80 0 0 mg/ kg、 40 0 0 mg/ kg、 2 0 0 0 mg/ kg的烹饪油烟凝集物 ,同时设对照组 ,6d后颈动脉取血并处死动物 ,测定血清中 SOD活性、 MDA含量 ,观察对免疫器官的影响。结果 :烹饪油烟可使大鼠血清中 SOD活性显著降低 ,MDA含量明显升高 ,与对照组比较 P<0 .0 5及 P<0 .0 1,并对胸腺和脾脏产生不同程度的病理损伤。结论 :烹饪油烟可破坏机体氧化与抗氧化的动态平衡 ,并损及机体免疫器官的结构和功能     

小白鼠脏器活性巯基分布

为了解活性巯基在小白鼠脏器中分布规律 ,测定了一组正常小白鼠各脏器活性巯基含量。在包括肝、肾、心、脾、脑和肺在内的 6种脏器中 ,肝脏含活性巯基最高 ,为 450 .2 9± 73.38mg/kg,这些脏器活性巯基含量顺序依次为肝 >肾 (30 1 .1 7± 54.1 9mg/kg) >脾、心、脑 (分别为 2 67.43± 47.33、2 63.2 9± 48.2 3及 2 54.1 1± 49.87mg/kg) >肺 (2 2 6.74± 46.2 8mg/kg)。2 3～ 2 4周龄小白鼠各脏器活性巯基含量高于 5～ 6周龄及 35～ 36周龄组。动物性别间未发现巯基含量差异。结果提示肝脏高活性巯基含量在机体内源性或外源性毒素解毒中可能起到重要作用。     

极低频电磁场及与铅联合作用对小鼠抗氧化系统的影响

目的　研究极低频电磁场及其与铅的联合作用对小鼠脑和肝脏抗氧化系统的影响。方法　将小鼠暴露于 5 0Hz、0 .2mT或 6 .0mT的电磁场中 ,持续 2周 ,同时染铅 (5 0mg/kg) ,观察小鼠脑和肝脏氧化、抗氧化系统和细胞膜流动性的变化。结果　电磁场暴露下 ,脑和肝组织丙二醛 (MDA)含量分别为 (1.35± 0 .0 9)、(6 .15± 0 .2 8)nmol/mgpro(0 .2mT)和 (3.98± 0 .10 )、(6 .5 0± 0 .79)nmol/mgpro(6 .0mT) ,较对照组 [分别为 (1.33± 0 .12 )、(3.95± 0 .2 1)nmol/mgpro]高 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;总抗氧化能力 (T AOC)分别为 (3.99± 0 .39)、(1.92± 0 .32 )U/mgpro(0 .2mT)和 (3.12±0 .37)、(1.5 7± 0 .14 )U/mgpro(6 .0mT) ,较对照组 [分别为 (4.39± 0 .4 8)、(2 .4 5± 0 .2 1)U/mgpro]明显升高 ;肝谷胱甘肽 (GSH)含量也较对照组有所下降。脑细胞和肝细胞膜流动性分别为 1.2 2 4± 0 .190、1.894± 0 .0 76 (0 .2mT)和 1.15 9± 0 .179、1.5 16± 0 .2 0 4 (6 .0mT) ,较对照组 (分别为 1.396± 0 .0 4 0、2 .899± 0 .5 5 2 )下降。电磁场暴露 (6 .0mT)合并染铅 ,与单独电磁场暴露组相比 ,脑和肝脏组织MDA含量分别升高为 (8.4 0± 0 .72 )、(12 .88± 1.0 9)nmol/mgpro ,GSH含量分别升高为 (16     

急性早幼粒白血病(APL)病人服用硫化砷后的血尿发砷测定

目的 :通过对急性早幼粒白血病 (APL)病人服用硫化砷后的血、尿及发中砷浓度进行测定 ,对急性早幼粒白血病人服用硫化砷后体内砷吸收及蓄积水平进行评估。方法 :氢化物 -原子吸收法。结果 :服药期病例服用硫化砷 1 .5 g以上 ,服药 8d以上 ,血砷平均水平为 5 3 .0±2 2 .5 (n=48) μg/L(1 4.7～ 1 40 .4μg/L) ,尿砷平均水平为 1 73 3 .6± 1 3 6 5 .9(n=44) μg/L(3 92 .6～ 6 847.1μg/L) ,尿砷排出量为 3 .93± 2 .44(n=3 2 ) mg/d(1 .1 4～ 1 1 .8mg/d)。停药期病例 ,停药 8d以上 ,血砷平均水平为 1 5 .3± 8.8(n=5 7)μg/L(2 .0～ 43 .5μg/L) ,尿砷平均水平为 2 3 2 .9± 2 5 7.3 (n=5 2 )μg/L (8.8～ 1 1 6 0 .7μg/L) ,尿砷排出量为 0 .3 3± 0 .3 0 (n=3 2 )mg/d(0 .0 1 9～ 1 .3 mg/d)。服药期病例血砷水平、尿砷水平及尿砷排出量水平均明显高于停药期病例 (P<0 .0 1 )。结论 :服用硫化砷 1 .5 g以上 ,服药 8d以上的服药期病例砷的吸收量为5 .6 1± 3 .48mg/d,停药 8d以上的停药期病例仍有部分砷蓄积于体内     

富巯基食物对摄砷小白鼠保护效应

目的是探讨巯基对砷中毒的保护作用。应用分别加豌豆、绿豆和水解毛发增加饲料巯基方法 ,观察了给小白鼠饲含砷 80 mg/ kg饲料时的巯基保护效应。结果表明 ,巯基保护组动物体重和脏器重量高于单纯摄砷组 ,同时注意到器官巯基水平和毛、肝、肌肉砷含量介于对照和单纯摄砷组之间。结论是食物中巯基能减弱砷毒性 ,其机理可能涉及到砷毒性高的形态转为毒性较低形态 ,因为在保护组砷水平仍高于对照组。     

砷对PI3K/AKT信号通路调节效应的Meta分析

目的系统评价砷(arsenic,As)对PI3K/AKT信号通路的多种调节效应,为揭示砷毒性作用机制提供理论依据。方法 2名研究者独立地评价中国知网、维普、万方、Cochrane、Embase、PubMed、Web of Science等数据库的文献质量,提取资料并进行交叉核对。对纳入的研究结果采用RevMan 5. 3和Stata 12. 0进行Meta分析。结果在体外实验中,与对照组相比,砷干预组PI3K、P-AKT水平均低于对照组,PTEN水平高于对照组,差异有统计学意义(Z分别为3. 01、3. 15和1. 97,P<0. 05);亚组分析发现,长时间(>24 h)砷干预组PTEN水平高于对照组,PI3K和P-AKT(ser473)水平均低于对照组,短时间(≤24 h)砷干预组P-AKT水平低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 06、2. 34、2. 92和2. 79,P<0. 05)。高浓度(≥3μmol/L)砷干预组PI3K及P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 46和3. 34,P<0. 05)。砷与PI3K抑制剂联合处理后的AKT、P-AKT及P-AKT(ser473)的表达比砷干预组下降更为明显。在体内实验中,砷干预组PI3K、P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为2. 40、4. 25,P<0. 05);亚组分析可见,长时间(>14 d)砷干预组P-AKT水平,短时间(≤14 d)砷干预组PI3K、P-AKT、AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为3. 01、4. 04、3. 67和2. 17,P<0. 05)。高浓度(>3 mg/kg)砷干预组PI3K、P-AKT,低浓度(≤3 mg/kg)砷干预组AKT、P-AKT水平均低于对照组,差异有统计学意义(Z分别为4. 04、3. 00、4. 33和2. 35,P<0. 05)。凋亡指标分析显示,砷干预后,凋亡相关蛋白Bax、Cytochrome C、Caspase3、Caspase9、PARP和Apoptosis rate表达水平较对照组均增加,差异有统计学意义(Z分别为3. 34、2. 47、2. 05、2. 36、2. 21和3. 16,P<0. 05),Bcl-2蛋白表达水平与对照组相比下降(Z=2. 05,P<0. 05)。结论砷可以通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导细胞的调亡,其作用受到剂量、作用时间的影响。     

饮高砷水致地方性砷中毒的现况调查及其对人血清巯基含量的影响

目的：调查白音皋地方性砷中毒的患病情况，并研究砷对人血清巯基含量的影响。方法：用流行病学调查方法调查人群患病情况，现场采集高砷饮水区病人，非病人及低砷对照人群的血样，用Ellman法测定其巯基，结果：地方性砷中毒的患病率与年龄，居住年限等呈正相关，男性患病率较女性高，但差异无显著性，高砷饮水区的病人，非病人的血清巯基含量普遍高于低砷区居民（P＜0．05），且与水砷含量显著相关（P＜0．05），结论：接砷时间，年龄与地方性砷中毒的患病率呈明显正相关，长期接砷（水砷含量≤0．316mg/L)，机体血不清巯基代偿性增加。但其具体的作用机制，还有待于进一步研究。     

混苯对大鼠血液系统、血脂、脂质过氧化水平的影响

目的 探讨混苯亚急性染毒对大鼠血液系统,血脂,脂质过氧化水平及抗氧化酶的影响。方法 将雄性ＳＤ大鼠随机分为５组：对照（玉米油）、Ｂ（５ｍｇＢＺ＋４４ｍｇＴｏｌ＋５０ｍｇＸｙｌ／ｋｇ体质量）、Ａ１（４４０ｍｇＢＺ＋８８ｍｇＴｏｌ＋２２ｍｇＸｙ１／ｋｇ体质量）、Ａ２（１／４Ａ１）和Ａ３（１／４Ａ２）,采用经腹腔注射（隔日１次,共１８次）的方法染毒。结果 与对照组比较,Ａ１组和Ｂ组ＬＹ％明显降低,ＭＯ、     

不同化学形式钙对大鼠生长发育及组织中钙水平影响的研究

为了解决钙缺乏，寻求效果好、价格低的钙源，我们比较了碳酸钙、活性钙和乳酸钙对大鼠生长发育和组织中钙水平的影响。选用三周断乳Ｗｉｓｔａｒ大鼠５６只，喂饲３周缺钙基础膳食（维生素Ｄ含量为５００ＩＵ／ｋｇ）。耗空期后，按体重随机把大鼠分成４组，每组１４只，雌雄各半。以基础膳食为对照组；其它三组为补充碳酸钙、活性钙或乳酸钙组（含膳食钙３０００ｍｇ／ｋｇ），实验期为１２周。结果显示：补钙各组的终体重和身长均非常显著高于对照组，（Ｐ＜０．０５）。在补钙各组间，只有乳酸钙组的雌性身长与碳酸钙组间的差异显著外，其它各组间无显著差异。由于缺钙使动物的进食量减少和膳食效价显著降低，结果导致生长发育显著迟缓。补钙组的血浆、红细胞和肝脏中的钙含量均显著高于缺钙的对照组，（Ｐ＜０．０５），而补钙各组间则无显著差异；但是肌肉和心脏中的钙含量，各组间无显著差别。如按达到ＲＤＡ每日需要补充４００ｍｇ钙计算，以碳酸钙制剂的效果价格比为最佳，是最好的钙源。     

燃煤型砷中毒流行因素的累积比数模型

为探讨燃煤型砷中毒流行因素的作用,用累积比数模型对１５１例不同程度砷中毒患者,１６例病区内对照、５３例病区外对照的暴露因素进行了分析。结果发现危险因素按作用大小依次是燃用高砷煤的年限、居室通风情况差、发砷及尿总砷负荷高、吸烟氟中毒;     

骨肿瘤患者血清组织中微量元素含量研究

瘤患者和３５例健康人对照组血清和组织中微量元素含量。结果提示，骨肉瘤组血清中Ｃｕ、Ｃｕ／Ｚｎ含量比对照组高，Ｚｎ、Ｆｅ、Ｓｅ含量比对照组低；在组织中Ｃｕ、Ｚｎ、Ｆｅ含量高于对照组，Ｃａ含量则低于对照组．上述均有统计学显著性差异（Ｐ＜０．０５～０．００１）。     

葡萄糖酸锌对人体内环境锌铜水平影响的研究

目的:探讨高锌摄入对血压、心率及人体内环境锌铜水平的影响。方法:选择饮食结构及饮食习惯相同的健康成人38例口服葡萄糖酸锌(50 mg/d),连续8周,于服葡萄糖酸锌前、后4、8周及停锌后4周4次查体,同时取血、尿、发测定锌、铜含量。结果:服锌后收缩压降低,停药后恢复到原来水平,血、尿、发锌含量明显升高(P<0.01),并且随锌摄入量的增加持续升高,Zn/Cu增大(P<0.05~0.01),停药后血、发锌含量仍高于服前水平(P<0.05~0.01),铜含量无变化(P>0.05)。结论:口服葡萄糖酸锌后内环境锌铜代谢失衡,停锌后短期内不能恢复原来水平。