溴苯腈对小鼠肝组织能量代谢的影响及巯基化合物的干预

目的 观察溴苯腈对小鼠肝组织能量代谢的影响,探讨二巯丙磺钠(Na-DMPS)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)的干预作用.方法 ICR小鼠40只,随机分成正常对照组、溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS组、NAC组、NAC联用Na-DMPS组,每组8只;用反相高效液相色谱法测定各组小鼠肝组织三磷腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,并计算总腺苷酸(TAN)及细胞能荷(EC)值;电镜观察肝细胞超显微结构改变.结果 与对照组比较,染毒组肝组织ATP含量[(0.88±0.28)μmol/gl、EC水平[(0.33±0.05)μmol/L]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与染毒组比较,药物干预组ATP含量[(1.79±0.42)、(1.84±0.35)、(2.02±0.53)μmol/gl、EC水平[(0.47±0.03、0.48±0.02、0.51±0.04)]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);NAC联用Na-DMPS组EC水平较Na-DMPS组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).药物干预组肝细胞超显微结构改变均较染毒组明显减轻.结论 溴苯腈急性中毒可致小鼠肝组织能量代谢障碍;Na-DMPS、NAC单用及联用均可改善其肝组织能量代谢,减轻肝组织损伤,以两者联用效果最佳.     

二巯丙磺钠对溴苯腈急性中毒心肌能量代谢影响

目的探讨溴苯腈急性中毒对小鼠心肌能量代谢的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的保护作用。方法 ICR小鼠78只,随机分成5组,对照组、溴苯腈高、低剂量组和Na-DMPS干预组。检测染毒后0.5,3 h心肌腺苷酸含量。结果溴苯腈高剂量组染毒后0.5,3 h,三磷酸腺苷(ATP)含量分别为(39.62±8.39),(41.19±6.56)mg/g,明显低于对照组(49.96±6.87)mg/g(P0.05);二磷酸腺苷(ADP)含量在染毒后0.5,3 h高于对照组(11.01±0.93)mg/g(P0.05);磷酸腺苷(AMP)于染毒后3,6 h高于对照组(1.61±0.20)mg/g;Na-MDPS干预后ATP分别为(51.10±7.10),(58.34±12.34),(52.92±14.15)mg/g,明显高于溴苯腈高剂量组(P0.05);ADP、AMP含量低于溴苯腈高剂量组(P0.01)。结论溴苯腈急性中毒可影响小鼠心肌能量代谢,Na-DMPS干预可改善心肌能量代谢。     

乙体氯氰菊酯对小鼠脑组织Glu、GABA代谢酶活性的影响

为探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,将健康成年昆明种小鼠按体重随机分为4组,雌雄各半。染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,灌胃量为0.2 ml/10 g体重。以食用色拉油稀释受试物质,对照组给予等量色拉油。灌胃后2 h,采用分光光度法测定小鼠脑组织谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)、谷氨酸脱羧酶(GAD)及γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)活性。结果显示,GABA-T活性随着染毒剂量的增加而逐步降低,其中80 mg/kg、40 mg/kg剂量组小鼠脑组织GABA-T活性明显低于对照组(分别为P<0.01和P<0.05,n=10)。各染毒组小鼠脑组织GS、PAG、GAD活性与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05,n=10)。提示GABA-T活性降低可能是拟除虫菊酯致Glu和GABA平衡紊乱的原因之一。     

亚急性1,2-二氯乙烷染毒对小鼠行为及脑神经递质含量的影响

目的 探讨亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethane,1,2-DCE)染毒对小鼠行为及脑神经递质含量的影响,为揭示1,2-DCE神经毒性机制提供参考.方法 将昆明种小鼠随机分为4组:对照组和低、中、高剂量1,2-DCE染毒组(225、450、900 mg/m3),每组8只小鼠,静式吸入染毒10 d,每天染毒3.5 h.最后一次染毒结束后立即进行旷场试验,实验结束后处死小鼠,快速取大脑组织,采用高效液相色谱法(HPLC)检测脑组织中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)及γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果 各染毒组小鼠脑组织中Asp和Glu含量随染毒剂量的增加而升高,且各染毒组小鼠的Glu含量[低、中、高剂量染毒组分别为(67.69±9.89)、(67.99±6.23)、(71.16±5.96)μmol/g Pro]与对照组[(50.78±5.15)μmol/g Pro]比较,差异均有统计学意义(P<0.01);低剂量染毒组小鼠脑组织中GABA含量[(8.08±2.37)μmol/g Pro]较对照组[(12.83±3.36)μmol/g Pro]明显降低,但高剂量组[(19.87±5.30)μmol/g Pro]与对照组比较,明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).低剂量1,2-DCE染毒对小鼠的行为有兴奋作用;而高剂量1,2-DCE染毒对小鼠的探索性及运动性行为有抑制作用.结论 亚急性1,2-DCE染毒可引起小鼠脑组织中氨基酸类神经递质含量及比值的变化,进而导致出现行为的改变,这可能是1,2-DCE神经毒性作用的机制之一.

Abstract：

Objective To explore the effects of 1,2-dichloroethane (1,2-DCE) on the behavior and the brain neurotransmitter levels in mice.Methods Thirty mice were randomly divided into four groups,which were control group and groups of low,meddle and high exposure (225,450 and 900 mg/m3) to 1,2-DCE for 10 days (3.5 h a day) by inhalation.After the last exposure,the open field test was performed immediately.After exposure all mice were killed and the brain tissues were taken up rapidly.The levels of aspartate (Asp),glutamate (Glu) and gamma-aminobutyric acid (GABA) in the brain were detected by high performance liquid chromatography (HPLC ).Results Levels of Asp and Glu in all exposure groups increased with doses.As compared to the control group,levels of Glu in all exposure groups increased significantly (P<0.05 ).Levels of GABA in the low exposure group were significantly lower than those in control group,but those in the high exposure group were significantly higher than those in control group.The results of the open field test showed that effect of low exposure to 1,2-DCE on the behavior was stimulant,but the high exposure to 1,2-DCE inhibited behavior of exploration,excitement and sport.Conclusions Subacute exposure to 1,2-DCE could result in the change of amino acid neurotransmitter content and ratio in the brain,thereby change the behavior of mice appeared,which might be the mechanism of neurotoxicity caused by 1,2-DCE in part.     

短期锰暴露对成年雄性大鼠睾丸内氨基酸类神经递质的影响

目的探讨短期锰暴露对大鼠睾丸内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酰胺(Gln)含量的影响。方法将32只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(无菌生理盐水)组和7.5、15、30 mg/kg氯化锰染毒组,每组8只。采用腹腔注射方式进行染毒,每天1次,每周5次,连续染毒4周。测定大鼠睾丸组织内Glu、GABA、Gln含量。结果与对照组比较,30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸内Gln、GABA含量及15、30 mg/kg氯化锰染毒组大鼠睾丸内Glu含量均较低,差异有统计学意义(P0.05)。随着氯化锰染毒浓度的升高,大鼠睾丸内Glu、Gln、GABA的含量均呈先升高后下降的趋势。结论过量锰暴露可影响雄性小鼠性腺的GABA能系统,导致睾丸组织的Glu、Gln及GABA的含量降低。     

溴苯腈对离体小鼠肝组织线粒体膜电位和呼吸控制率的影响及N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 探讨溴苯腈对离体小鼠肝组织线粒体膜电位及呼吸控制率(RCR)的影响及N-乙酰半胱氨酸(NAC)的干预作用.方法 采用差速离心法分离提取ICR雄性小鼠肝组织线粒体,随机分成正常对照组、溴苯腈染毒组、NAC保护组,用氧电极法测线粒体Ⅲ态呼吸速率(S3)、Ⅳ态呼吸速率(S4)、RCR;用阳离子荧光羰花青染色剂(JC-1)染色,共聚焦荧光显微镜观察线粒体膜电位变化.结果 与正常对照组比较,溴苯腈染毒组的S3为(0.031±0.008)nanoatoms oxygen·mg-1·min-1、RCR为1.820±0.181,NAC保护组的RCR为4.253±0.210,均明显降低,溴苯腈染毒组的S4(0.017±0.004)nanoatoms oxygen·mg-1·min-1明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与溴苯腈染毒组比较,NAC保护组的S3为(0.046±0.005)nanoatoms oxygen/mg-1·min-1]、RCR(4.253±0.210)明显升高,S4[(0.011±0.001)nanoatoms oxygen·mg-1·min-1明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01).共聚焦荧光显微镜观察,溴苯腈染毒组线粒体红色荧光明显减弱甚至消失,NAC保护组线粒体红色荧光较溴苯腈染毒组增强,但较正常对照组弱,3组间差别明显.结论 离体小鼠肝组织线粒体经溴苯腈染毒后,线粒体RCR与膜电位明显下降;经NAC预处理后,可有效提高溴苯腈染毒线粒体的RCR与膜电位,对线粒体有较好的保护作用.     

锰对小鼠脑基底核突触体谷氨酸和γ-氨基丁酸释放的影响

目的探讨锰对小鼠基底核突触体谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)释放的影响。方法将24只健康清洁级昆明小鼠按体重随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组和25、50、100μmol/kg氯化锰染毒组,每组6只,雌雄各半。采用腹腔注射方式进行染毒,每周染毒5次,连续染毒4周。测量小鼠基底核内的锰含量;并用15 mmol/L KCl诱发并测定基底核突触体Glu和GABA的释放量。结果与对照组比较,50、100μmol/kg氯化锰染毒组小鼠基底核锰含量均增加,差异有统计学意义(P0.05)。且随着锰染毒剂量的升高,小鼠基底核锰含量呈上升趋势。与对照组比较,25、50μmol/kg氯化锰染毒组小鼠基底核突触体Glu的释放量均增加,100μmol/kg氯化锰染毒组小鼠基底核突触体Glu的释放量及50、100μmol/kg氯化锰染毒组小鼠基底核突触体GABA的释放量均下降,差异有统计学意义(P0.05);且随着氯化锰染毒剂量的升高,小鼠基底核突触体Glu释放量呈先上升后下降的趋势,而GABA释放量呈下降的趋势。结论锰可在小鼠脑基底核内蓄积,并对基底核突触体谷氨酸和GABA释放产生影响,造成神经系统紊乱。     

对氨基水杨酸钠对染锰大鼠基底核氨基酸类神经递质含量的影响

目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性染锰大鼠基底核γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和片氨酸(Gly)等氨基酸类神经递质水平的影响.方法 将40只SD大鼠按完全随机法分为染锰组、低剂量(L-)PAS-Na(PAS)治疗组、高剂量(H-)PAS治疗组和正常对照组,每组10只.给染锰、L-PAS和H-PAS治疗组腹腔注射MnCl2·4H2O 15 mg/kg,对照组腹腔注射等容量生理盐水,每日 1次,每周5 d,共4周.分别给L-PAS治疗组、H-PAS治疗组背部皮下注射PAS-Na 100、200mg/kg,其余组背部皮下注射等容量生理盐水,每日1次,连续3周和6周.用高效液相色谱荧光检测法测定大鼠基底核Glu、Gln、Gly及GABA含量.结果 PAS-Na治疗3周时,染锰组Gly[(0.165±0.022)μmol/g]含量比对照组[(0.271±0.074)μmol/g]低(t=4.65,P＜0.05).PAS-Na治疗6周时,染锰组Glu、Gln和Gly含量[依次为(0.942±0.121)、(0.377±0.070)、(0.142±0.048)tμmol/g]均比对照组低[依次为(1.590±0.302)、(0.563±0.040)、(0.247±0.084)μmol/g;t值分别为7.72、5.85、4.30,P值均＜0.05];L-PAS治疗组、H-PAS治疗组Glu、Gln和H-PAS组Gly含量[依次为(1.268±0.124)、(1.465±0.196)、(0.497±0.050)、(0.514±0.103)、(0.219±0.034)μmol/g]均比染锰组高(L-PAS组Glu、Gln与染锰组比较,t值分别为3.89、3.77,P值均＜0.05;H-PAS组Glu、Gln、Gly与染锰组比较,t值分别为6.78、4.70、3.42,P值均＜0.05).结论 锰对大鼠基底核Glu、Gln和Gly的毒作用明显,以对Gly的毒性影响出现较早,脱离锰暴露后其毒性影响仍然继续发展.PAS-Na对锰的Glu、Gln和Gly毒性影响可能有拮抗作用.

Abstract：

Objective To probe the effect of sodium para-aminosalicylate (PAS-Na) on concentration of amino acid neurotransmitters including glutamate ( Glu), glutamine ( Gln ), glycine (Gly) and gamma-aminobutyric acid (GABA) in basal ganglia of subacute manganese (Mn)-exposed rats. Methods Forty Sprague-Dawley male rats were randomly divided into the control, Mn-exposed, low dose PAS-Na (L-PAS) and high dose PAS-Na (H-PAS) groups. Rats in experiment groups received daily intraperitoneally injections of manganese chloride (MnCl2 · 4H2O, 15 mg/kg), while rats in control group received daily intraperitoneally injections of normal saline (NS),all at 5 days/week for 4 weeks. Then the rats in PAS groups followed by a daily subcutaneously dose of PAS-Na ( 100 and 200 mg/kg as the L-PAS and H-PAS groups,respectively) for another 3 and 6 weeks; while the rats in Mn-exposed and control group received NS. The concentrations of Glu,Gln,Gly and GABA in basal ganglia of rat was detected by the high performance liquid chromatography fluorescence detection technique. Results After treating with PAS-Na for 3 weeks, the concentration of Gly in the Mn-exposed rats decreased to (0. 165 ± 0.022)μmol/L ( control = (0. 271 ±0. 074 ) μmol/L, Mn vs control, t = 4. 65, P ＜ 0. 05 ). After the further 6-week therapy with PAS-Na,the concentrations of Glu,Gln,Gly in the Mn-exposed rats were lower than those of the control rats ((0.942 ±0. 121 ), (0.377 ±0.070), (0. 142 ±0.048), ( 1.590 ± 0. 302), (0.563 ±0.040),(0. 247 ± 0. 084) μ mol/L; t = 7.72,5.85,4. 30, P ＜ 0. 05 ); and also lower than in L-PAS and H-PAS groups, whose concentrations were seperately ( 1. 268 ± 0. 124 ) , ( 1. 465 ± 0. 196 ), ( 0. 497 ± 0. 050 ),(0. 514 ±0. 103 ), (0. 219 ±0. 034) μmol/L ( L-PAS Glu and Gln vs Mn ,t = 3. 87,3. 77 ,P ＜0. 05; H-PAS Glu ,Gln and Gly vs Mn ,t = 6. 78,4. 70,3.42, P ＜ 0. 05 ). Conclusion The toxic effect of manganese on Glu,Gln and Gly in basal ganglia of Mn-exposed rats is obvious,especially appears earlier on Gly. The toxic effect still continues to develop when relieved from the exposure. PAS-Na may play an antagonism role in toxic effect of manganese on concentration of Glu, Gln and Gly in basal ganglia of Mn-exposed rats.     

乙体氯氰菊酯对小鼠大脑皮质γ-氨基丁酸水平及相关酶和受体的影响

目的探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据。方法 80只健康成年昆明种小鼠按体质量随机分为4组,每组20只,雌雄各半。染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,食用油稀释受试物质,对照组给予等量食用油。于灌胃后2、4 h,每组各取10只小鼠大脑皮质,HPLC法检测γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平(μmol/g),分光光度法检测γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABAT)活力(nmol/min.mg.pro),Real time RT-PCR法检测GABA受体(GABA-A、GABA-B)mRNA水平。结果染毒后2、4 h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA水平(99.77±13.80、108.29±29.67)高于对照组(72.10±20.51、72.09±20.49)(P0.05);染毒后2 h,40、80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-T活力(12.45±2.20、11.48±1.33)低于对照组(14.09±1.64)(分别为P0.05、P0.01);染毒后4 h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-A mRNA表达(0.89±0.07)低于对照组(1.00±0.08)(P0.05),GABA-B mRNA表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论乙体氯氰菊酯可降低小鼠大脑皮质GABA-T活力,使GABA增多,进而反馈性抑制GABA-A受体mRNA表达。     

巯基化合物对溴苯腈中毒小鼠脑能量代谢影响

目的 探讨二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢影响.方法 ICR小鼠40只,每组8只,随机分为对照(CG)组、急性中毒(AI)组、Na-DMPS组、NAC组与NAC联用Na-DMPS(NN)组;反相高效液相色谱(RP-HPLC)法检测各组小鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺甙(AMP)含量,并计算细胞能荷(EC)值;分光光度法测定脑组织钠钾腺甙三磷酸酶(Na~+-K~+-ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase)活性.结果 Al组脑组织ATP含量、EC水平和Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比CG组明显降低(P<0.05);Na-DMPS组、NAC组与NN组ATP含量分别为(1.53±0.38),(1.81±0.41),(2.04±0.38)μmoL/g;EC水平分别为(0.64±0.05),(0.71±0.03),(0.76±0.02);Na~+-K~+-ATPase活性分别为(4.27±0.53),(4.56±0.66),(4.82±0.62)U/(mg·prot);Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性分别为(3.67±0.37),(3.85±0.65),(4.17±0.59)U/(mg·prot),均明显高于AI组(P<0.05).结论 Na-DMPS、NAC单用及联用均可改善小鼠溴苯腈急性中毒脑组织能量代射障碍,有效保护神经细胞生物膜上的泵功能,以两者联用效果最佳.     

α-硫辛酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用

[目的]探讨出硫辛酸（alpha—lipoicacid,α-LA）对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的拮抗作用。[方法]清洁级Wistar大鼠24只,按体重随机分为4组,分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组,每组6只,雌雄各半。对照组和低、高甲基汞染毒组先皮下注射0．9％氯化钠溶液,α-LA干预组皮下注射35gmol／kgct-LA;2h后,对照组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA干预组分别腹腔注射氯化甲基汞4、12和12lamol／kg。α-LA预处理隔日1次;染毒组每日1次,每周5次;连续处理4周。最后1次染毒24h后,分离大鼠大脑皮质,制备5％、10％的组织匀浆,测定大脑皮质汞（Hg）、谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gin）含量,及谷氨酰胺酶（PAG）、谷氨酰胺合成酶（GS）、Na＋-K＋ATPase、Ca2＋．ATPase活力。[结果]甲基汞高剂量染毒组大鼠脑汞为（17．72±1．36）μg,／g组织、Glu含量为（71．57±10．87）μmol／g白、PAG活力为（31．26±4．38）μmol／（min·g蛋白）,均高于对照组（P〈0．01）;CAn含量及Gs活力分别为（0．155±0．04）μmol／g蛋白及（23．89±3．60）u儋蛋白,Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-ATPase活力分别为（4．03±0．57）μmol／（mg蛋白·h）及（2．21±0．62）μmol／（mgg蛋白·h）,均低于对照组（P〈0．01）;与甲基汞高剂量染毒组比较,α-LA干预组大鼠脑汞含量未见明显变化;Glu含量（63．02±3．33）μmol／g蛋白及PAG活力（26．03±3．88）μmol/（min·g蛋白）均降低（P〈0．01或P〈0．05）,Gin含量（0．20±0．05）μmol／g蛋白、GS活力（34．05士4．23）U／g蛋白、Na＋-K＋-ATPase活力为（5．52±1．16）μmol／（h·mg蛋白）及Ca2＋-ATPase活力为（3．27±0．60）μmol／（h·mg蛋白）,均升高（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]a-LA对甲基汞所致大鼠脑谷氨酸代谢紊乱有一定的拮抗作用。     

血液灌流对百草枯急性中毒兔血药浓度及组织病理学的影响

目的 观察百草枯(PQ)急性中毒日本大耳白兔血液灌流后血药浓度及组织病理学改变.方法 16只日本大耳白兔随机分为PQ中毒组(8只)及血液灌流治疗组(8只),两组动物以PQ 50 mg/kg染毒,染毒后45 min左右予血液灌流治疗,两组均在不同处理后0.5、1.0、1.5、2.0、3.0、6.0、12.0、24.0、4...     

三甲基氯化锡对亚慢性染毒大鼠肾氢钾ATP酶活力及蛋白与基因表达的研究

目的 探索三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对亚慢性染毒大鼠肾氢钾ATP酶活力、蛋白和基因表达水平的影响.方法 取6周龄雌性SD大鼠55只,随机分成对照、低剂量、中剂量、高剂量和超高剂量组,共5组,每组11只,分别按0、8.20、32.81、131.25、262.50μg·kg-1·d-1的TMT剂量经饮水亚慢性染毒,14周后测定血钾水平,取大鼠肾脏,用定磷法测量氢钾ATP活力,用免疫印迹法测定肾氢钾ATP酶蛋白表达水平,用实时定量-聚合酶链反应法测定肾氢钾ATP酶的mRNA表达水平.结果 与对照组[(6.9±0.3)mmol/L]比较,超高剂量组血钾水平[(5.6±0.4)mmol/L]明显降低,差异有统计学意义(P＜.01).低剂量和超高剂量组氢钾ATP酶活力分别为(4.50±1.45)、(435±-0.72)μmolPi·mgprot-1·h-1,明显低于对照组[(6.55±0.77)μmolPi·mgprot-1·h-1],差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,超高剂量组氢钾ATP酶蛋白和mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 TMT亚慢性接触可抑制氢钾ATP酶的活力,但不抑制该酶的蛋白和基冈表达.

Abstract：

Objective To study the activity、protein and gene expression of renal HK-ATPase (HKA) in rats subchronicly exposed to trimethyltin chloride (TMT). Methods In subchronic toxic test (14-week), 55 female SD rats (age, 6 weeks) were divided randomly into 5 groups: control, low, medium, high and super high dosage, respectively, which drank water with TMT of 0, 8.20, 32.81, 131.25 and 262.50 μg·kg-1 ·d-1 for 14 weeks.Then serum K+ levels were measured; the activities of H K-ATPase (HKA) in kidneys were detected by the method of determinenate phosphorus content;Western Blot assay and real-time PCR were used to exam the protein and mRNA expression levels of HKA in kidneys, respectively. Results The serum K + level in super-high dosage group was (5.6±0.4) mmol/L, which was significantly lower than that [(6.9±0.3) mmol/L] in control group (P＜0.01).The HKA enzymatic activity of kidneys in low and super high dosage groups was 4.50±1.45 and 4.55±0.72 μmolPi·mg prot-1h-1, respectively, which were significantly lower than that (6.55±0.77 μmol Pi ·mg prot-1h-1) in control group (P＜0.05). Conclusion When rats were exposed subchronicly to TMT, the renal HKA activity could reduce, but the expression levels of HKA protein and mRNA did not decrease.     

复合微量营养素补充剂对北京市成人血和尿营养素水平的影响

目的 探讨复合微量营养素补充剂对健康成人体内营养素水平的影响。方法 选择北京市152名推荐食谱问卷得分低于12分的健康成年人作为研究对象,采用随机数字表法分为安慰剂组和补充剂组,每组76名。两组分别服用安慰剂和复合微量营养素补充剂。8周后检测受试者血浆及尿液中营养素浓度的变化情况。并于研究第56天同时给两组受试者服用复合微量营养素补充剂,观察服药前和服药后2h血浆营养素水平变化。结果 安慰剂组有3例失访,失访率为5.7％。服用复合微量营养素补充剂8周后,补充剂组的血浆α-生育酚[(18.23±0.82)比(14.55±0.73)μmol/L]、β-胡萝卜素[（4.28±0.29）比（2.38±0.24）μmol/L]、维生素C[(42.65±2.11)比(27.49±1.76)μmol/L]、B6[(323.51±15.88)比(69.43±10.47) nmol/L]和B12浓度[(1005.27±23.00)比(796.85±35.57) pmol/L],尿维生素B1[(899.24±70.73)比(174.42±13.38) μg/g·Cr]和B2水平[(3227.68±330.04)比(259.10±33.33)μg/g·Cr],及红细胞叶酸水平[(720.09±21.33)比(633.17±28.75) nmol/L]均明显高于安慰剂组（P均=0.0000）,血浆γ-生育酚浓度明显低于安慰剂组[(2.18±0.13)比(2.87 ±0.26) μmol/L,P=0.0001]。服用复合微量营养素补充剂2h后,补充剂组的血浆维生素C水平明显高于安慰剂组[(54.53±2.43)比(23.02±1.77)mol/L,P=0.0000]。结论 服用复合微量营养素补充剂可改变健康成人体内的营养素水平,但其意义有待进一步研究探讨。     

氟、钙与碘对大鼠体重的交互作用影响

目的 研究氟、钙和碘对大鼠体重的交互作用.方法 应用2×2×2析因实验设计将出生1个月的80只Wistar大鼠分成8组,每组10只,分别进行适中氟钙碘(1组)、适中氟碘高钙(2组)、适中钙碘高氟(3组)、适中碘高氟钙(4组)、适中氟钙低碘(5组)、适中氟高钙低碘(6组)、适中钙高氟低碘(7组)、高氟钙低碘(8组)喂养,适中氟为90 μg/d,高氟为2700 μg/d,适中钙为13 mg/d,高钙为260 mg/d,适中碘为3.5 μg/d,低碘为0.23 μg/d.20周后观察其对大鼠体重的影响.结果 氟与钙存在交互作用(F=5.933,P=0.017).喂养满5个月时空腹体重测量结果:适中碘和氟水平时,2组动物体重[(262.5±47.1)g]与1组体重[(307.9±55.0)g]差异有统计学意义(t=4.24,P＜0.05);低碘和适中氟水平时,6组动物体重[(248.8±30.0)g]与5组体重[(293.3±19.7)g]差异有统计学意义(t=4.16,P＜0.05);适中碘和钙水平时,低碘和适中氟水平时,3组动物体重[(269.3±27.3)g]与1组体重[(307.9±55.0)g]差异有统计学意义(t=3.61,P＜0.05);在低碘和适中钙水平时,7组动物体重[(261.9±31.3)g]与5组体重[(293.3±19.7)g]差异有统计学意义(t=2.94,P＜0.05).结论 氟与钙对大鼠体重存在交互作用,可影响大鼠的生长发育.     

糖尿病肾病血尿酸与血脂及肌酐清除率的关系

目的 通过检测2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)、血脂、血肌酐(SCr)等水平,探讨高尿酸血症与相关影响因素及糖尿病肾病发生、发展的关系.方法 根据尿微量白蛋白(mAlb)/肌酐(Cr)水平将102例T2DM患者分为三个亚组:正常白蛋白尿组30例(尿mAlb/Cr＜30μg/mg)、微量白蛋白尿组41例(30μg/mg≤尿mAlb/Cr＜300μg/mg)及临床白蛋白尿组31例(尿mAlb/Cr≥300μg/ms),测定SUA、SCr、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛索(FINS)、三酰甘油(TG)等指标,计算肌酐清除率(CCr),并与40例对照者(对照组)比较.结果 临床白蛋白尿组SUA水平为(369.3±181.2)μmol/L,显著高于对照组、正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组的(248.6±109.4)、(228.7±104.8)、(296.5±121.4)μmol/L(P＜0.01或＜0.05),且SUA随mAlb/Cr的增加而增加.SUA与SCr、TG呈正相关r=0.369、0.525,P＜0.01),与CCr呈负相关r=-0.389,P＜0.01);多元线性逐步回归分析显示TG与SUA呈正相关(P＜0.05),CCr与SUA呈负相关(P＜0.05),SCr与SUA无相关性.结论 TG和CCr是SUA的独立相关因素,CCr与SUA相关性较SCr更好,高尿酸血症可能参与了T2DM患者糖尿病肾病的发生、发展过程,应尽早干预治疗.     

兴奋性氨基酸与1,2-二氯乙烷急性中毒性脑病关系的探讨

目的　探讨兴奋性氨基酸 (EAAs)与 1 ,2 二氯乙烷 (1 ,2 DCE)急性中毒性脑病的关系。方法　将SD大鼠随机分为 7组 :对照组、3个染毒组 (5 .0、1 0 .0、2 0 .0g/m31 ,2 DCE)和 3个时间组(1 0 .0g/m31 ,2 DCE染毒后 2、4、6h) ;连续静式吸入染毒 1 2h ;干湿重法测定大鼠脑皮质和髓质含水量 ;高效液相色谱法 (HPLC)检测脑组织中谷氨酸 (Glu)、天冬氨酸 (Asp)、甘氨酸 (Gly)及γ 氨基丁酸(GABA)含量的变化。结果　 (1 )大鼠脑皮质和髓质含水量 :不同剂量染毒组大鼠脑皮质含水量分别为 76 .1 0 %± 1 .41 %、76 .45 %± 0 .75 %、79.95 %± 1 .45 % ,均高于对照组 (74.2 2 %± 1 .77% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;髓质含水量仅 2 0 .0g/m3组 (71 .77%± 3 .0 7% )有明显升高 ,差异有显著性(P <0 .0 5)。染毒后 2、4、6h脑皮质含水量分别为 79.36 %± 2 .1 0 %、79.48%± 1 .2 1 %、80 .64 %±1 .93 % ,均高于 1 0 .0g/m3即刻组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。 (2 ) 4种氨基酸递质含量 :不同剂量染毒组Asp含量分别为 (4.83± 0 .35)、(7.1 7± 0 .40 )、(1 0 .52± 0 .39) μmol/g ;Glu含量分别为 (2 3 .86± 0 .62 )、(31 .2 1± 2 .50 )、(2 8.2 3± 1 .58) μmol/g;Gly含量分别为 (5 .59±     

急性百草枯中毒患者预后影响因素的研究

目的 探讨影响急性百草枯中毒患者预后的因素.方法 对111例急性百草枯中毒患者早期血浆和尿液中百草枯浓度、血液白细胞计数、肝肾功能、血清淀粉酶、电解质及动脉血气分析进行回顾性分析.结果 111例中毒患者存活43例,死亡68例,病死率为61.3%;血浆中百草枯浓度≤8.0 μg/ml,尿液中百草枯浓度≤276.0 μg/ml的中毒患者可能存活,但血浆中检测不到百草枯的中毒患者也可发生死亡.生存组患者血浆中百草枯、尿液中百草枯浓度[(0.82±1.70)、(28.12±51.17)μg/ml]明显低于死亡组[(9.32±12.04)、(384.53±597.93)μg/ml],差异有统计学意义(P＜0.01);死亡组外周血白细胞总数、血清肌酐含量、天冬氨酸转氨酶活力、血清淀粉酶活力明显高于生存组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);死亡组易于出现代谢性酸中毒.logistic回归分析表明,百草枯中毒患者的生存率与血浆、尿液中百草枯浓度、外周血白细胞总数、肌酐、BE值相关.结论 高浓度的血浆、尿液中百草枯,白细胞增高、肾功能障碍及代谢性酸中毒是影响百草枯中毒患者预后的重要因素.

Abstract：

Objective To study the correlation factors of acute paraquat intoxication prognosis.Methods The early paraquat concentration in plasma and urine, leukocyte count, hepatic and renal function,amylase, electrolyte and the parameters of arterial blood gas were analyzed retrospectively in 111 patients with acute paraquat intoxication. Results 43 cases( 38.7% ) of all the 111 patients survived and the other 68 cases (61.3%) died. The patient, whose paraquat concentration was not more than 8.0 μg/ml in plasma and 276.0 μg/ml in urine,could survive. But some patients could die,only if there was no paraquat found in plasma. The paraquat levels in plasma and urine were significantly lower in survivors [ ( 0.82± 1.70 ), ( 28.12±51.17 ) μg/ml]than in nonsurvivors [(9.32 ± 12.04), ( 384.53 ±597.93 ) μg/ml, respectively] (P＜0.01). The levels of leukocyte count, serum creatinine, aspartate aminotransferase (AST), and amylase were significantly higher in nonsurvivors than in survivors (P＜0.05,P＜0.01). In addition, metabolic acidosis was easier to appear in nonsurvivors.The multiple logistic regression analysis indicated that the paraquat concentration in plasma and urine, leukocyte count, creatinine and base excess were all related to survival. Conclusion The higher paraquat concentration in plasma and urine, leucocytosis, renal dysfunction and metabolic acidosis are all important factors for the prognosis of paraquat intoxication.