脑脊液置换疗法治疗蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛疗效分析

目的：探讨脑脊液置换疗法治疗蛛网膜下腔出血（SAH）并发脑血管痉挛（CVS）的临床效果。方法：选取我院收治的SAH并发CVS忐者98例,随机分为观察与对照两组,观察组在常规治疗的基础上配合进行腰椎穿刺进行脑脊液置换疗法治疗,对照组采用常规治疗,对比两组患者治疗效果。结果：观察组治疗后神经功能缺损评分改善显著优于对照组,组间比较差异显著（P〈0．05）;卉疗组死亡率显著低于对照组（P〈0．05）。结论：在常规治疗基础上配合腰椎穿刺置换脑脊液疗法治疗SAH并发CVS,疗效确切,能明显缩短疗程,降低致残率,是治疗SAH并发CVS的有效治疗方案。     

尼莫地平注射液防治蛛网膜下腔脑出血并发脑血管痉挛的疗效观察

蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）后易并发脑血管痉挛（Cerebrovascular spasm,CVS）,CVS是蛛网膜下腔出血的致死和致残的主要原因.为了更好地防治脑血管痉挛,我科对SAH患者应用静脉滴注尼莫地平注射液防治CVS 56例,取得良好效果,现报道如下.     

蛛网膜下隙出血并发脑血管痉挛患者脑脊液中转铁蛋白及其可溶性受体变化与意义

目的：探讨脑内铁转运系统与脑血管痉挛（CVS）的可能关系。方法：收集43例蛛网膜下隙出血（SAH）患者脑脊液（CSF）,利用EHSA法测定转铁蛋白（Tf）和可溶性转铁蛋白受体（sTfR）浓度。结果：所有SAH患者的CSF中Tf浓度在出血后5、7、10d时与当天比明显升高（P〈0．01）,而sTfR浓度无明显改变。在并发CVS患者的CSF中1jf浓度在出血后5、7、10d时较未发生CVS者比显著升高（P〈0．01）。结论：SAH患者CSF中的Tf升高,不是血液中的Tf进入CSF中引起,而是脑组织受红细胞分解产物刺激合成分泌所致。推测Tf的升高在SAH并发CVS有重要作用,其变化可以作为判断SAH后是否发生CVS的重要指标。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床与治疗（附38例临床分析）

该文对38例蛛网膜下腔出血（Subarachniodhemorrhage，SAH）后脑血管痉挛（CerebralVasaclarSpasmCVS）的临床与治疗作进一步的探讨，认为SAH后容易并发CVS，治疗上应早期预防，早期治疗。     

脑脊液置换术防治SAH后脑血管痉挛的临床观察和护理

蛛网膜下腔出血（SAH）后并发脑血管痉挛（CVS）是常见且重要并发症,同时也是致残和致死的主要原因。有文献报道,蛛网膜下腔的积血是导致CVS发生的根本原因,尽快清除蛛网膜下腔积血是防治CVS的重要措施。自1993年至2002年以来,我科开展脑脊液（CSF）置换术防治脑血管痉挛40例,取得良好效果。本文就CSF置换术防治脑血管痉挛的观察与护理介绍如下：     

雌激素治疗对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的：探讨雌激素治疗对蛛网膜下腔出血（ SAH）后脑血管痉挛（ CVS）的影响及疗效。方法：随机将120例SAH分为2组各60例,2组均在常规治疗外给予尼莫通治疗,观察组另每天给予2mg雌激素肌肉注射。结果：治疗后2组GCS评分均显著升高（P＜0．05）,且观察组升高更为明显（P＜0．05）;观察组CVS发生率明显低于对照组组（x2＝5．14,P＜0．05）;观察组治疗总有效率为91．7％（55/60）,明显高于对照组78．3％（47/60）（x2＝4．18,P＜0．05）。结论：雌激素联合尼莫通可明显减少SAH后CVS的发生率,雌激素对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛具有重要防治意义。     

通窍活血汤对急性颅脑损伤后蛛网膜下腔出血脑血管痉挛患者的疗效观察

目的：探讨通窍活血汤对急性颅脑损伤后蛛网膜下腔出血（SAH）并发脑血管痉挛（CVS）患者的临床疗效。方法对住院患者进行头颅CT检查,根据格拉斯哥昏迷计分法（GCS）分级评估,将120例急性颅脑损伤后出现SAH的CVS患者随机分为治疗组和对照组,各60例。两组在常规治疗的基础上,对照组应用安慰剂,治疗组加用通窍活血汤联合治疗。两组患者均于入院后24h内口服或鼻饲给药,疗程21d,其他治疗两组相同。结果住院期内两组患者CVS缓解率、并发症及病情恶化程度、恢复良好率、患者重残率、植物生存和病死率比较差异有统计学意义（P＜0.01）。结论通窍活血汤可促进急性颅脑损伤后出现SAH的CVS患者脑血流的恢复,减轻CVS的继发性脑损伤,对改善急性颅脑损伤后CVS患者预后有明显影响,无诱发再出血的危险。     

蛛网膜下腔出血并发低钠血症的临床研究

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)患者并发低钠血症的发生率、临床特点及发生机制。方法　分析 2 1例SAH并发低钠血症患者的临床、血清钠及CT资料。结果　SAH患者并发低钠血症的发生率占同期住院SAH患者的 3 2 .3 %,并发低钠血症者发生脑血管痉挛 (CVS)的发生率高于不伴低钠血症的SAH患者 (P <0 .0 5 ) ,低钠血症的发生与Fisher分级密切相关 ,前循环动脉瘤破裂所致的SAH患者更易发生低钠血症 (P <0 .0 5 )。结论　提高对SAH患者并发低钠血症机制的认识及正确的治疗是防治CVS的关键     

载脂蛋白E基因启动子区多态性与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关研究

目的：探讨载脂蛋白E基因（apolipoprotein E,APOE）启动子区多态性与自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemor－rhage,SAH）后脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）的相关性。方法：采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性检测101例SAH患者,测定APOE启动子区多态性;采用经颅多普勒超声评定SAH患者出血后的CVS程度;对APOE启动子区多态性与CVS等临床资料分别进行χ2检验和Logistic回归分析。结果：101例SAH患者中,－219T等位基因携带者的CVS发生率显著高于－219G等位基因携带者（P＝0.024）;单因素和多因素Logistic回归分析发现,－219T是发生CVS的危险因素。结论：APOE启动子区－219T等位基因是SAH患者发生CVS的危险因素。     

早期预防和治疗SAH后脑血管痉挛46例临床观察

目的：探讨早期预防和治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的方法和效果。方法将临床92例自发性SAH患者分别采用西比灵、尼莫地平、腰穿缓慢放血性脑脊液、基础治疗（观察组）与常规治疗（对照组）两种方法治疗,观察CVS的发生率及临床疗效。结果观察组CVS发生率6.5%,总有效率93.5%,均明显优于对照组的26.1%,78.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论西比灵口服、腰穿缓慢放血性脑脊液、尼莫地平鞘内注射方法是预防和治疗SAH后CVS的理想措施,值得临床推广应用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床防治

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的临床防治。方法　选择 16例原发性SAH患者给予西比灵口服作为预防组 ,经头颅CT及腰椎穿刺证实SAH后CVS患者 12例 ,给予西比灵治疗。结果　预防组血管收缩峰流速 (VP)明显低于对照组 ,治疗后VP明显下降。结论　西比灵能有效预防SAH后CVS的发生 ,西比灵能有效治疗SAH后CVS。     

内皮素转化酶抑制剂治疗脑血管痉挛的免疫组化研究

目的: 应用免疫组化方法探讨ET-1在蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛(CVS)中的作用,以及[D-Val22]大ET-1(16-38)对基底动脉壁 ET-1表达的影响和不同用药方式和时机的作用是否相同.方法: 采用枕大池双注血法制备36只兔SAH后CVS模型,随机分成生理盐水对照组、SAH组、脑池给药预防组、静脉给药预防组、脑池给药治疗组和静脉给药治疗组.全部实验动物于首次注血后7 d进行灌注固定,留取基底动脉和脑组织标本,进行免疫组织化学染色,观察ET-1的免疫表达.结果: ET-1免疫阳性标记颗粒在生理盐水对照组散在不规则表达,而在SAH组血管壁各层都有重度表达.用药预防和治疗组免疫染色强度基本一致,血管壁各层的ET-1免疫反应强度介入SAH和对照组之间.结论: [D-Val22]大ET-1(16-38)可明显抑制基底动脉壁ET-1的免疫表达,无论脑池还是静脉给药均能够达到有效地预防和治疗SAH后CVS.     

TCD与DSA在自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床对比研究

目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)与数字减影血管造影(DSA)检查在评价蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法 对泰安市中心医院2005年1月以来我科收治的96例SAH病人均于3天内行DSA后采取内科保守治疗,于＜7 d、8～15 d、＞15 d等不同的时间进行的TCD检测结果进行回顾性分析,每个病人在经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度最快时行DSA检查,对二者结果进行比较分析.结果 CVS组大脑中动脉(MCA)血流速度发病即进行性升高,经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度＞120诊断为CVS,与DSA检查诊断为CVS相符性很高,达95%.结论 TCD检测与DSA对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的程度评估和预后判断有重要意义,且能无创、实时评价SAH后CVS的动态血流速度变化,能广泛应用于临床.     

脑血管痉挛后基底动脉超微结构的变化及内皮素转化酶抑制剂的影响

目的: 研究SAH后基底动脉内膜和中层超微结构的变化,观察脑池和静脉应用内皮素转化酶(ECE)抑制剂预防和治疗CVS后基底动脉内膜和中层超微结构改变,探讨ECE抑制剂的脑血管保护作用.方法: 采用枕大池双注血法制备兔36只SAH后CVS模型.随机分成生理盐水对照组、SAH组、脑池给药预防组、静脉给药预防组、脑池给药治疗组和静脉给药治疗组.全部实验动物于首次注血后7 d进行灌注固定,留取基底动脉和脑组织标本,在电镜观察超微结构的改变. 结果: 电镜下,对照组血管壁超微结构无变化;SAH组电镜下血管内皮层结构以及内皮层细胞结构发生严重变性改变;用药治疗和预防组电镜下各组之间血管超微结构的改变无明显差异,组织变性程度明显轻于SAH组.结论: SAH后CVS可引起血管内膜和中层超微结构发生明显的变性,[D-Val22]大ET-1(16～38)可明显抑制基底动脉壁内膜和中层超微结构的损伤,有效地预防了SAH后CVS的发生.     

奥力保克防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察

目的探讨奥力保克对蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的治疗作用。方法将42例蛛网膜下腔出血住院患者随机分成两组,奥力保克组（20例）和对照组（22例）。两组均于发病48 h内接受治疗,对照组用脱水、止血等常规疗法;奥力保克组在常规疗法基础上加用奥力保克5.0 mg,3次/d,口服,共3-4周。结果1个月内,奥力保克组的CVS发生率、死亡率明显低于对照组（P〈0.05）,再出血发生率两组比较无明显差异（P〉0.05）。结论奥力保克防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

蛛网膜下腔出血后脑痉挛的临床研究及CT征象分析

目的分析蛛网膜下腔出血(SAH)后脑痉挛(CVS)的临床特点及CT表现。方法收集2010年2月-2015年5月来我院就诊的54例SAH患者的临床资料,入院后所有患者均接受CT、数字减影血管造影(DSA)检查,且临床资料完整,以DSA作为金标准,统计CT对SAH后CVS诊断准确性,总结其CT影像学表现。结果 CTA漏诊1例ACA、MCA远侧段CVS,其诊断CVS准确率为88.24%,略低于DSA,但对比差异无统计学意义(P0.05);SAH并CVS者CBV、CBF低于SAH无CVS者(P0.05),其MTT、TTP明显长于SAH无CVS者,对比差异有统计学意义(P0.05)。结论 SAH后CVS患者脑灌注降低,MTT、TTP延长,痉挛血管可见均匀性狭窄,采用CT、CTP诊断与DSA符合率高,可为临床诊治提供影像学依据。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑脊液IL-6的关系

目的:探讨动脉瘤性急性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液IL-6水平与血管痉挛的关系。方法 :经数字减影血管造影确诊为急性动脉瘤性SAH患者19例,入院后在24小时内经血管内介入治疗。术后第1、2、3、5、7天于同一时间点留取脑脊液,使用ELISA法测定IL-6的含量。将出现血管痉挛者设为观察组,无血管痉挛者设为对照组,对两组数据进行比较分析。结果:全组发生血管痉挛10例(52.6%),发生时间平均为手术后4.38天。脑血管痉挛发生率男性显著高于女性,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组脑脊液中IL-6的平均值在术后第2、3、5、7天均显著高于对照组(P<0.05)。改良Fisher分级3级以上患者血管痉挛发生率也显著高于其他分级(P<0.05)。结论:血管痉挛者脑脊液中IL-6术后第2天升高,早于临床诊断时间,IL-6是预测SAH脑血管痉挛的参考指标。     

自由基、脑血液速度与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛关系的探讨

目的：探讨自由基、脑血流速度与网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系,方法：对28例蛛网膜下腔出血（SAH）患者及39例健康人进行血自由基（TAO、MDA）和经颅多普勒（TCD）超声检测。结果：与对照组相比,病人组TAO、MDA显著升高,且均不同和蔼的脑血管痉挛（CVS）、结果：SAH后血自由基明显升高,是导致CVS的重要因素,CVS的产生促使脑血管内血流速度异常加快。     

克拉生坦

摘 要 脑血管痉挛（cerebral vasospasm, CVS）是蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）最常见的高危并发症之一, 是SAH患者致死和致残的主要原因。有证据表明, 内皮素信号系统在SAH后CVS和迟发性脑缺血损伤的病理生理过程中起重要作用, 因而内皮素受体拮抗剂在CVS治疗中的意义备受关注。克拉生坦（Clazosentan）是一种选择性内皮素受体拮抗剂, 动物实验和临床试验都表明其可有效缓解SAH引发的CVS, 故有望成为脑血管痉挛的新型治疗药物。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

在全世界,脑血管病是第1位的致残原因和第2位的致死原因。其中蛛网膜下腔出血(SAH)占脑血管疾病的6%～8%,而脑血管痉挛(CVS)是SAH后最严重的并发症之一,是致死和重残的主要因素。虽然目前SAH后CVS病理生理学机制研究和治疗方案方面已有所进展,但对SAH后的CVS及其引起的迟发性脑缺血痉挛尚无确切的预防和治疗方法,因此,积极预防和治疗SAH后CVS具有十分重要的意义。