Cop 1对实验性高眼压性青光眼视神经的保护作用

目的 观察Copolymer 1(Cop 1)对大鼠高眼压模型视神经的保护作用,为Cop 1在抗青光眼视神经萎缩的临床应用提供实验室依据.方法 将30只成年Wistar大鼠用Shareef-Sharma法制作双眼高眼压模型,在眼压升高的第3周,在Cop 1模型组(n=15)大鼠的后脚皮内注射100 μg Cop 1和等体积的Freund 完全佐剂(CFA)混合乳化液;在模型对照组(n=15)大鼠后脚皮内注射等体积的PBS和CFA混合乳化液,6 d后用Fluorogold进行视网膜神经节细胞(RGC)逆行性染色,1 d后取出视网膜,比较两组RGC密度的差异.另取6只正常大鼠(未做高眼压模型)作空白对照组.结果 Cop 1模型组视神经和视网膜切片的HE染色显示视神经大量淋巴细胞聚集,Cop 1模型组和模型对照组RGC的损失率分别为10.24%±3.75%和29.00%±6.92%;Cop 1模型组的RCG密度显著高于模型对照组(P＜0.05),但与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 Cop 1皮内注射能减少高眼压对RGC的损害.     

高眼压豚鼠视神经损害的超微结构研究

目的 探讨高眼压对视神经损害的最初部位以及神经束内受损轴索的分布。方法 10只豚鼠眼压急性升高，另外10只作为正常组。视神经制成标本后用电镜观察。结果 在正常眼压组筛板的轴索里、可见直径20—25nm的微管和13nm的神经纤维，在部分轴索内可见2—3个线粒体或小器官。在高眼压组连续横断面的切片，仅在筛板水平的轴索内观察到积聚的小器官，多胞体以及多层小胞体。91％的神经束内的受损轴索的分布不均匀。结论 高眼压对视神经损害的最初部位为筛板水平，神经束内轴索损害的分布为弥漫性。     

Cop 1对实验性高眼压性青光眼视神经的保护作用

目的 观察Copolymer 1（Cop 1）对大鼠高眼压模型视神经的保护作用,为Cop 1在抗青光眼视神经萎缩的临床应用提供实验室依据。方法 将30只成年Wistar大鼠用Shareef-Sharma法制作双眼高眼压模型,在眼压升高的第3周,在Cop 1模型组（n=15）大鼠的后脚皮内注射100 μg Cop 1和等体积的Freund 完全佐剂（CFA）混合乳化液;在模型对照组（n=15）大鼠后脚皮内注射等体积的PBS和CFA混合乳化液,6 d后用Fluorogold进行视网膜神经节细胞（RGC）逆行性染色,1 d后取出视网膜,比较两组RGC密度的差异。另取6只正常大鼠（未做高眼压模型）作空白对照组。结果 Cop 1模型组视神经和视网膜切片的HE染色显示视神经大量淋巴细胞聚集,Cop 1模型组和模型对照组RGC的损失率分别为10.24%±3.75%和29.00%±6.92%;Cop 1模型组的RCG密度显著高于模型对照组（P＜0.05）,但与空白对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Cop 1皮内注射能减少高眼压对RGC的损害。     

实验性急性高眼压豚鼠视神经Tau蛋白的免疫定位

目的采用实验性高眼压豚鼠模型，观察筛板部视神经损害时的Tau蛋白的免疫活性。方法30只豚鼠眼眼压升高致60mmHg维持4小时；另外30只眼眼压控制在15mmHg维持4小时作为正常组。采用免疫光、电镜进行观察。结果在双标的视神经，正常组的染色均匀。高眼压组免疫染色弱和救乱。在正常组超薄切片，胶体金颗粒大多数位于微管旁和微管上。在高眼压组，可见胶体金颗粒位于轴索内，但标记物稀少，与正常组比较差异有显著性意义。结论在实验性高眼压豚鼠模型，筛板部视神经超微结构发生变化的轴索内Tau蛋白减少。     

Copolymer 1保护高眼压大鼠视神经的免疫学机制

目的 探讨Copolymer 1 （Cop 1）对实验性高眼压性青光眼视神经保护作用的相关免疫学机制。方法 对27只大鼠采用烧灼巩膜上静脉制作双眼高眼压模型,在眼压升高的第3周,取12只模型大鼠于后脚皮内注射100 μg Cop 1和等体积的完全弗氏佐剂（CFA）混合乳化液（实验组）;另取12只模型大鼠作为对照组,后脚皮内注射等体积PBS和CFA的混合乳化液;其余3只模型大鼠作为空白对照组,不做任何处理。1周后取出大鼠脾淋巴细胞,采用流式细胞仪检测T细胞亚群的变化;ELISA法检测T细胞分泌细胞因子的变化;[3H]thymidine标记检测淋巴细胞的增殖。结果 实验组大鼠的CD4+CD25+Treg/CD4+比值显著高于对照组和空白对照组（P<0.05）。实验组IL-10分泌量和分泌浓度均显著高于对照组和空白对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,但三组间INF-γ分泌量和分泌浓度比较差异均无统计学差异（P>0.05）。三组间体外刺激淋巴细胞指数比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 Cop 1 能诱导CD4+CD25－向CD4+CD25+Treg转化,促进Th1转化为Th2,并增加IL-10的分泌。     

高眼压对视神经轴突损害的定量微机图像分析

将健康家猫２８只共５６眼随机分成７组,除正常对照组外,其余６组４８眼制成高眼压模型。用荧光眼底血管造影观察正常眼压及高眼压持续２４ｈ及４８ｈ的眼底血管荧光图像,用微机图像分析系统定量测定视神经轴突直径、总数及占视神经面积百分率;透射电镜观察视神经轴突超微结构。结果显示高眼压持续２４ｈ及４８ｈ的猫眼底荧光血管造影与正常眼压时无明显差异,而高眼压持续２４ｈ后,视神经轴突即可出现明显改变,其直径增大、数量减少、占视神经面积的百分率降低（Ｐ＜０．０５）;高眼压持续时间越长轴突损害越严重（Ｐ＜０．００１）,两者呈显著相关。透射电镜检查发现高眼压持续２４ｈ后,视神经轴突的超微结构较正常有明显改变。高眼压持续时间延长,改变越明显。提示高眼压是造成视神经轴突损害的重要原因,因此对青光眼的治疗应尽早采取积极地降低眼压措施。     

急性高眼压对视网膜神经节细胞凋亡的影响及药物保护作用

<正> 青光眼是眼科常见致盲眼病,其病理改变特征是视网膜神经节细胞的损害,但损害机制了解甚少。本文通过制备高眼压动物模型,探索高眼压对视网膜神经节细胞凋亡的影响及药物对视网膜神经节细胞的保护作用。 选用新西兰白兔45只,雌雄兼用,体重2.0～2.5kg,随机分为药物实验组(简称实验组)和实验对照组,每组21只,     

复元活血汤加味改良对大鼠慢性高眼压模型视神经损害的保护作用及分子机制探究

目的:研究复元活血汤加味改良对大鼠慢性高眼压模型视神经损害的保护作用及分子机制.方法:选择SD大鼠作为研究对象,随机分为正常组、模型组以及治疗组,采用巩膜静脉烧灼法制作高眼压大鼠模型,给予复元活血汤球后注射进行治疗,治疗后检测视网膜中凋亡基因、细胞因子、水通道和离子通道的含量.结果:(1)凋亡基因:与模型组比较,治疗组大鼠视网膜中c-fos、c-j un、P53、Bax、Caspase-3以及Smac的mRNA含量较低(P＜0.05);(2)细胞因子:与模型组比较,治疗组大鼠视网膜中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经营养素3(neurotrophin-3,NT-3)、神经调节蛋白1(neuregulin-1,NRG-1)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)的mRNA含量较高,基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)含量较低(P＜0.05);(3)水通道和离子通道:与模型组比较,治疗组大鼠视网膜中水通道蛋白(AQP)-1和AQP-4的mRNA含量较高,电压门控氯离子通道(CIC-3)、PV、CB和CR的mRNA含量较低(P＜0.05).结论:复元活血汤治疗有助于抑制视网膜神经节细胞凋亡,调节细胞因子的生成以及水通道,离子通道的表达,对大鼠慢性高眼压模型视神经损害具有保护作用.     

碱性成纤维细胞生长因子对兔慢性高眼压视神经轴突的保护作用

目的研究在兔慢性高眼压动物模型中,碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对视神经轴突的保护作用。方法新西兰大白兔22只（44眼）,选取20只免,用前房注入卡波姆的方法制成慢性高眼压动物模型,每只兔随机一眼为bFGF治疗组（20眼）,分别于建模同时及建模后7、14、21d重复玻璃体腔内注射2000U／50μL的bFGF;另一眼为外科对照组（20眼）,分别于相同时间玻璃体腔内注射等体积的PBS。另外2只兔不做任何注射为正常对照组（4眼）。观察bFGF治疗纽和外科对照组两组动物不同时间段的眼底视乳头、杯盘面积比、视神经轴突形态、数目以及建模后28d时视神经轴突超微结构的改变。结果14d时,外科对照组可见视乳头凹陷开始加深、颜色变淡,血管开始出现移位;21d时,外科对照组视乳头出现明显改变。bFGF治疗组杯盘面积比在14d及以后改变明显较外科对照组小（P〈0．05）。病理学观察可见,在各时期bFGF治疗组较外科对照组视神经纤维数目多,且存在统计学差异（P〈0．01）。电镜观察可见,28d时,外科对照组轴突排列紊乱、髓鞘变性,多见凋亡现象;但bFGF治疗组轴突内结构尚正常。结论bFGF在慢性高眼压状态下对视神经轴突有保护作用。     

兔眼急性高眼压对视神经血栓素A2和前列环素的影响

目的:观察急性高眼压后视神经血栓素A2(thromboxane,TXA2)和前列环素(prostacyclin,PGI2)的变化, 为临床高眼压治疗提供依据.方法:成年家兔30只,随机分为正常对照组和急性高眼压不同时段组共5组,每组6只.正常对照组不做处理,其他各组应用前房灌注法建立兔眼急性高眼压模型,并分别于急性高眼压恢复正常后1、1.5、24和48 h摘除兔眼取视神经匀浆检测TXA2、PGI2产物TXB2、6-Keto-PGF1α的含量. 结果:急性高眼压恢复正常后1 h和1.5 h组视神经TXB2和6-Keto-PGF1α的含量均比对照组显著升高(P<0.01),直至眼压正常后48 h TXB2与6-Keto-PGF1α比值仍高于对照组(P<0.05).结论:眼急性高眼压后视神经TXA2、PGI2含量显著升高,TXA2与PGI2的平衡紊乱,是导致视神经受损的重要原因之一.     

急性ST段抬高型心肌梗死患者并发医院获得性肺炎的危险因素分析

目的研究急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevated myocardial infarction,STEMI)患者合并医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP)的危险因素。方法回顾性分析2008年8月1日至2011年8月1日之间所有入北京通州区潞河医院的STEMI患者的病历资料,合并HAP的患者作为病例组,选取同期住院的STEMI但无HAP的患者作为对照。回顾性分析患者各项可能与HAP相关的临床指标,应用SPSS16.0软件进行数据分析。结果本研究共纳入病例组患者165例。单因素分析显示,病例组患者年龄、男性患者比例、合并慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、长期服用激素、心脏功能差(Killip分级3级及以上)、卧床时间、大手术后、气管插管、机械通气、经鼻胃管、应用镇静、肌松药物比例明显高于对照组,病例组患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)比例低于对照组,住院天数明显长于对照组,病死率显著高于对照组。行Logistic回归分析,STEMI并发HAP的独立危险因素包括:年龄大于75岁(OR=3.205,95%CI:1.314～7.813)、合并COPD(OR=8.264,95%CI:2.165～31.250)、卧床时间(OR=2.583,95%CI:1.793～3.713)及未行PCI治疗(OR=0.361,95%CI:0.213～0.613)。结论高龄(大于75岁),合并COPD,卧床时间、机械通气大于48 h及未行PCI治疗是发生HAP的独立危险因素。     

5-氟尿嘧啶结膜下注射对兔眼房水循环的影响

目的　观察单纯结膜下注射5-氟尿嘧啶(5-FU)对兔眼压的影响,为青光眼滤过性手术术中、术后局部应用5-FU提供更全面的依据。方法　在15只家兔右眼结膜下注射5-FU注射液7.5mg,每周1次,共8次。每周观测眼压变化,并进行统计分析。结果　一眼于用药4周后出现角膜混浊、溃疡,于第5周死亡。将其余14只用药前后结果进行t检验,P>0.05,说明用药前后眼压无差别。结论　单纯结膜下注射5-FU对兔眼房水循环无影响。     

葛根素滴眼液对家兔眼内压的作用

０．５％和１．０％葛根素滴眼液对由眼球结膜下注射地塞米松引起的家兔眼高压模型有降低眼内压（ＩＯＰ）的作用,作用强度和药物浓度之间有相关性。１．０％葛根素滴眼液与０．５％噻吗洛尔滴眼液相比,降ＩＯＰ的趋势相似。但在维持低ＩＯＰ的作用方面,用药后６ｈ后者优于前者;２４ｈ则前者优于后者。０．５％和１．０％葛根素滴眼液均对兔耳缘静脉快速注射葡萄糖而引起的眼压升高有抑制作用。与０．５％噻吗洛尔滴眼液相比作用相似。     

美金刚联合多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的疗效观察

目的:评估盐酸美金刚联合盐酸多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的临床疗效及安全性.方法:23例AD患者给予盐酸美金刚和盐酸多奈哌齐治疗24周,于治疗前及治疗后的12周、24周采用简易智能精 神状态量表(MMSE)、阿尔茨海默病评定量表-认知分量表(ADAS-cog)、日常生活能力量表(ADL)进行评估.结果:治疗前后自身比较,各...     

加兰他敏与美金刚治疗阿尔茨海默病型痴呆对照研究

目的比效加兰他敏与美金刚对轻、中度阿尔茨海默病型痴呆的疗效。方法选取47例符合阿尔茨海默病型痴呆诊断标准（DSM—IV—TR）的患者,随机分为加兰他敏组,美金刚组,分别对两组进行12周治疗,在12周末分别对两组进行疗效评估。结果两组认知功能障碍有效率分别为54．2％和47．8％,无显著性差异（P〉0．05）;不良反应分别为33-3％和39．1％,两组比较无显著差异（P〉0．05）。结论上述两药对轻、中度阿尔茨海默病型痴呆认知功能障碍均有较好的疗效,不良反应相似。     

重组人脑利钠肽治疗高龄老年人急性非ST抬高心肌梗死合并心力衰竭的疗效及安全性

目的 观察重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)在治疗合并心力衰竭的急性非ST抬高心肌梗死的老年患者的临床疗效.方法 选择2013年6月至2014年3月在宣武医院综合科和心内科确诊为急性非ST抬高心肌梗死合并心力衰竭住院的高龄老年患者86例,男47例,女39例,平均年龄(79.63±4.41)岁.随机分为rhBNP治疗组(41例)及硝酸甘油对照组(45例),2组均给予常规治疗,治疗组在此基础上加用rhBNP,先给予1.5μg/kg负荷量,继之以0.01 μ g/(kg·min)静脉持续泵入72h.对照组在常规治疗基础上加用硝酸甘油10-15μg/min静脉持续泵入72h.2组均总治疗7d.分别对2组治疗前及治疗后48h、72h、7d收缩压、舒张压、心率、N末端B型利钠肽原(N terminal B type natriuretic peptide,NT-proBNP)、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic dimensio,LVEDD)、左室收缩末期内径(Left ventricular endsystolic volume,LVSDD)、每搏输出量(Stroke volume,SV)、心排血量(Cardiac output,CO)等指标进行检测.观察记录患者住院期间及出院后1个月6min步行试验(6 minutes walking test,6MWT),随访1个月内发生的不良心血管事件(Major adverse cardiacevents,MACE),包括恶性心律失常、再次心肌梗死以及死亡发生情况.结果 治疗7d后rhBNP组收缩压、心率和NT-proBNP与对照组比较明显下降(P＜0.05).rhBNP组治疗后左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心排血量(CO)均优于对照组(P＜0.05),左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVSDD)较对照组显著降低(P＜0.05).rhBNP组患者6MWT大于对照组(P＜0.05).rhBNP组住院及出院后1个月内MACE明显低于对照组(P＜0.05).结论 对老年急性非ST抬高心肌梗死并发心力衰竭患者常规治疗基础上加用rhBNP治疗,可进一步改善心功能,减少MACE.     

美金刚联合尼莫地平治疗老年性痴呆的疗效及安全性

目的探讨美金刚联合尼莫地平对老年性痴呆患者认知功能和行为能力的改善作用及安全性。方法将78例老年性痴呆患者随机分为3个组,在治疗前和治疗12周后进行简易精神状态量表（MMSE）、日常生活活动能力量表（ADL）和临床痴呆评定量表（CDR）的评分并比较3组的评分结果。结果单用美金刚治疗组治疗后MMSE评分为（19．0&#177;4．9）分,ADL评分为（30．3&#177;11．3）分,较对照组[分别为（16．8&#177;4．8）分和（33．7&#177;12．0）分]有显著改善,差异有统计学意义（P〈0．05）;联合用药组MMSE评分为（20．8&#177;4．0）分,ADL评分为（27．2&#177;10．7）分,与单用美金刚治疗组比较,差异亦均有统计学意义（P〈0．05）。结论美金刚能有效改善老年性痴呆患者的认知功能及日常生活能力,与尼莫地平联合治疗的效果优于单独使用,且安全性较高。     

慢性冠状动脉闭塞病变与急性ST段抬高心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗的对照研究

目的比较慢性冠状动脉闭塞病变（CTO）与急性ST段抬高心肌梗死（ASTEMI）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前后疗效。方法59例冠心病患者,根据WHO标准分成慢性冠状动脉闭塞病变组30例和急性ST段抬高心肌梗死组29例。行冠状动脉支架置入,术后对梗死相关动脉TIMI血流、心电图、心功能、心肌损伤标志物等资料进行统计对比分析。结果PCI对慢性冠状动脉闭塞病变梗死相关动脉TIMI血流提高到3级可达93.33%,但对心电图ST-T改变、心肌损伤标志物的峰值和达峰时间、心功能（EF值）、左室收缩末期内径（LVESD）和舒张末期内径（LVEDD）以及短轴缩短率（FS）均无影响（P〉0.05）。而PCI对ASTEMI手术前后的梗死相关动脉TIMI血流3级、心电图ST-T回落、心肌损伤标志物术后峰值、心功能均有统计学意义（P〈0.05）。结论PCI对急性ST段抬高心肌梗死的临床益处已被公认,但对慢性冠状动脉闭塞病变的临床效果有待进一步观察。