大鼠牙髓伤害性刺激诱导延髓内Fos表达

目的：研究牙髓伤害性信息在延髓传入的相关部位。方法：用抗Ｆｏｓ蛋白的免疫组织化学方法,对大鼠牙齿机械穿髓后诱导的延髓内Ｆｏｓ表达部位进行了观察。同时结合酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫组化方法,观察ＦＯＳ阳性神经元与ＴＨ阳性神经元的关系。结果：Ｆｏｓ样免疫反应神经元主要分布在同侧三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）、双侧延髓内脏带（孤束核、腹外侧区及二者之间的网状结构）。在抗Ｆｏｓ和抗酪氨酸羟化酶的双重免疫染色切片上,见到延髓内脏带内许多Ｆｏｓ阳性神经元的胞浆同时呈ＴＨ样免疫反应（Ｆｏｓ－ＴＨ双重阳性细胞）。结论：三叉神经脊束核尾侧亚核在牙髓伤害性信息传递过程中具有重要作用;延髓内脏带可能参与了调控牙髓暴露所致的疼痛应激反应。     

牙髓炎症中三叉神经节和三叉神经脊束核尾侧亚核NOS的变化

目的：探讨ＮＯ与牙髓炎性痛过敏的关系。方法：应用组织化学方法，研究了牙髓炎症不同阶段三叉神经节和三叉神经脊束核尾侧亚核ＮＯ合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）阳性神经元的变化。结果：在与传递伤害性信息有关的三叉神经节中、小型细胞和三叉神经脊束核尾侧亚核的Ⅰ、Ⅱ层均有ＮＯＳ阳性神经元的出现；三叉神经节在牙髓炎症１４ｄ组、２１ｄ组，三叉神经脊束核尾侧亚核在炎症１４ｄ组阳性神经元均有明显增多。结论：ＮＯ可能参与了牙髓慢性伤害性刺激有关的痛觉过敏的外周和中枢机制     

牙髓炎性和机械损伤性伤害刺激诱导大鼠Vc内Fos的表达 …

目的：探讨并比较急性牙髓炎和牙齿开髓刺激后不同时间点，三叉神经脊束核尾侧亚核（ＶＣ）内兴奋神经元的分布。方法：分别制备大鼠急性牙髓炎和牙齿开髓模型，应用免疫组织化学染色方法观察大鼠牙齿１、２、４ｈ和急性牙髓炎２、４ｈ组ＶＣ内Ｆｏｓ免疫阳性神经元的分布。结果：Ｇ工髓各组Ｆｏｓ免疫阳性神经元集中分布在ＶＣ支背侧区；急性牙髓炎２ｈ组，主要分布在ＶＣ浅层背侧区，４ｈ组，ＶＣ各层内可见Ｆｏｓ免疫阳性神经元的     

牙髓炎性和机械损伤性伤害刺激诱导大鼠Vc内Fos表达的比较研究

目的：探讨并比较急性牙髓炎和牙齿开髓刺激后不同时间点,三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）内兴奋神经元的分布。方法：分别制备大鼠急性牙髓炎和牙齿开髓模型,应用免疫组织化学染色方法观察大鼠牙齿开髓后１、２、４ｈ 和急性牙髓炎２ 、４ｈ 组Ｖｃ 内Ｆｏｓ 免疫阳性神经元的分布。结果：开髓各组Ｆｏｓ 免疫阳性神经元集中分布在Ｖｃ 浅层背侧区;急性牙髓炎２ｈ 组,主要分布在Ｖｃ 浅层背侧区;４ｈ 组,Ｖｃ 各层内可见Ｆｏｓ 免疫阳性神经元的分布。结论：牙齿次机械损伤和炎症刺激可以兴奋Ｖｃ 内不同区域的神经元,牙髓炎组Ｖｃ 内神经元兴奋有时间上的相继性。     

YDM—1牙科电子麻醉仪诱发Vc内Fos表达

目的：探讨面部ＴＥＮＳ后,三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ） 内兴奋细胞的分布。方法：利用免疫组织染色化学方法观察正常以及面部ＴＥＮＳ后１ 、２、４ｈ 大鼠Ｖｃ 内Ｆｏｓ 免疫阳性神经元的分布。结果：ＴＥＮＳ后１ｈ,Ｆｏｓ 免疫阳性神经元集中分布在Ｖｃ 浅层背侧区,ＴＥＮＳ后２ｈ ,内层也出现少量Ｆｏｓ 免疫阳性神经元,ＴＥＮＳ后４ｈ ,Ｖｃ 各层内可见Ｆｏｓ 免疫阳性神经元的分布。结论：Ｖｃ 浅层和内层的神经元均参与ＴＥＮＳ反应,早期主要是Ｖｃ 浅层背侧区神经元。     

实验性牙移动后三叉神经脊束核尾侧亚核CGRP的研究

目的：研究实验性牙移动过程中，三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内降钙素基因相关肽(CGRP)的改变。方法：在大鼠左侧上颌第一、二磨牙间塞入一弹性橡皮圈模拟临床正畸加力状态。于不同加力时间点对三叉神经脊束核尾侧亚核进行CGRP免疫组化染色。结果：加力后6h和24h，实验侧三叉神经脊束核尾侧亚核CGRP样纤维明显少于对侧；施力3d后Vc浅层中CGRP样阳性终末与对照侧无明显差异，加力后1w大于对侧，2w时恢复至对侧水平。结论：实验性牙移动引起CGRP在三叉神经脊束核尾侧亚核释放。     

正畸牙齿移动刺激信息传导通路的动物实验研究

研究丘脑腹后内侧核（ＶＰＭ）是否接受来自三叉神经脊核尾业核传入的牙齿移动性刺激信息,从而探讨牙齿动引起的伤害性刺激信息在中枢神经系统内的感觉传导通路。方法：用微量注射器将２％荧光金ＦＧ）注入大鼠ＶＰＭ４－６ｄ后,进行对侧的实验性牙齿移动２ｈ,用ＦＯＳ蛋白免疫化方法观察Ｖｃ内神经元对ｃ－ｆｏｓ的表达以及是否存在ＦＧ与ＦＯＳ双重阳性的神经元。结果ＦＯＳ阳性神经元密集分布于同侧Ｖｃ浅层,呈带状,背外侧居     

三叉神经脊束核在口面痛传导中的作用

三叉神经脊束核位于延髓段，延髓的外侧及三叉神经脊束的内侧，解剖学上证实三叉神经脊束核是口腔颌面部信息向中枢传导的第一门户，目前认为三叉神经脊束核尾侧亚核及相邻区域是参与口面部伤害信息传导的重要部位，机体内许多神经生化物质包括P物质，降钙素基因相关肽，阿片肽及肽类，乙酰胆碱，单胺类，氨基酸类等物质参与三叉神经脊束核区域口面部伤害信息的传递过程。     

三叉神经脊束核尾侧亚核星形胶质细胞对咬合创伤的反应

目的：观察大鼠咬合创伤后三叉神经脊束核尾侧亚核（Sp5C）内星形胶质细胞的反应,探讨星形胶质细胞在咬合创伤中的作用。方法：用方丝将大鼠左侧上颌第一磨牙咬合抬高0.5mm,形成左侧磨牙早接触的创伤咬合。粘固后1,3,7,14,30d取三叉神经脊束核尾侧亚核,免疫荧光染色观察星形胶质细胞在三叉神经脊束核尾侧亚核的表达变化。结果：对照组见少量胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性星形胶质细胞呈散在分布,咬合创伤3d时,实验侧GFAP阳性面积增加,荧光强度增强;7d时达到高峰,14d组GFAP阳性反应产物开始减少。结论：咬合创伤激活了星形胶质细胞,提示星形胶质细胞在口颌面痛产生及维持中发挥作用。     

急性牙髓炎致敏时Vc核c-fos蛋白的时程变化

目的:研究大鼠急性牙髓炎造成中枢致敏时三叉神经脊束核尾侧亚核(caudal part of spinaltrigeminal nucleus,Vc)内c-fos蛋白的变化情况。方法:建立大鼠急性牙髓炎模型,利用免疫组化实验检测不同时间点Vc核c-fos蛋白变化情况,采用单因素方差分析比较不同时间点的变化情况。结果:在封药后12h至24h,Vc核c-fos阳性神经元表达数目显著增多。结论:Vc内c-fos蛋白的变化时程与牙髓炎进展密切相关。     

咬合创伤对三叉神经脊束核尾侧亚核c-fos的影响

目的:观察三叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)中c-fos(核磷酸蛋白原癌基因)对咬合创伤的反应,探讨神经元在咬合创伤中的功能变化。方法:将直径0.5mm方丝粘固于大鼠左侧上颌第一磨牙,形成左侧磨牙早接触的创伤咬合,观察咬合创伤后1,3,7d,2w,4w,5w时Sp5C中c-fos蛋白的表达变化。结果:正常大鼠Sp5C中偶见极少量c-fos阳性神经元细胞,咬合创伤后7d,c-fos阳性神经元明显增加,2w时达到高峰,4w时开始下降。结论:咬合创伤刺激诱导了Sp5C中神经元的激活。     

大鼠三叉神经脊束尾侧亚核内Cdk5/p39的表达与活性

目的:探讨周期依赖性蛋白激酶5(Cdk5)2种激活剂p35和p39在出生后各发育阶段大鼠三叉神经脊束尾侧亚核内的表达变化.方法:采用Western印迹分析、免疫沉降和Cdk5活性分析,检测出生后各发育阶段大鼠三叉神经脊束尾侧亚核内Cdk5的活性变化和Cdk5、p39的表达水平.采用SPSS11.0软件包中的两两比较和扩展t检验进行统计学分析.结果:在新生大鼠三叉神经脊束尾侧亚核组织中,p39表达较低;出生后2～3周时,p39的表达最高;到成体时,其表达降低到与新生大鼠三叉神经脊束尾侧亚核组织中的相同水平.在出生后各发育阶段,大鼠三叉神经脊束尾侧亚核内Cdk5的表达一致,而Cdk5的活性逐渐减弱,新生大鼠三叉神经脊束尾侧亚核内的Cdk5活性(115.5Kepm)比成体中的Cdk5活性(19.0 Kcpm)约高6倍,各组之间均有显著差异(P<0.01).结论:在出生后各发育阶段,大鼠三叉神经脊束尾侧亚核内p39的表达与p35表达结果在时间上有差异,Cdk5/p39和Cdk5/p35在出生后各发育阶段大鼠三叉神经脊束尾侧亚核内可能扮演不同的角色.     

牙髓损伤性刺激诱导大鼠三叉神经脊束尾侧亚核内P物质等 …

目的 比较，分析急性牙髓炎和牙齿开髓刺激后，三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）内Ｐ物质（ＳＰ）降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化。方法 利用免疫组织化学染色方法观察大鼠牙齿开髓后１ｈ，２ｈ４ｈ和急性牙髓炎２ｈ，４ｈ组Ｖｃ内ＳＰ，ＣＧＲＰ的免疫阳性纤维的变化，结果 开髓１ｈ组实验侧与对照侧相比，ＳＰ，ＣＧＲＰ免疫阳性纤维减少，其余各组的实验侧与对照侧无显著差异，结论：两种刺激均引起Ｖｃ的三叉神经末梢释放     

米诺环素抑制面部福尔马林炎性疼痛大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核c-fos的表达

目的：观察腹腔预先注射米诺环素（minocycline）对面部福尔马林炎性痛大鼠三叉神经尾侧亚核（Vc）c-fos表达的影响。方法：60只雄性大鼠随机分为正常对照组（n=10）、假操作对照组（n=10）和福尔马林实验组（n=40）。福尔马林实验组大鼠在其左上唇皮下注射2．5％福尔马林50斗l建立炎性痛模型,在注射福尔马林前1h预先腹腔注射容量均为15ml的米诺环素（45mg／kg）或生理盐水,以预先注射药物和成活时间不同（1或2h）分为4个亚组（每个亚组10只）。免疫组织化学染色和免疫印迹法蛋白定量分析各组大鼠同侧Vc核c-fos表达的情况。结果：在面部皮下注射福尔马林后,大鼠Vc核内迅速出现C--fos表达增加,而且c-fos的表达在短时间内显著增强。与注射生理盐水组相比,预先腹腔注射米诺环素组c-fos的表达明显减少。结论：预先腹腔注射米诺环素可有效抑制福尔马林炎性痛诱发三叉神经脊束核尾侧亚核内c-fos的表达。     

Fos蛋白参与牙髓炎疼痛中枢调控作用的实验研究

目的：研究大鼠实验性牙髓炎疼痛诱导Fos蛋白表达与其靶基因脑啡肽前体mRNA转录、脑啡肽水平改变之间的关系,探讨牙痛的中枢调节。方法：应用免疫组化方法观察Fos蛋白在三叉神经脊束核尾侧亚核（sp5c)内的表达、原位杂交技术检测PENKmRNA的转录和放射免疫技术测定sp5c内ENK含量的变化。结果：实验性牙髓炎疼痛诱发Fos蛋白在sp5c内的表达呈时间依赖性,Fos蛋白在诱痛后0．5h表达,2h达高峰,4h后渐减弱;PENK－mRNA在牙痛后2h始转录,4h达高峰,8h后渐减弱。牙髓炎诱痛后4h sp5c内ENK含量显著升高（P＜0．01）。结论：Fos蛋白通过激活靶基因脑啡肽前体基因的转录,引起中枢内脑啡肽水平的升高而参与牙痛的中枢调节。     

大鼠实验性牙齿移动诱导中枢立即早期基因c-fos和c-jun的表达与调节

立即早期基因(ｉｍｍｅｄｉａｔｅｅａｒｌｙｇｅｎｅ,ＩＥＧ)ｃｆｏｓ与ｃｊｕｎ在中枢神经系统内的表达与伤害性感或痛觉调制有关。激在数十分钟内作出反应。正畸牙齿移动使患者产生不适或疼痛,这种刺激能否诱导三叉神经脊束核尾侧亚核(Ｖｃ)内ｃｆｏｓ与ｃｊｕｎ的表达,尚未见文献报道。本项实验利用免疫组化技术观察了牙齿移动过程中立即早期基因在中枢的表达及吗啡对其的调节作用。一、材料和方法动物分为实验组和对照组。实验组包括ｃｆｏｓ组、ｃｊｕｎ组和吗啡处理组。矫治器的安装和施力按以往的研究方法进行[1]。动物存活2ｈ后进…     

牙髓炎性痛的中枢调控机制研究进展

疼痛是儿童就诊时拒绝配合治疗的主要原因。如何减轻疼痛,避免患儿产生牙科恐惧症,提高患儿诊疗的合作率,是儿童口腔医生面临的巨大挑战。牙髓炎是最常见引起牙痛的口腔疾病之一。牙痛传导通路为牙髓神经中的C纤维和Aδ纤维将刺激传递至三叉神经节(trigeminal ganglion, TG),进一步传递至中枢神经系统。解剖学研究证实三叉神经脊束核尾侧亚核(trigeminal spinal subnucleus caudalis,Ⅴc),又称延髓背角(medullary dorsal horn, MDH),接受来自牙髓的初级传入纤维的投射,并在疼痛传递中起重要作用。本文回顾了近年来关于牙髓炎性痛的相关文献,就Ⅴc中神经元和小胶质细胞在疼痛调控中的作用做出总结,以期寻找到牙髓炎性痛的更多治疗靶点。     

蟾酥制剂对大鼠三叉神经节及三叉神经脊束核尾侧亚核中P物质的影响

目的：比较分析蟾酥制剂作用于牙髓后，三叉神经节(TG)和三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内P物质(SP)的变化。方法：利用免疫组织化学染色方法，观察大鼠牙齿开髓封药0、1、2、4、6、24h后TG和Vc内sP的变化。结果：开髓1h时TG内阳性神经元的数目少于对照侧，4h后阳性神经元数量逐渐增多，接近正常。封药1h后Vc内密度低于对照侧，4h时密度明显高于对照侧，随后逐渐减低，至24h后已与对照侧密度一致。结论：蟾酥制剂可抑制TG内SP的合成和释放，Vc内三叉神经末梢释放SP减少。     

牙髓损伤性刺激诱导大鼠三叉神经脊束尾侧亚核内P物质等多肽的表达

目的：比较、分析急性牙髓炎和牙齿开髓刺激后,三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｖｃ）内Ｐ物质（ＳＰ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化。方法：利用免疫组织化学染色方法观察大鼠牙齿开髓后１ｈ、２ｈ、４ｈ和急性牙髓炎２ｈ、４ｈ组Ｖｃ内ＳＰ、ＣＧＲＰ免疫阳性纤维的变化。结果：开髓１ｈ组实验侧与对照侧相比,ＳＰ、ＣＧＲＰ免疫阳性纤维减少,其余各组的实验侧与对照侧无显著差异。结论：两种刺激均引起Ｖｃ内三叉神经末梢释放ＳＰ、ＣＧＲＰ。     

颌面不同强度伤害性刺激后疼痛行为和中枢神经元c-fos表达比较研究

目的：采用福尔马林疼痛动物模型，定量比较颌面部不同浓度福尔马林刺激后动物疼痛行为和中枢神经元c-fos表达。方法：第Ⅰ-Ⅳ组分别于大鼠右侧上唇皮下注射50μl5％、2．5％、1．5％福尔马林液和生理盐水；第V组右侧眶下注射1％ Articaine 300μl，l0min后再于右侧上唇皮下注射5％福尔马林50μl。记录比较注射后1h内动物疼痛行为，2h后的脑干切片c-fos表达阳性神经元数目。结果：不同浓度福尔马林液刺激均可诱发典型的两个时相性的疼痛反应，5％福尔马林诱发更明显的疼痛行为，但并没有产生更多的擦面行为。脑干三叉神经脊索核c-fos表达量与福尔马林浓度高度相关。结论：擦面行为是颌面部福尔马林刺激引起的特异性疼痛行为，可反映伤害性刺激强度，但浓度宜低于2．5％(或2．5％)。中枢c-fos表达是外周伤害性刺激后神经元兴奋的标志，c-fos表达量可代表外周伤害性刺激强度。