海马-HPA轴-PTSD的相关性

创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder,PTSD）的发生与应激激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质（Hypothalamic-pitu-itary-adrenal,HPA）轴引起糖皮质激素水平增高有关。同时,PTSD又会导致HPA轴紊乱及海马体积缩小、功能异常。因此,海马,HPA轴,PTSD之间必然存在着某些相关性,而糖皮质激素受体（GR）和N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体在其中也起着十分重要的作用。     

海马与创伤后应激障碍研究进展

海马结构参与学习和记忆过程、调控机体内分泌和自主神经活动，并协调、控制应激反应的发生和发展。创伤后应激障碍（PTSD）是应激相关的障碍，表现为中枢神经系统对应激信息的记忆障碍，使条件化的恐惧反应难于抑制或消退。海马与PTSD有密切关系。PTSD引起一系列神经生化、神经内分泌和免疫功能的异常改变与海马功能紊乱互为因果，最终导致海马形态结构改变，使海马损伤。     

创伤后应激障碍的脑功能磁共振成像研究进展

创伤后应激障碍（PTSD）是由异常威胁性或灾难性事件导致的一类心理障碍，是21世纪迫切需要关注的公共卫生事件之一。探讨PTSD潜在的脑机制可为PTSD的早期干预、心理护理及追踪治疗提供理论基础。现有的研究从静息态和任务态两个方面对PTSD脑功能磁共振成像进行分析，结果表明PTSD患者的杏仁核反应增强、海马体积变小、前扣带回及内侧前额叶皮质反应减弱。未来的研究应关注控制组的选择，尤其是有无共病障碍的PTSD群体。     

大鼠创伤后应激障碍模型的建立及其海马糖皮质激素受体的变化

目的 建立较理想的创伤后应激障碍（PTSD）动物模型，并初步探讨脑组织糖皮质激素受体（GR）变化规律。方法 采用频率25Hz、波宽1ms、串长10s、串隔7min、强度100μA的恒流、单脉冲电流，反复刺激大鼠海马建立PTSD模型，观察实验情感行为改变；并利用Western blot法检测脑组织GR.要通过反复惊厥阈下电刺激海马，成功诱发了实验动物较长时程 明显活动习性改变、警觉水平增高、惊恐行为、环境适应能力下降、射藏逃避反应等多种PTSD样情感行为障碍；电刺激停止后1周内海马GR表达明显增高。结论 海马惊厥下电刺激可基本满足PTSD主要临床表现，而海马结构GR持续高表达可能直接参与了PTSD持续性精神行为障碍和发生发展过程。     

PTSD患者海马体积及代谢物水平的研究

目的 观察创伤后应激障碍(PTSD)患者海马体积及代谢物水平的变化,探讨PTSD 严重程度、海马体积及海马代谢物水平之间的关系.方法 采用磁共振成像(MRI)和频谱(MRS)技术对14 例PTSD患者及14 例对照者进行海马在体研究,计算两组间的海马体积及代谢物水平并进行组间比较.采用事件影响量表-修订版评估PTSD 的严重程度.结果 PTSD 病例组的左侧海马体积明显小于对照组( ＜0.05),减少8.0%.PTSD 病例组的左、右两侧海马NAA/Cr比值,均明显低于对照组( ＜0.01 和0.05);与对照组相比,PTSD 病例组的左侧海马NAA/Cr 比值下降15%,右侧海马下降5.9%.事件影响量表- 修订版(IES-R)总分,与左侧海马体积和NAA/Cr比值呈显著负相关.回归方程为:ISE-R 总分=128.9-39.47 左侧海马NAA/Cr-0.092 左侧海马体积.结论 PTSD 患者可出现海马损害.两侧海马对创伤性事件的损害作用具有不同的易感性.对右利手受试来说,左侧海马对个体后期的创伤性经历的易感性可能更高.     

创伤后应激障碍与海马亚区影像学研究

海马在恐惧学习和记忆中扮演重要角色,是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)病生机制的关键脑区。神经影像学研究证实PTSD患者海马结构和功能连接异常,然而海马亚区改变仍不明确。脑结构研究结果表明成人PTSD患者海马角和齿状回萎缩,患者再体验症状可能与齿状回神经发生减少导...     

应激与海马可塑性及其机制的研究进展

海马在心理社会应激中会发生形态结构和功能的变化 ,其机制涉及宏观、微观和分子水平。应激反应中海马出现体积减小 ,CA3区锥体细胞萎缩 ,数目减少 ,齿状回颗粒细胞增生抑制 ,LTP异常。同时伴有学习、记忆和情绪反应的缺陷。其机制可能与葡萄糖代谢障碍 ,兴奋性氨基酸的增加、以及脑源性营养因子 (BDNF)的减少有关。分子水平的研究表明细胞内的信号转导机制异常。一、应激对海马形态结构的影响1.应激对海马体积的影响海马的形态结构在应激反应中发生了明显的变化 ,主要表现为体积的缩小。其中对创伤后应激障碍 (PTSD)的患者研究比较多…     

捕食应激致大鼠海马NO释放增多及nNOS表达增强

目的：探讨一氧化氮（NO）在创伤后应激障碍（PTSD）样行为异常大鼠的变化规律，以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法：在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上，动态检测了大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶（NOS）含量及神经元型NOS（nNOS)表达。结果：PTSD样行为异常大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显升高，12h达高峰，24h时仍明显增多；海马nNOS表达亦同步增高，而额叶皮层则无明显改变。结论：严重心理生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多，在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。     

创伤后应激障碍大鼠海马和杏仁核中神经元凋亡及Caspase-9的表达及其意义

目的:探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马和杏仁核神经元凋亡及Caspase-9表达水平的变化,阐明PTSD大鼠海马与杏仁核体积异常的原因。方法:将100只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(20只)和PTSD组(80只),利用改良的单一连续应激(SPS&S)制作PTSD大鼠模型。采用Morris水迷宫实验和僵立行为实验检测大鼠行为学表现;TUNEL方法检测大鼠海马和杏仁核神经元凋亡阳性细胞率;流式细胞术(FCM)检测大鼠海马和杏仁核神经元凋亡率;Western blotting法检测大鼠海马和杏仁核中Caspase-9表达水平。结果:PTSD组大鼠逃避潜伏期(EL)和僵立行为百分比显著高于对照组(P<0.05);PTSD后1、4、7和14d大鼠海马和杏仁核TUNEL阳性细胞和凋亡率高于对照组(P<0.05),28d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);PTSD后1、4、7和14d大鼠海马和杏仁核Caspase-9表达水平高于对照组(P<0.05),28d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PTSD大鼠海马和杏仁核神经元凋亡增加,Caspase-9表达水平上调,提示其凋亡可能是引起海马与杏仁核体积异常的原因之一。     

创伤后应激障碍大鼠海马神经元分子伴侣钙网蛋白表达的变化

目的检测分子伴侣钙网蛋白(CRT)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中表达的变化,探讨CRT对PTSD大鼠海马神经元内Ca2+信号的调节,为研究PTSD海马记忆异常的发病机制提供依据。方法采用单一延长应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,成年健康雄性Wistar大鼠随机分为SPS1 d、4 d、7 d组和正常对照组。采用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应检测大鼠海马神经元CRT的表达变化;用荧光探针标记法检测大鼠海马神经细胞内游离Ca2+浓度变化。结果 SPS刺激后大鼠海马神经元CRT的表达于刺激后7 d最多;细胞内游离Ca2+浓度于1 d增至顶峰,之后逐渐下降。结论PTSD致内质网应激、海马神经元钙超载、内质网分子伴侣CRT表达上调、激活未折叠蛋白反应,可导致细胞凋亡,这可能是PTSD大鼠海马记忆异常的病理生理基础。     

捕食应激致大鼠海马NO释放增多及nNOS表达增强

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制.方法在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测了大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达.结果 PTSD样行为异常大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显升高,12 h达高峰,24 h时仍明显增多;海马nNOS表达亦同步增高,而额叶皮层则无明显改变.结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用.     

bFGF对PTSD样大鼠海马组织ERK表达的影响

近年来,我国遭遇的灾难给人们带来巨大财产损失的同时,也带来严重的后遗症——创伤后应激障碍(post trauma stress disorder,PTSD)。国内外学者研究发现,PTSD患者有海马萎缩、海马功能活动下降以及N-乙酰天冬氨酸的减少。且中     

创伤后应激障碍脑结构影像学改变研究进展

通过综述创伤后应激障碍（PTSD）脑结构影像变化的相关研究及其最新进展,阐明了PTSD患者相关脑区体积、灰质、白质密度的减小,主要表现为海马、胼胝体与前扣带回等区域脑结构影像的变化,其中,PTSD患者胼胝体的变化具有特异性;指出了白质与灰质结构影像分析是目前该研究领域中前沿性和战略性的两个研究方向;同时提出了PTSD与脑结构影像变化的因果关系研究是今后该领域亟待研究解决的课题。     

特大车祸遇难者及家属创伤后应激障碍调查分析

目的 研究特大车祸所致创伤后应激障碍(PTSD)临床特征和心身健康状况.方法 随访调查经历特大车祸者及遇难者家属,了解其神经生理心理学变化,并与周围人群作对照.结果 重大车祸导致PTSD发生率高,女性高于男性;PTSD患者的焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、阴D评分及海马体积等均发生持久改变.结论 PTSD对人体造成神经生理心理等多方面损害,对特大车祸经历者及遇难家属,尤其是女性,应积极干预治疗.     

特大车祸遇难者及家属创伤后应激障碍调查分析

目的 研究特大车祸所致创伤后应激障碍(PTSD)临床特征和心身健康状况.方法 随访调查经历特大车祸者及遇难者家属,了解其神经生理心理学变化,并与周围人群作对照.结果 重大车祸导致PTSD发生率高,女性高于男性;PTSD患者的焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、阴D评分及海马体积等均发生持久改变.结论 PTSD对人体造成神经生理心理等多方面损害,对特大车祸经历者及遇难家属,尤其是女性,应积极干预治疗.     

创伤后应激障碍行为异常大鼠海马钙／钙调素依赖性蛋白激酶11α表达

目的：探讨创伤后应激障碍（PTSD）样精神与行为异常的神经生物学机制。方法：在大鼠海马惊厥阈下电刺激PTSD动物模型基础上，采用流式细胞仪、荧光标记术及Western blotting等方法，定量观测了PTSD样行为异常大鼠海马细胞内游离Ca^2 含量与钙调素（CaM)相对活性平均通道荧光，及海马组织总CaM、Ca^2 ／CaM依赖性蛋白激酶IIα（CaMKIIα）表达的动态变化规律。结果：电刺激停止后72h内阈下刺激组实验动物海马细胞内游离钙浓度明显增高，游离CaM平均通道荧光则同步降低；而海马组织总CaM表达于电刺激停止后48h内明显增多，CaMKIIα表达则显著降低。结论：海马细胞Ca^2 -CaM-CaMKIIα信号途径调控紊乱可能是实现动物长时程PTSD样行为异常的重要病理生理基础之一。     

龟鹿二仙胶对创伤后应激障碍模型大鼠行为学及海马GR、5-HT受体表达的影响

目的:观察龟鹿二仙胶对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)模型大鼠行为学,海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptors,GR)及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)受体1A亚型(5-HT1A)、2A亚型(5-HT2A)表达的影响。方法:采用单一延长刺激方法制作大鼠PTSD模型,通过旷场实验、拒俘反应实验以及Morris水迷宫实验观察大鼠的情感行为和学习记忆能力的改变。采用RT-PCR法检测海马GR、5-HT1A和5-HT2A受体表达。结果:PTSD大鼠表现出多种情感行为障碍,学习能力显著降低(P0.01)。海马GR表达增强(P0.01),5-HT1A受体表达下降(P0.05),5-HT2A受体表达则升高(P0.05)。龟鹿二仙胶(2.025 g·kg~(-1))和淫羊藿总黄酮(0.06 g·kg~(-1))能显著改善PTSD大鼠的情感行为障碍,提高学习记忆能力(P0.05或P0.01)。龟鹿二仙胶(2.025 g·kg~(-1))和淫羊藿总黄酮(0.06 g·kg~(-1))可以明显降低PTSD大鼠海马GR的表达水平,升高5-HT1A受体表达水平和降低5-HT2A受体表达水平(P0.05或P0.01)。结论:龟鹿二仙胶对PTSD具有良好的干预治疗作用,其作用机理与改善情感行为和认知功能以及调节海马GR、5-HT1A和5-HT2A受体表达有关。     

PTSD样大鼠杏仁中央核糖皮质激素受体表达的变化

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠杏仁中央核(CeA)糖皮质激素受体(GR)表达的变化。方法使用SPS方法建立PTSD样大鼠模型,无连续单一应激(SPS)刺激组为对照组,其余3组分别为SPS刺激后静养24h、7d和14d,其中7d组出现PTSD样症状为PTSD样大鼠组。应用免疫组化、Western blotting定位定量检测各组CeA的GR表达,进行图像分析和统计学处理。结果GR分布在CeA神经元的细胞核中,SPS刺激后24h,GR表达急剧下调,而7d、14d呈现逐渐回升趋势,但仍低于对照组(P<0.01)。结论PTSD样大鼠CeA的GR表达变化,可能是下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴调节紊乱引发PTSD相关症状的重要因素之一。     

发现与创伤后应激障碍相关的新基因

生物谷报道，近日美国波士顿大学医学院（BUSM）和研究人员发现一种新的基因与创伤后应激障碍（PTSD）密切相关。研究结果发表在Molecular Psychiatry杂志上，该研究表明这个新发现的基因能保护脑细胞受到应激等破坏性影响，同时该基因也可能参与PTSD的发生。该篇报道是创伤后应激障碍的全基因组关联研究（GWAS）第一项具有重要意义的研究，研究揭示维甲酸相关孤儿受体α基因的变化（RORA）与PTSD的发生发展相关。BUSM和弗吉尼亚州波士顿医疗系统临床研究心理学家、全国PTSD中心副教授Mark W．Miller博士是这项研究的主要领导者。     

糖皮质激素与创伤后应激障碍的研究进展

创伤后应激障碍（PTSD）是指经历创伤性事件后形成的一种焦虑障碍。创伤暴露后大约有10％的患者随后会发展为PTSD。PTSD的诊断基于事件发生后出现的三类症状：（1）重复体验创伤性事件,包括事件的侵入性回忆和噩梦;（2）回避与创伤性事件相关的刺激,整体反应麻木;（3）警觉性增强,包括睡眠紊乱和注意力不集中。诊断 PTSD ,上述症状至少持续1个月以上,并且对日常生活造成重大困扰和损害。PTSD的发生率日趋增加,研究PTSD的发病机制及如何预防PTSD成为当前的重点。