牛磺酸对鼠脑缺血再灌注谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨牛磺酸对鼠脑缺血再灌注（ＩＲ）时皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能的影响。方法采用３血管夹闭、松夹制作鼠ＩＲ模型。利用脑组织突触膜颗粒对３ＨＬ谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察谷氨酸转运体、丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果与对照组相比，ＩＲ组皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性低（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量高（Ｐ＜０．０５，０．０１）。与ＩＲ组相比，牛磺酸组鼠脑皮层、海马及纹状体的功能及ＳＯＤ活性高（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论牛磺酸可改善ＩＲ后皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能，其机制可能与清除自由基有关     

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

NO代谢变化对缺血性脑组织内皮素产生的影响

在兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡｏ）型局灶脑缺血前后分别应用外源性一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＮＡ和ＮＯ合成底物Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，观察缺血４小时后脑组织内皮素（ＥＴ）含量的变化。结果发现Ｌ－ＮＮＡ组较缺血对照组脑组织ＥＴ含量明显增多（１２６２．９±３８７．６ｖｓ７８９．３±１８８．４ｐｇ／ｍｇ·ｐｒｏ，Ｐ值＜０．０１），脑水肿显著；而Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ用药组脑组织ＥＴ含量较缺血对照组明显减少（Ｐ值＜０．０５），且脑水肿减轻。本研究提示ＮＯ能抑制缺血脑组织ＥＴ的产生。ＮＯ对脑缺血影响可能与此途径有关。     

MCA—O鼠血浆内皮素含量变化及地塞米松对其的影响

目的探讨缺血性脑损害与血浆内皮素（ＥＴ）变化之间的关系，以及地塞米松（Ｄｍ）治疗效应的影响。方法采用线栓法制作一侧大脑中动脉栓塞（ＭＣＡ－Ｏ）大鼠模型；脑缺血再灌流组（ＩＲ）、地塞米松治疗组（ＩＲ＋Ｄｍ）于造型成功后１、６、２４、４８、９６ｈ采血２ｍｌ，取血浆；采用放免法测定ＥＴ。结果（１）ＩＲ、生理盐水对照组（ＩＲ＋ＮＳ）血浆ＥＴ含量显著增高（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）；（２）ＩＲ＋Ｄｍ组血浆ＥＴ含量较ＩＲ＋ＮＳ组显著降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；同时脑缺血性病理损害明显减轻。结论（１）鼠血浆ＥＴ含量变化与脑缺血性损害病生机制密切相关；（２）地塞米松的应用对缺血脑组织有保护作用     

大鼠局部脑缺血再灌流的实验研究

采用大鼠局部脑缺血再灌流模型，研究了大鼠脑缺血６ｈ、９ｈ和缺血６ｈ再灌流３ｈ脑梗塞体积，脑含水量，能量代谢，丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化。结果：脑缺血６ｈ、９ｈ可以造成严重的脑梗塞和脑水肿，ＡＴＰ含量和ＳＯＤ活性显著降低，乳酸和ＭＤＡ含量显著增加，和对照组相比均有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１）。再灌组和缺血两组比较，脑梗塞体积，脑水肿无明显差别（Ｐ＞０．０５），ＡＴＰ、乳酸、ＳＯＤ和ＭＤＡ均有不程度的改善。提示，大鼠局部脑缺血超过６ｈ可造成严重的脑损伤，并随缺血时间的再延长，脑损伤变化趋于平缓。再灌后，脑损伤未见明显加重。     

兔MCAO后脑组织和血浆内皮素的变化

建立兔ＭＣＡＯ脑缺血模型。兔４８只随机分成４组：对照组Ｃ、脑缺血后２ｈ、４ｈ、２４ｈ组。用放免法测兔脑组织和血浆的内皮素含量。发现脑缺血后，缺血侧脑组织和血浆内皮素含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．００１），且随缺血后时间的延长而递增（Ｐ＜０．０１）。内皮素与脑水含量之间呈显著正相关（Ｐ＜０．０５）。提示内皮素可能参与缺血脑损害并加重缺血后脑水肿。     

GMP—140与脑血栓形成的关系研究

目的探讨急性脑血栓形成不同时期ＧＭＰ－１４０含量的变化。方法测定３２例急性脑血栓患者病后３ｄ内血浆中ＧＭＰ－１４０、ＳＯＤ和ＭＤＡ的含量，其中２５例患者于病程第１０～１４ｄ再次抽血复查。另选２８例性别、年龄组成相似的动脉硬化患者作为对照。结果与动脉硬化组比较，脑血栓患者急性期血浆中ＧＭＰ－１４０和ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）；至稳定期，脑血栓患者血浆中ＧＭＰ－１４０、ＭＤＡ和ＳＯＤ含量与脑动脉硬化组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论急性脑血栓形成时ＧＭＰ－１４０含量增高与脑组织损伤有关     

内皮素和自由基在脑缺血中的相互作用

本文在建立兔ＭＣＡＯ模型的基础上，用放免法测脑组织和血浆中内皮素（ＥＴ）的含量，同时用ＴＢＡ法测定脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。兔３６只，随机分三组，对照组（假手术），脑缺血后４ｈ，２４ｈ组，每组１２只。结果发现脑缺血后ＥＴ和ＬＰＯ之间呈明显的正相关（Ｐ＜０．００１），且随缺血后时间的延长而递增（Ｐ＜０．０１），用相关回归分析发现，脑组织ＥＴ和ＬＰＯ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），结果说明脑     

一氧化氮与TIA发作的关系研究

探讨一氧化氮（ＮＯ）与ＴＩＡ发作的关系。测定２３例ＴＩＡ患者ＴＩＡ发作期和ＴＩＡ发作后第３ｄ血清中ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。研究发现，ＴＩＡ发作时ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．００１）；ＴＩＡ发作后第３ｄ，ＮＯ含量回升至正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增加但仍低于正常（Ｐ＜０．００５），而ＭＤＡ含量持续高于正常（Ｐ＜０．００１）。结果表明，ＮＯ含量降低与ＴＩＡ发作有关，ＴＩＡ发作后缺血再灌注期ＮＯ可能参与组织损伤。本文提示，ＮＯ对ＴＩＡ有防治作用，ＳＯＤ能增强ＮＯ的治疗作用，ＴＩＡ发作后宜积极抗氧化治疗。     

局灶性脑缺血后脑内髓过氧化物酶活性观察

目的　探讨局灶性脑缺血后脑组织髓过氧化物酶（ＭＰＯ） 活性的测定方法,以及与缺血性损害的关系。方法　采用新型小鼠大脑中动脉线栓模型,检测不同缺血时间组梗塞体积及ＭＰＯ活性。结果　缺血１ ｈ 后再灌注２３ ｈ 组（ｔＭＣＡＯ）缺血灶体积明显小于缺血２４ ｈ 组（ｐＭＣＡＯ）;ＭＰＯ活性在各缺血组缺血侧明显高于对照侧和对照组（ Ｐ＜ ０－０５）,ｐＭＣＡＯ 组缺血侧基底节区ＭＰＯ 活性显著高于ｔＭＣＡＯ 组（ Ｐ＜ ０－０５） ,而两组缺血皮质区ＭＰＯ 活性则无显著差异。结论　本研究建立了局灶性脑缺血的ＭＰＯ活性测定方法,证明ＭＰＯ活性与缺血损伤间具有一定关系。     

沙土鼠脑缺血后HSP70表达变化研究

目的研究脑缺血后ＨＳＰ７０表达变化。方法采用沙土鼠短暂前脑缺血再灌损伤模型,光镜观察缺血再灌后神经细胞损伤情况,Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ和免疫组化方法分别检测脑缺血后不同时期额叶ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ及蛋白表达。结果沙土鼠脑缺血后各期ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加（Ｐ＜０．０５）,而ＨＳＰ７０蛋白仅在再灌后１ｄ有少量表达（Ｐ＜０．０１）。缺血神经细胞在再灌后７ｄ大多出现损伤改变。结论沙土鼠脑缺血后,虽有ＨＳＰ７０转录增加,却存在着ＨＳＰ７０的翻译障碍。ＨＳＰ７０翻译障碍可能是导致神经细胞损伤的重要原因之一。     

脑卒中患者血浆超氧化物歧化酶（SOD）的变化及意义

为探讨脑卒中时颅内病变组织与血液中ＳＯＤ的改变的相关性，测定了２０例脑出血的脑组织与血液，及４８例脑梗塞、３２例脑出血血液内ＳＯＤ。结果脑出血脑组织中ＳＯＤ较正常对照组减少４２．３％（Ｐ＜０．０１），血浆内ＳＯＤ：梗塞组较正常对照组减少７８．９％，出血组减少７７．１％。各组与正常对照组问呈显著差异（Ｐ＜０．０１）。患者血液ＳＯＤ与脑组织ＳＯＤ的改变经相关分析ｒ＝０．６５２３（Ｐ＜０．０５），表明脑卒中时，血液内ＳＯＤ的变化，反映了颅内病变情况，为临床提供了一个诊断与观察病情变化的客观指标。     

缺血性脑血管病患者脑脊液超氧化物歧化酶和丙二醛的临床价值

检测了急性缺血性脑血管病患者４２例和对照组３０例的脑脊液超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量。病例组ＭｎＳＯＤ和ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．００１），ＣｕＺｎＳＯＤ含量轻型患者高于中、重型患者，短暂性脑缺血发作患者高于对照组和梗塞组，而且与患者神经功能缺损积分呈显著性负相关。缺血性脑血管病急性期患者脑脊液ＳＯＤ的增高反映了脑组织对缺血的防御反应，尤其是ＣｕＺｎＳＯＤ对缺血比较敏感，可以反映出神经功能损伤的程度。     

急性脑血栓形成不同时期——氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ〈０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ〈０．０１）达正常水平（Ｐ〉０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ是     

出血性卒中患者脑脊液微量元素和抗氧化酶含量的研究

本文测定３６例脑出血、３１例ＳＡＨ患者的脑脊液微量元素和抗氧化酶含量的变化，结果发现：脑出血和ＳＡＨ的脑脊液锌、硒、铬、铁、镁含量，ＧＳＨ－Ｐｘ活性和Ｇ／Ｍ比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），铜、ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示：微量元素和抗氧化酶与出血性卒中有密切关系。     

盐酸氟桂利嗪对沙土鼠脑缺血后血浆降钙素基因相关肽和P物质含量的影响

目的 测定右侧的脑缺血蒙古种沙土鼠血浆钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及Ｐ物质（ＳＰ）含量变化并观察盐酸氟桂利嗪对其影响,进一步探讨盐酸氟桂利嗪对缺血后神经细胞保护作用及可能机制。方法 用线扎法制作沙土鼠右侧半球前脑缺血模型,对各组进行神经功能缺失评分。采用放射免疫方法（ＲＩＡ）测定各组沙土鼠血浆ＣＧＲＰ、ＳＰ含量。结果 药物治疗组ＣＧＲＰ、ＳＰ含量与缺血对照组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）,与假手术组与正常对照组比较没有显著差异（Ｐ〉０．０５）。缺血对照组ＣＧＲＰ、ＳＰ含量与假手术组及正常对照组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）。假手术组ＣＧＲＰ、ＳＰ含量与正常对照组比较没有显著差异（Ｐ〉０．０５）。结论 ＣＧＲＰ、ＳＰ参与了脑缺血的病理生理过程,盐酸氟桂利嗪是一种有效的钙离子拮抗剂,通过对ＣＧＲＰ、ＳＰ含量调节,是其     

急性闭合性颅脑损伤患者血清髓鞘碱性蛋白及其抗体含量的研究

用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定３６例急性闭合性颅脑损伤（ＡＣＨＴ）患者、４０例其它神经系统疾病（ＯＮＤ）患者及３２名正常人的血清髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）及其抗体（Ａｎｔｉ－ＭＢＰ）含量。结果表明：ＡＣＨＴ组患者血清ＭＢＰ含量显著高于ＯＮＤ组与正常人组（均Ｐ＜０．０１），ＡＣＨＴ患者中脑挫裂伤组和脑内血肿组血清ＭＢＰ含量较脑震荡组明显增高（均Ｐ＜０．０１）；而ＯＮＤ组与正常人组比较则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＡＣＨＴ组患者血清Ａｎｔｉ－ＭＢＰ含量与ＯＮＤ组比较差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示血清ＭＢＰ含量对判断颅脑损伤的病情有重要价值。     

ANF,AII水平在不同鼠龄SHR下丘脑和血浆中的变化

采用放射免疫分析法测定了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）３、５、７月龄及局部脑缺血后下丘脑和血浆中ＡＮＦ、ＡＩ含量的变化；用ＴＴＣ染色经过图像分析系统测定了局部脑缺血后梗塞灶大小。结果发现３、５、７月龄ＳＨＲ下丘脑ＡＮＦ水平明显低于同龄对照组鼠（Ｐ＜０．０５和０．０１），ＡＩ水平在５、７月龄时明显升高（均Ｐ＜０．０５）。在血浆中，ＡＩ在３个不同时期与对照组无差异，ＡＮＦ却明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠组（均Ｐ＜０．０１）。局部脑缺血后，ＳＨＲ的梗塞灶较对照组略大，除对照组下丘脑ＡＩＩ无变化外，其余均显著增加。认为中枢较低水平的ＡＮＦ和较高水平的ＡＩＩ参与了ＳＨＲ高血压的形成和发展，局部脑缺血后两者的变化，可能是机体的应激代偿反应。     

格林-巴利综合征患者脑脊液抗P2蛋白IgG抗体增高

用ＥＬＩＳＡ方法，检测３６例格林－巴利综合征（ＧＢＳ）患者和４０例其他神经病（ＯＮＤ）患者的血清和脑脊液及４０例健康对照（ＮＣ）血清标本的抗Ｐ２蛋白ＩｇＧ和ＩｇＭ抗体。结果发现：ＧＢＳ和ＯＮＤ血清抗Ｐ２Ｉｇ６和ＩｇＭ抗体与ＮＣ血清比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＧＢＳ脑脊液抗Ｐ２ＩｇＧ抗体明显高于ＯＮＤ（Ｐ＜０．０５），而抗Ｐ２ＩｇＭ抗体则两者无显著差异（Ｐ＞０．０５）。     

犬与鼠脑血管痉挛病变的比较研究

探讨犬与鼠之间脑血管痉挛病变的不同特点。采用２次枕大孔注血致蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）犬的模型，及３次视神经孔注血致ＳＡＨ鼠的模型，对２种模型做了病理观察及形态定量的比较研究。结果显示，ＤＣＶＳ犬基底动脉的管腔明显缩小（Ｐ＜０．０１），管壁明显增厚（Ｐ＜０．０５）。ＳＡＨ鼠中动脉的管腔无狭窄（Ｐ＞０．０５），管壁无增厚（Ｐ＞０．０５）。病理观察发现ＤＣＶＳ犬比ＳＡＨ鼠的脑动脉病变明显严重。提示ＤＣＶＳ犬的模型恒定、可靠、发生率高。ＳＡＨ鼠的模型不易产生ＤＣＶＳ，故较适用于ＳＡＨ急性期的实验研究。