抗白细胞药物在大鼠局灶性脑缺血中的保护作用

目的研究抗白细胞药物：环磷酰胺、氯化奎宁、秋水仙碱在大鼠局灶性脑缺血中的作用。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型，检测抗白细胞药物对大鼠局灶性脑缺血后外周血白细胞总数，梗塞区小胶质细胞数及对梗塞体积的影响。结果三种抗白细胞药物均能抑制外周血白细胞活化和梗塞区小胶质细胞的激活，缩小梗塞体积。结论抗白细胞药物对缺血性脑梗塞有保护作用，且联合用药优于单一用药     

尼莫地平预处理和梗塞后治疗对大鼠脑缺血损伤保护作用的比较研究

目的:探讨尼莫地平(Nimodipine,NIM)预处理和梗塞后给药对脑缺血区神经元保护作用的差异。方法:采用线栓法建立大鼠脑缺血模型;尼莫地平给药方式为单预处理、单梗塞后给药或预处理+梗塞后治疗;红四氮唑(TTC) 染色测定脑梗塞体积百分比;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定动物海马组织中Caspase-3 mRNA和Bcl-2 mR NA的相对表达量。结果:尼莫地平预处理+梗塞后治疗组、单预处理组及单治疗组的脑梗塞体积百分比均显著小于对照组,而前三组相比,预处理+梗塞后治疗组的脑梗塞体积百分比小于单预处理组及单治疗组,但单预处理组及单治疗组间无明显差异。Caspase-3 mRNA表达量为对照组最高,单治疗组次之,单预处理组又次,预处理+梗塞后治疗组最低;Bcl-2mRNA在各组的表达量与Caspase-3 mRNA相反。结论:尼莫地平预处理+梗塞后治疗的方式对缺血神经元的保护作用最强,单预处理次之,而单梗塞后治疗的保护作用最弱。     

肾血管性高血压鼠局部脑梗塞体积的动态观察

肾血管性高血压鼠局部脑梗塞体积的动态观察方燕南，苏镇培，黄如训，陈燕奎以往有许多关于局部脑梗塞某一时刻的梗塞体积的动物实验报告，但目前国内外尚缺乏有关局部脑梗塞体积的连续性动态观察报告。因此，我们选择双肾双夹肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ），在其持续高血...     

尼维地平抗高血压治疗对大鼠局灶脑缺血的保护作用

选用１２周的自发性高血压在大鼠，皮下植入随渗透泵予尼维地平或其溶剂７ｄ（第１组）或１４ｄ（第２组）。用药后分别于第６、１３ｄ阻断左侧大脑中动脉。尼维地平治疗组血压降至正常，第１、２组应用尼维地平治疗后，梗塞灶体积较各自的对照组减少，冠状连续切片上梗塞灶面积在第１组仅有２张，而在第２组有５张缩小。第２组脑水肿体积亦减少。因此尼维地平对自发性高血压大鼠的局灶缺血具有疗程相关的保护作用，提示长期应用该药     

多巴胺D2、D3受体在大鼠暂时性局灶性脑缺血中的作用

目的 确定多巴胺D2、D3受体是否介导脑缺血时多巴胺的神经毒性作用。方法 用尼龙线阻断大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型，用图像分析仪计算梗塞体积，激光多普勒血流计监测皮层半暗带脑血流。结果 E－101在2mg/kg剂量时明显减小梗塞体积，并使皮层半暗带血流明显升高，U－99194A在5mg/kg剂量时产生与前者相似的效果，但是其梗塞体积减小和脑血流升高的程度均较低。结论 D2受体参与介导了脑缺血时多巴胺的神经毒性作用，D3受体是否介导该作用仍需进一步研究证实。     

D1和D2受体拮抗剂对乙灶性脑缺血梗塞体积及脑血流的影响

目的 研究多巴胺（ＤＡ）Ｄ１受体拮抗剂ＳＣＨ－２３３９０和Ｄ２受体拮抗剂Ｅｔｉｃｌｏｐｒｉｄｅ对可逆性乙灶性脑缺血梗塞体积及皮层半暗带脑血流的影响。方法 采用激光多普勒脑血流计测量大鼠可逆性乙灶性脑缺血各时相皮层半暗带脑血流,并于缺血后２４小时断头取脑切片,ＴＴＣ染色,计算机图样分析系统测量脑梗塞体积。结果 Ｄ１受体拮抗剂ＳＣＨ－２３３９０可明显缩小局灶性脑缺血梗塞体积,改善缺血期各时相皮层半暗带     

Lamotrigine联合钙通道阻滞剂Nimodipine治疗局灶性脑缺血的 …

目的；观察同时应用钠通道阻滞剂和钙通道阻滞剂对鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用单尼龙线线栓法制备鼠大脑中动脉缺血３小时再灌流２１小时模型，分别观察ｌａｍｏｔｒｉｇｉｎｅ（２０ｍｇ／ｋｇ ｉｐ），ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ（１μｇ／ｍｉｎ ｉｖ）以及两者联合应用对在鼠神经功能缺损的恢复，梗塞体积，突触体内游离钙浓度的影响。结果；联合应用ｌａｍｏｔｒｉｇｉｎｅ和ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ缩小鼠梗塞体积，恢复神     

电刺激小脑顶核对脑卒中大鼠的治疗作用与机制

研究电刺激小脑顶核对脑卒中大鼠的治疗作用及其机制。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血模型,于２４ｈ测定脑血流量、脑含水量、髓过氧化物酶活性、梗塞体积;胶原酶法制备脑出血模型,于３０ｈ测定血肿周围组织含水量、脑血流量和血肿体积。结果电刺激脑缺血大鼠小脑顶核后,缺血组织的脑血流量上升,脑含水量和髓过氧化物酶活性下降,梗塞体积缩小;电刺激脑出血大鼠小脑顶核后,血肿周围组织血流量增加,含水量下降。电刺激后大鼠的生理参数和血肿体积无改变。结论电刺激小脑顶核可改善脑卒中大鼠的局部血供,缩小梗塞体积,减轻组织水肿。电刺激脑卒中大鼠小脑顶校无明显副作用。     

糖尿病加剧大鼠脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的生成

目的探讨糖尿病对缺血所致脑损伤和痴呆相关蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型;用大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型诱导脑卒中。再灌注1周后,采用免疫组织化学染色观察糖尿病对脑缺血后梗塞灶体积以及皮层神经细胞内淀粉样蛋白（Aβ）及其生成关键酶β-分泌酶（BACE）表达的影响。结果脑缺血后,与正常对照组相比,糖尿病组实验动物梗塞灶体积增大,且皮层存在大量神经元样及活化的胶质细胞样细胞内表达Aβ和BACE。结论糖尿病加剧脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的表达,可能与糖尿病患者卒中后更为严重的认知功能障碍产生有关。     

甘露醇和复方甘油对大鼠MCAO模型梗塞体积及病理变化影响的对比研究

目的　比较甘露醇和复方甘油在脑缺血急性期的疗效。方法　利用大鼠 Ｍ Ｃ Ａ Ｏ 模型，采用 Ｔ Ｔ Ｃ 染色及光镜观察用药前后梗塞面积大小、缺血组织病理变化特点。结果　甘露醇较复方甘油能更有效地缩小梗塞灶体积，减轻神经元的缺血损伤。结论　甘露醇与复方甘油不仅有脱水作用，而且有脑保护作用，在脑缺血急性期应首选使用甘露醇。     

脑梗塞患者血小板数目,体积和功能的变化

目的研究脑梗塞患者血小板数目，体积和功能变化。方法随机选择９７例脑梗塞患者测定急性期和恢复期血小板数目，体积，粘附和聚集功能，３０例健康人作为正常对照组。结果脑梗塞急性期血小板体积，粘附率和聚集率均高于对照组（Ｐ＜０．０１）；而血小板数目和解聚率均低于对照组（Ｐ＜０．０１）。恢复期血小板体积，粘附率，５分钟聚集率虽比急性期降低，但仍高于对照组（Ｐ＜０．０１），而血小板数目及解聚率与对照组相似。大面积梗塞血小板，粘附率和最大聚集率均高于小面积梗塞（Ｐ＜０．０１）；多元逐步回归分析血小板体积，最大聚集率与脑梗塞容积呈正相关。结论脑梗塞患者血小板消耗，体积增大，功能亢进，血小板体积与最大聚集率和梗塞面积有关     

氟桂嗪对实验性脑梗塞范围的影响

我们用兔大脑中动脉阻断型(MCAO))局灶脑缺血模型研究了新型钙拮抗剂盐酸氟桂嗪对脑梗塞体积的影响。用图象分析仪测定了MCAO后6h,24时梗塞体积的变化。于不同时间用不同剂量氟桂嗪(FNZ)静注,观察到3mg/kgFNZ治疗6h梗塞体积由未治疗时的30.12％降至20.57％,降低率为31.9％,治疗24h时梗塞体积降低60.5％,100μg/kgFNZ治疗24h梗塞体积下降30.23％,还证明FNZ在24h时对皮质的保护作用明显强于底节(p<0.001),我们认为早期、足量FNZ对脑梗塞的治疗是有益的。     

甘露醇和复方甘油对大鼠MCAO模型梗塞体积病理变化影响 …

目的 比较甘露醇和复方甘油在脑缺血急性期的疗效。方法 胜利大鼠ＭＣＡＯ模型，采用ＴＴＣ染色及光镜观察用药前后梗塞面积大小、缺血组织病理变化特点。结果 甘露醇较复方甘油能更有效地缩小梗塞灶体积，减轻神经元的缺血损伤。结论 甘露醇与复方甘油不仅有脱水作用，而且有脑保护作用，在脑缺血急性期应首选使用甘露醇。     

紫外光辐照血液疗法对急性脑梗塞影响的研究

用光化学法诱导制备兔急性局限性脑梗塞模型。经紫外光辐照血液疗法治疗，其梗塞面积较对照组明显为小，病理改变亦明显较对照组为轻。在梗塞之前用紫外光辐照血液疗法对动物行保护性处理，则光化学法诱导的脑梗塞面积和病理改变与对照组相似。结果表明：紫外光辐照血液疗法对治疗急性局限性脑梗塞有显著疗效，但无保护性治疗作用。     

不开颅的大脑中动脉供血区梗塞动物模型

用不开颅的方法将血管内凝集剂从Ｗｉｓｔａｒ鼠颈内动脉注入，制成左大脑中动脉供血区局灶性脑缺血模型，并对鼠的血压，心电，体温，呼吸，脑电，血氧饱和度和血糖进行了监测，记录了这一模型的神经功能缺失程度，梗塞灶的体积和病理变化，实验结果表明局灶性缺血鼠的神经功能缺失评分多为２或３级，其梗塞灶主要位于第一感觉运行区，第二感觉运动区，外侧中央前区，内侧中央前区和基底节区，病理上表现为典型的缺血性改变，这一模     

多梗塞性痴呆成因研究：附31例临床分析

本文对３１例多梗塞性痴呆（ＭＩＤ）进行了分型，即皮质、皮质下梗塞型，多发脑腔梗型，Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ型，分水岭梗塞型及限局性双侧丘脑梗塞型。并从脑梗塞部位、梗塞体积、脑萎缩、脑白质低密度（ＷＭＬＡ）等方面对ＭＩＤ的成因进行了分析。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡

本实验用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型64只,分脑缺血90min再灌注0.5、6h、1、3、14d组,放线菌酮处理组及对照组。观察脑缺血后再灌注不同时间凋亡细胞的发生情况及其与梗塞体积、神经功能缺损积分间的关系,以及蛋白质合成抑制刺的干预作用;细胞凋亡通过Tunel染色及电镜检测。结果发现脑缺血90min再灌注0.5h开始出现凋亡细胞,24h达高峰,持续2周;梗塞灶的形成较凋亡细胞出现晚,但24h同时达到高峰,随着时间延长,凋亡细胞数减少,梗塞体积无明显变化;蛋白质合成抑制剂放线菌酮可以减少缺血后梗塞体积及凋亡细胞。     

大鼠实验性脑梗塞的定量检测

报告1种测定实验性脑梗塞体积的方法。以戊巴此妥钠腹腔注射麻醉大鼠后,电凝大脑中动脉主干。7日后将动物处死、灌注固定。作前脑连续切片,间隔500或1000μ取8至10张切片。放大描绘后通过图形输入板及自编生物图形参数测量软件输入电脑,计算出脑梗塞体积为29.2±8.2mm~3,占前脑体积的8±1.6％。     

亚低温对局灶脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

用改良Koizumi's局灶脑缺血模型,对比研究了常温、缺血期亚低温、再灌注期亚低温、缺血期加再灌注期亚低温对局部脑血流、血脑屏障及缺血梗塞灶体积影响。发现缺血期加再灌注期及单纯缺血期亚低温均有改善缺血周边区再灌注后急性高灌注和继发低灌流及核心区持续低灌流、减轻血脑屏障破坏、减少缺血梗塞灶体积的作用,该作用尤以前者为明显。     

脉冲磁刺激对大鼠脑缺血结构与功能的影响

为探讨使用TMS是否有可能加重缺血性损害或引起继发性出血,观察了实验室常规磁刺激上限次数(20)及最大刺激强度的TMS对MCAO大鼠神经行为及脑组织结构的影响。结果TMS既未引起动物痉挛发作,亦未加重MCAO大鼠的神经功能缺失程度。组织学检查未发现梗塞体积的增加及梗塞区内外的出血。提示常规TMS检查直接加重脑梗塞患者脑组织损伤的可能性不大。