口服葡萄糖耐量试验仅1小时高血糖人群的β细胞功能

目的 研究OGTT 1h高血糖人群的β细胞功能. 方法 将1177例受试者分为正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)和糖尿病(DM)三组.前两组再依据OGTT 1hPG水平分为NGTN、NGT1H和IGRN、IGR1H四个亚组.将IGR组再分为空腹血糖受损(IFG)组和糖耐量受损(IGT)组以及IFG+IGT组.HOMA-IR评估胰岛素敏感性,HOMA-β、△I_(30)/△G_(30)(IGI)、葡萄糖OGTT曲线下面积(AUCg)评估胰岛β细胞分泌功能. 结果 (1)NGTN和IGRN组分别比NGT1H和IGR1H组的IGI高(P<0.05);HOMA-IR、AUCg在两亚组间均无统计学差异.(2)NGT1H组比IFG组和IGT组具有较高的AUCg,其HOMA-β比IFG组高,三组间HOMA-IR和IGI差异无统计学意义. 结论 NGT1H人群已存在胰岛β细胞功能异常,可能为胰岛素分泌缺陷尤其是早期相分泌受损所致.     

胰岛素抵抗人群胰岛素促进糖刺激的胰岛素分泌效应受损

2型糖尿病以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱为主要特点,后者表现为胰岛素信号传导缺陷。我们提出假说,在胰岛素抵抗人群中,胰岛素促进糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）效应降低。     

胰岛素早期分泌时相的丧失与餐后高血糖

在“首届诺和诺德糖尿病论坛”召开一周年之际 ,诺和诺德公司于 2 0 0 3年 2月 12～ 14日在杭州再次召开了大型全国糖尿病专家研讨会。与会人员涉及全国 30余个省、市及自治区的 4 5 0余位糖尿病专家、医生。 2 0余位国内外专家在此作了精彩的演讲。会议紧紧围绕当今糖尿病研究领域的热点问题 ,尤其是对胰岛 β细胞功能受损在 2型糖尿病发病中的作用机制 ,β细胞功能的评估及检测 ,保护 β细胞功能的措施 ,控制高血糖及外源性胰岛素的使用等方面进行了深入细致的研讨。以下全文刊出了国内外 16位著名专家在此次“论坛”会上的专题报告 ,及“诺和诺德”公司的新产品简介 ,全面报道了本次“论坛”会的内容。     

空腹血糖异常人群胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状态的探讨

目的　探讨空腹血糖异常人群的胰岛素分泌及胰岛素抵抗状态。　方法　选择包钢糖尿病普查中复查口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 3985例 ,分为 6组 :正常糖耐量 (NGT)组 2 5 88例 ,异常空腹血糖 (IFG)组 2 72例 ,糖耐量减低 (IGT)组 4 4 9例 ,空腹血糖异常伴糖耐量减低 (IFG/ IGT)组116例 ,新诊断糖尿病 (DM1)组 338例 ,已知糖尿病 (DM2 )组 2 2 2例。测腰围、体重指数、血压、血脂及血浆胰岛素 ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)作为胰岛素抵抗指标 ,稳态模式胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)及胰岛素分泌指数 (IS)作为胰岛素分泌指标 ,并对 6组患者的这些指标及临床特征 ,进行对比分析。　结果　与 NGT组比较 ,IFG组 HOMA- IR(1.4 6± 0 .6 0 ,1.0 6± 0 .6 4 ,t=- 6 .716 ,P<0 .0 0 1)、空腹胰岛素 (FINS) (17.90± 10 .0 6 ,15 .79± 10 .94 ,t=- 2 .0 71,P=0 .0 39)增高 ,HB-CI(4.6 5± 0 .6 0 ,5 .2 7± 0 .76 ,t=3.399,P<0 .0 0 1)及 IS(0 .86± 0 .6 0 ,0 .99± 0 .6 2 ,t=2 .36 6 ,p=0 .0 18)降低 ;IGT组 HOMA- IR(1.39± 0 .5 8,t=4 .6 98) ,FINS(2 1.2 7± 15 .39,t=4 .4 93)、2 - h胰岛素(6 0 .84± 37.86 ,t=8.4 82 )、HBCI(5 .4 7± 0 .79,t=2 .6 98)、IS(1.2 5± 0 .6 1,t=4 .0 34,P值均 <0     

糖尿病前期人群的胰岛素分泌功能和血管病变

糖尿病前期包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量减低（IGT），IFG与IGT人群进展为2型糖尿病的危险均较正常人高，但两者的表现谱却存在许多差异。两者的患病率具有性别及种族的差异，IFG在男性更为常见，而IGT在女性稍多；胰岛素分泌及胰岛素抵抗（IR）状况也不同，IFG者主要存在肝脏IR及基础状态下胰岛β细胞功能受损，而IGT者主要存在外周组织IR，早期胰岛素分泌反应下降。     

正常糖耐量人群中血压与胰岛素抵抗及胰岛素分泌关系研究

目的研究血压与胰岛素敏感性和胰岛B细胞功能之间的关系。方法采用多阶段分层整群随机抽样方法对江苏省内人群进行研究,根据口服葡萄糖耐量试验结果选取18岁以上正常糖耐量人群952例,根据血压不同,分为正常血压组、正常高值组、1级高血压组、2级高血压组、3级高血压组。胰岛素敏感性采用ISIM及1/HOMA-IR评价;胰岛B细胞功能采用HOMA-β、InsAUC30/GluAUC30和InsAUC120/GluAUC120评估。结果同正常血压组相比,正常高值组和1、2、3级高血压组的1/HOMA-IR分别下降11.1%、14.8%、24.1%、33.3%(P<0.001),ISIM分别下降10.3%、15.5%、27.6%、37.1%(P<0.001);InsAUC30/GluAUC30指数分别升高11.1%、41.3%、42.9%、101.2%(P<0.001),InsAUC120/GluAUC120分别升高13.2%、46.5%、54.2%、96.9%(P<0.001);5组间的HOMA-β有上升趋势,但差异无统计学意义。处置指数DI(包括基础时相DI0、早时相DI30、总时相DI120)在5组别间均没有明显变化。结论正常糖耐量人群中,随着血压升高,胰岛素敏感性逐渐下降,出现胰岛素抵抗,胰岛素分泌逐渐上升,尚未出现胰岛分泌功能的缺陷。     

OGTT 1小时切点血糖在筛查糖尿病及糖调节受损中的临床意义

目的 探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)负荷后1小时血糖(1hPG)筛查糖调节受损(IGR)和糖尿病(DM)的切点值及其与β细胞功能、胰岛素敏感性的关系.方法 4731名受试者行OGTT试验,应用接收者工作特征(ROC)曲线分析1hPG的切点值,按此切点分组后进行各组HOMA-IR、HOMA-β、胰岛素生成指数、形态指数的比较及相关性分析.结果 由ROC曲线得出筛查DM最佳的1hPG切点值为12.935mmol/L,灵敏度为81.52%,特异度为86.94%;筛查IGR最佳的1hPG切点值为9.815mmol/L,灵敏度为74.96%,特异度为77.86%.将整个人群按1hPG分为三组,各组间的胰岛素生成指数、形态指数、HOMA-IR、HOMA-β均有统计学差异(P均<0.01).且1hPG与胰岛素生成指数和HOMA-β负相关,与形态指数、HOMA-IR正相关(P均<0.01).结论 筛查DM的1hPG切点值为12.935mmol/L,筛查IGR的1hPG切点值为9.815mmol/L,且1hPG可反映胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗程度.     

胰岛素分泌的机理

目前在探讨胰岛素分泌机理的研究中,集中讨论两个问题:胰岛素贮存颗粒(β颗粒)的结构与功能;细胞支架蛋白(cytos-keletal protein)在胰岛素分泌过程中所起的作用。 胰岛素贮存颗粒 各种动物胰岛素贮存颗粒的大小基本相同,但颗粒核心的微细结构各有差别。颗粒微细结构的差别不像是因胰岛素结构不同所致,例如:人与狗的胰岛素主要结构仅差一     

应用高葡萄糖钳夹技术评价高甘油三酯血症人群胰岛素分泌和胰岛素敏感性

目的评价高甘油三酯(甘油三酯≥2.3 mmol/L)、正常葡萄糖耐量人群的胰岛素分泌和胰岛素敏感性。方法筛选正常糖耐量的高甘油三酯血症患者12名(高甘油三酯组,HTG组)和性别、年龄、体重指数相匹配的正常糖耐量、正常血脂者12名(正常对照组,NC组),应用高葡萄糖钳夹技术评价胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性。结果HTG组和NC组在钳夹过程中胰岛素呈双相分泌,第一时相胰岛素分泌均于4 ~6 min达到高峰,在10 ~30 min下降,之后随钳夹时间延长逐渐升高,稳态期(120 ~150 min)达到最高。HTG组第一时相胰岛素分泌水平低于NC组[(224.7±133.2) mIU/Lvs(252.6±108.9 )mIU/L,P=0.58],但差别无统计学意义;第二时相胰岛素分泌[(98.6±37.7) mIU/Lvs(65.2±20.0 ) mIU/L,P<0.05]和最大胰岛素分泌率[(135.1±45.2) mIU/Lvs(84.5±29.8) mIU/L,P<0.01]均明显高于NC组,胰岛素敏感性指数则显著低于NC组[(9.89±4.05vs21.97±9.62,P<0.01)。结论正常糖耐量的高甘油三酯血症人群中已经出现明显胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,高葡萄糖钳夹试验中胰岛素分泌曲线异常。     

自身胰岛素分泌和胰岛素注射

王萍（化名）今年60岁，10年前诊断为2型糖尿病后一直口服降糖药控制血糖，1年前开始联用3种口服降糖药（格列美脲2毫克，1天2次；二甲双胍0．5克，1天3次；阿卡波糖50毫克，1天3次）。近两个月逐渐出现视物模糊、肢端皮肤麻木感，于是到医院就诊，复查空腹血糖8．9mmol／L，餐后2小时血糖15．4mmol／L，糖化血红蛋白9．2％。     

胰岛素依赖型糖尿病的清晨高血糖

在处理胰岛素依赖型糖尿病人时,一个最困难的问题是早餐前或清晨的高血糖。它可以由循环胰岛素水平下降、Somogyi效应或“黎明现象”引起。 Somogyi效应     

干部高血糖人群的健康教育

通过健康教育,采取健康的生活方式,可以延缓和减少糖尿病的发病率〔1〕,节约国家的有限医疗资源〔2〕。近年美国糖尿病学会提出空腹血糖超常,但又未达到糖尿病的空腹高血糖的概念,即空腹血糖6.1~6.9mmol/L,应重视其发展为糖尿病的趋势〔3,4〕。本文将2006年干部体检人员检出的高血糖情况加以分析。1对象与方法1.1对象2006年3月~4月,我院对医疗体系单位进行健康体检,参检3508人,年龄39~90岁,平均年龄64岁,男女之比为16∶1。发现高血糖421例,其中糖尿病病史302例,首次发现高血糖119例,其中男115例,女4例,年龄45~85岁,平均年龄65岁,男女之比为…     

初发单纯空腹高血糖和(或)单纯餐后高血糖型糖尿病的代谢特征

目的评估单纯空腹高血糖型糖尿病(IFH),单纯餐后高血糖型糖尿病(IPH)及空腹合并餐后高血糖型糖尿病(FPH)的临床特点和胰岛素分泌及胰岛素敏感性的特征。方法2004至2005年瑞金医院内分泌门诊初诊糖尿病患者704例,据75g葡萄糖耐量试验分为:(1)IFH 81例;(2)IPH 147例; (3)FPH 476例。比较各组的胰岛素分泌及胰岛素敏感性指标。结果3组患者的年龄,体重指数,腰围及血压的差别无统计学意义。空腹胰岛素(O min)3组差异无统计学意义,30、60 min胰岛素FPH低于其他两组,120 min胰岛素IPH高于其他两组(均P＜0．05)。FPH组较IFH和IPH组有显著的早期相胰岛素分泌缺陷;IPH组和FPH组较IFH组的胰岛素敏感性降低。结论β细胞分泌缺陷和胰岛素抵抗均是从IFH向FPH进展的重要因素,而在IPH向FPH进展的过程中,β细胞的胰岛素分泌缺陷可能起到关键性的作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与北京市汉族高血糖人群的胰岛素分泌相关

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ2基因Pro12Ala多态性与北京市汉族人群肥胖、2型糖尿病的发生及胰岛素分泌的关系.方法 使用口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT)对北京市东城区非已知糖尿病汉族人群进行糖耐量检测,对其中的490例高血糖者(包括糖尿病及糖调节受损者)及585例糖耐量正常者进行病例对照研究.使用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对PPARγ2基因Pro12Ala多态性进行基因分型.结果 病例组与对照组间PPARγ2基因Pro12Ala多态性频率分布无显著差别.病例组中,携带Ala12等位基因者的腰围明显增大(P=0.028);并且携带Ala12等位基因者的OGTT服糖后0.5,1及2小时的胰岛素水平明显低于对照组(P=0.026;P=0.040;P=0.038).结论 本研究提示在已有糖代谢紊乱的人群中,Ala12等位基因可能是加重其腹型肥胖并抑制其葡萄糖刺激后胰岛素分泌的一个因素.     

胰岛素分泌新时相

双相胰岛素释放,最初是20余年前在体外和人体上观察到的。第一时相是对快速、持续刺激的反应,以速率—敏感的短暂胰岛素释放为特征。第二时相是在第一时相之后1～2小时,胰岛素释放进行性增多持续1～2小时。随着时间的推移,研究者们对于正常人和糖尿病人双相分泌的意义,认识逐渐加深,认为第一时相与葡萄糖浓度变化速率成正比,对调节肝脏葡萄糖排出颇为重要,而     

正常糖调节人群早期相胰岛素分泌与血糖波动的关系

目的 探讨正常糖调节者早期相胰岛素分泌与血糖波动水平的关系.方法 应用动态血糖监测系统对全国10个中心339名正常体质量、正常糖调节者[年龄20～69岁,男169名,女170名,体重指数(22.2±2.2)kg/m2]进行动态血糖监测(CGM)、75 g 口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,采用CGM监测结果计算得到的平均血糖波动幅度(MAGE)评估血糖波动,以△I30/△G30评估糖负荷后早期相胰岛素分泌,以稳态模式分析法(HOMA)评价基础胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β),以Cederhom公式计算的胰岛素敏感性指数(ISIc)评估糖负荷后胰岛素敏感性.结果 (1)339名正常人MAGE水平为(1.92±0.89)mmol/L,根据MAGE四分位间距将正常人分为四组,分别是A组83名(MAGE<1.33 mmol/L)、B组85名(MAGE 1.33～1.72 mmol/L)、C组86名(MAGE 1.73～2.41 mmol/L)及D组85名(MAGE>2.41 mmol/L).校正年龄、性别及HOMA-IR后,A、B组△I30/△G30水平高于C、D组(P<0.05或0.01),而四组间HOMA-β的差异均无统计学意义(P>0.05).(2)胰岛素敏感性方面,无论是HOMA-IR还是ISIc,四组之间的差异均无统计学意义(P>0.05).(3)Spearman相关分析显示:MAGE水平与年龄呈正相关(r=0.157,P=0.004),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.270,P<0.001).逐步多元回归分析显示:△I30/△G30与MAGE水平呈独立负相关(β=-0.246,P<0.001).结论 正常糖调节者血糖波动水平与早期相胰岛素分泌功能密切相关.     

单纯高血糖诱发大鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的以糖尿病大鼠为实验对象,研究单纯高血糖是否可诱发动脉粥样硬化,以及血脂和同型半胱氨酸在糖尿病大血管动脉粥样硬化中的作用。方法用高脂饲料+链脲佐菌素STZ腹腔注射诱导2型糖尿病模型,研究分为正常对照组(C组)、1个月模型组(DM1组)、3个月模型组(DM3组)、5个月模型组(DM5组),均定期测定血糖、体重、血脂等。用形态学方法观察糖尿病大鼠动脉粥样硬化的表现,抽血化验血脂,同型半胱氨酸和血糖水平。结果实验正常对照组颈动脉HE染色镜下可见血管光滑平整;第一月时镜下可见血管平滑肌稍紊乱;第3个月时光镜下可见动脉血管壁局限增厚,细胞核增多,可观察到泡沫细胞,第5个月时已形成脂纹;糖尿病各组与对照组比较血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸和果糖胺水平较对照组显著升高(P0.01)。结论单纯高血糖动物模型出现了明确的动脉粥样硬化部分特征性表现,说明高血糖是动脉粥样硬化的一重要原因;三酰甘油、高胆固醇、高低密度脂蛋白、高同型半胱氨酸及果糖胺的升高可能是糖尿病动脉粥样硬化的危险因素,其作用可能与内皮细胞受损,动脉壁局部炎症介质表达有关。