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硒对小鼠免疫功能的影响 总被引:18,自引:0,他引:18
本文通过对正常和免疫受抑小鼠免疫功能的测定,研究了亚硒酸钠(Na2SeO3)对小鼠免疫功能的促进作用。实验结果表明:①适宜剂量的Na2SeO3对正常小鼠抗绵羊红细胞(SRBC)抗体产生水平无明显影响(P〉0.1),但显著促进淋巴细胞转化率(P〈0.01)、NK细胞活性(P〈0.001)及腹腔巨噬细胞的吞噬细胞(P〈0.01);②Na2SeO3能使环磷酰胺所致免疫受抑小鼠的抗体产生水平和NK细胞活性 相似文献
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西咪替丁对小鼠骨髓细胞的抑制作用 总被引:3,自引:0,他引:3
本文用小鼠骨髓移植模型研究了西咪替丁对骨髓细胞的毒性作用.结果表明,在100mg/kg/天的剂量下,连续用药50天,免疫重建小鼠脾细胞对Con A和LPS的增殖反应明显受到抑制;对TNP-Ba特异的PFC反应以及对BSA诱导的DTH反应也较对照组明显降低。CFU-S的检测结果表明,西咪替丁对小鼠造血干细胞有明显抑制作用。 相似文献
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目的:研究生血丸对小鼠骨髓造血功能的增强作用。方法:将小鼠分成4组:对照组、环磷酰胺模型组、生血丸低剂量组、生血丸高剂量组。模型组、生血丸组腹腔注射环磷酰胺造模, 同时生血丸组给不同剂量生血丸灌胃, 对照组、模型组生理盐水灌胃。结果:高、低剂量生血丸对环磷酰胺所致小鼠外周血像、骨髓有核细胞数的降低均有升高作用(P<0.01)。对骨髓微核细胞增加有明显的拮抗作用(P<0.05)。生血丸组小鼠骨髓细胞染色体畸变率显著低于模型组, 低剂量组和高剂量组抑制率分别为51.2%、61.5%。结论:生血丸可拮抗环磷酰胺诱发的小鼠造血功能损伤。 相似文献
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登革Ⅱ型病毒对淋巴细胞和骨髓细胞SCE率影响的实… 总被引:1,自引:1,他引:0
报道30例离体培养的人体外周血淋巴细胞及20例离体培养的正常人骨髓细胞加入登革Ⅱ型病毒前后的SCE率改率,结果表明:登革Ⅱ型病毒可以提高外周血淋巴细胞及骨髓细胞的SCE率,说明该病毒对人体这两类细胞的染色体均具有损伤作用。实验还观察到不同个体的淋巴细胞及骨髓细胞在加入登革Ⅱ型病毒后,其SCE率的升高有个体差异,说明了染色体或DNA损伤程度不等。 相似文献
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张平夏 《中华微生物学和免疫学杂志》1996,16(4):293-298
细胞凋亡(Apoptosis)发生在正常生理状态下的分化发育过程中,为胸腺内阴性选择的机制之一。本文报道分别将小鼠胸腺上皮细胞系MTEC1及其培养上清与裸鼠骨髓细胞进行共育,以染色体DNA发生规律性断裂为指标,对共育后的裸鼠骨髓细胞的凋亡状况进行分析,结果显示与MTEC1细胞共育后8小时,裸鼠骨髓细胞已发生凋亡,经细胞表型分析,凋亡的细胞可能为粒细胞和B细胞;而于DMEM中培养8小时以及与MTEC1上清共育8小时的裸鼠骨髓细胞末发生凋亡。结果表明MTEC1可主要通过细胞。细胞间相互作用诱导裸鼠骨髓细胞发生细胞凋亡,凋亡细胞可能主要为粒细胞和B细胞。 相似文献
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报道30例离体培养的人体外周血淋巴细胞及20例离体培养的正常人骨髓细胞加入登革Ⅱ型病毒前后的SCE率改变,结果表明:登革Ⅱ型病毒可以提高外周血淋巴细胞及骨髓细胞的SCE率,说明该病毒对人体这两类细胞的染色体均具有损伤作用。实验还观察到不同个体的淋巴细胞及骨髓细胞在加入登革Ⅱ型病毒后,其SCE率的升高有个体差异,说明了染色体或DNA损伤程度不等。 相似文献
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微量元素硒对人红细胞流变性的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
本文对术前口服硒的患房、室缺病人组在行体外循环心内直视修补术中心肌缺血/再灌注期的冠状静脉窦血中维生素C自由基水平(A)、脂质过氧化物(MDA)、自由基清除酶活性(SOD和GSH-Px),红细胞膜剪切弹性模量(μ)和细胞表面指数(Si)、红细胞膜脂质分子及蛋白分子相对旋转时间等指标进行了动态观察,并与术前未服硒的对照组进行比较。发现再灌注后即刻,尽管服硒组A的增加幅度与对照组基本相同(66%比68 相似文献
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在体外建立的小鼠胸腺基质细胞系(MTEC1)及其培养上清(MTEC1-SN)与裸鼠骨髓(BM)细胞共同培养,通过直接荧光素标记抗体,FACS分析其细胞表面标志表明,MTEC1及MTEC1-SN均有诱导促进Thy·1^-CD^-4CD^-8的BM细胞表达Thy·1,CD4及CD8分子的作用。在培养或共育三天时,MTEC1-SN可促进BM细胞分化形成CD^+4Thy·1^-,CD^-4Thy·1^+细 相似文献
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目的研究不同剂量的富硒酵母对铁过量导致小鼠肝脏脂质过氧化水平和细胞凋亡的影响。方法通过腹腔注射右旋糖酐铁6周诱发小鼠肝损伤后,分别给予不同剂量的富硒酵母,观察补硒对小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及肝组织细胞凋亡的影响。结果与模型组相比,补充富硒酵母40 mg/(kg·d)能显著降低肝组织中MDA含量,增强SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能减少细胞的凋亡;而补充富硒酵母20,60 mg/(kg.d)能显著增加MDA含量,降低SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能增加肝细胞的凋亡。结论富硒酵母具有抗氧化和促氧化的双向作用,其两面性取决于硒的浓度。 相似文献
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树舌多糖对HepA小鼠骨髓细胞染色体SCE影响的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:为了探讨树舌多糖抑制肿瘤的作用原理。方法:用树舌多糖作用于HepA(腹水型肝癌)小鼠。结果:其抑瘤效果显著,并且能明显降低其染色体SCE值。结论:经统计学分析差异显著,认为树舌多糖的抗肿瘤作用是从细胞和基因水平进行的。 相似文献
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冬虫夏草对抗环磷酰胺致小鼠生精障碍的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的冬虫夏草(cordyceps)具有清除自由基,抗氧化的作用。本实验研究冬虫夏草对抗环磷酰胺致小鼠生精功能损害的作用。方法随机将小鼠分成3组:正常对照组、模型对照组、冬虫夏草治疗组。模型对照组和冬虫夏草治疗组小鼠按照40mg/kg.d腹腔注射环磷酰胺(cp)连续5天,同时冬虫夏草治疗组小鼠每天给予冬虫夏草混悬液300mg/kg.d灌胃;正常对照组小鼠及模型对照组灌胃等量生理盐水。各组均连续处理28天。末次给药24h后,处死全部小鼠,观察小鼠附睾精子密度,活力,活动率,睾丸组织匀浆后测定超氧化物歧化酶(superoxide d ismutas,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(glutath ione Peroxidase,GSH-Px),丙二醛(m alon iealdehvde,MDA)含量。结果与模型对照组相比,治疗组精子密度,活力,活动率,睾丸组织SOD与GSH-Px含量等均明显升高(P<0.05,P<0.01),精子畸形率和MDA含量有明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论冬虫夏草可对抗环磷酰胺所致的小鼠生精功能的损害,其作用机制可能与冬虫夏草可清除氧自由基,抗氧化作用有关。 相似文献
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纳米硒对实验性糖尿病小鼠心肌的保护作用及其可能的机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的: 观察纳米硒对实验性糖尿病小鼠心肌的保护作用。方法: 选取60只健康雄性昆明种小鼠,随机抽取10只小鼠作为正常对照组,其余50只小鼠禁食24 h后,左下腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)50 mg/kgBW连续5 d,7 d后尾静脉取血测血糖,随机选择血糖值>16.65 mmol/L的40只小鼠分为4组,分别是阳性对照组、低剂量(25 μg/kg)纳米硒组、中剂量(50 μg/kg)纳米硒组、高剂量(100 μg/kg)纳米硒组。各组小鼠分别每天以0.2 mL溶液灌胃补充生理盐水及相应剂量的纳米硒。每周称体重1次,各组剂量根据体重做相应调整。8周后摘除眼球放血处死小鼠,迅速取出心脏,取左心室部分心肌,制成10%心肌匀浆,测定SOD、GSH-Px活力及MDA含量;剩下心肌采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,细胞免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果: 与正常对照组比较,阳性对照组心肌SOD、GSH-Px活性降低,MDA水平升高,细胞凋亡率明显增加, Bcl-2表达下降,Bax蛋白表达增强;与阳性对照组比较,低、中剂量纳米硒组心肌SOD、GSH-Px活性升高,MDA水平降低,细胞凋亡率下降, Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达下降;而高剂量纳米硒组心肌SOD、GSH-Px活性较中剂量钠米硒组有明显的下降,相应地MDA明显上升,细胞凋亡率明显增加, Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达增强,与阳性对照组比较SOD、GSH-Px活性、MDA含量及心肌细胞凋亡率无明显差异。结论: 给糖尿病小鼠补充一定剂量的纳米硒可以保护心肌,其机制可能与抗氧化、调节血糖及增强Bcl-2表达有关。 相似文献
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目的 探讨饮用富氢水和产氢营养因子乳果糖的抗突变作用.方法 36只昆明小鼠按随机数字表分为6组,每组6只.空白对照组(A组)、富氢水处理组(B组)和乳果糖处理组(C组):这3组小鼠正常喂养3d后,第4~6天分别使用蒸馏水、富氢水、50%乳果糖灌胃(20 ml/kg、1次/d);抗生素对照组(D组)、抗生素+富氢水处理组(E组)和抗生素+乳果糖处理组(F组):这3组小鼠第1~3天随意饮用含抗生素的水,第4~6天分别使用蒸馏水、富氢水、50%乳果糖灌胃(20 ml/kg、1次/d).末次灌胃后小鼠腹腔注射环磷酰胺(0.04 g/kg),24 h后处死小鼠,进行骨髓细胞学检查,计算各组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率.结果 A、B、C、D、E、F组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率分别为(16.00±0.67)‰、(15.11±0.25)‰、(10.17±0.35)‰、(22.39±0.51)‰、(15.44±0.44)‰、(18.67±0.37)‰.与A组比较,C组微核率显著减少,D组微核率显著增加(均P<0.01).与D组比较,E组和F组微核率显著减少(均P<o.o1).与C组比较,F组微核率显著增加(P<0.01).结论 富氢水和乳果糖均可拮抗环磷酰胺的致突变作用,抗生素预处理可以显著降低乳果糖的抗突变作用. 相似文献
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探讨抗TCRαβ单克隆抗体联合大剂量供体骨髓细胞输注方法对同种异基因小鼠皮肤移植耐受诱导的促进作用。第 0天 ,C5 7BL/ 6 (H 2 b,B6 )小鼠尾静脉注入 2× 10 8BALB/c (H 2 d,B/c )来源的骨髓细胞 ,同时腹腔注射抗TCRαβ单克隆抗体5 0 0 μg ;第 6天进行皮肤移植 ;在不同的时间对B6小鼠进行迟发型超敏反应 (DTH )、混合淋巴细胞反应 (MLR )等耐受状态进行检测 ,并进行MLR的IL 2逆转实验、过继转移实验和嵌合状态分析以初步探讨耐受形成机制。结果显示 ,经抗TCRαβ单克隆抗体联合大剂量供体骨髓细胞输注处理的B6小鼠的供体皮肤移植物平均存活 5 0 4d ,显著长于其他各组 (P <0 0 0 1)。相对于正常对照组小鼠 ,耐受B6小鼠在DTH和MLR中均表现出显著的低反应性 (P <0 0 0 1)。IL 2逆转实验结果表明克隆无能参与了移植耐受的形成。体内、外过继转移实验均显示耐受B6小鼠脾细胞中存在抑制细胞活性。嵌合体检查结果表明在耐受B6小鼠的胸腺和脾脏中均形成了混合嵌合体 ,在皮肤移植后第 15、 30和 70天时脾脏内供体来源嵌合体水平依次为 15 86 % ,10 5 7%和 1 77% ,胸腺中依次为 8 19% ,5 72 %和 1 87% ,嵌合体水平随时间而下降。这些表明 ,抗TCRαβ单抗联合大剂量供体骨髓细胞输注可以在异基因成年小? 相似文献
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目的:观察环磷酰胺和地塞米松对小鼠肠道黏膜免疫的抑制作用.方法:筛选地塞米松和环磷酰胺的给药天数和剂量;CCK-8检测肠系膜淋巴结(Mesenteric lymph nodes,MLN)细胞转化增殖;流式细胞术检测MLN及派氏结(Peyer's Patch,PPs)中T、B淋巴细胞的数量及活化比例;ELISA试剂盒检测肠道sIgA的分泌.结果:地塞米松40 mg/kg和环磷酰胺100 mg/kg腹腔注射给药一次,有效降低小鼠胸腺、脾脏脏器指数和减少派氏结个数,抑制MLN细胞增殖;与正常组相比,地塞米松降低MLN和PPs中T细胞比例,抑制T、B细胞的活化;而环磷酰胺降低MLN和PPs中B细胞的比例,对MLN中B细胞活化有明显的抑制作用;地塞米松和环磷酰胺均降低肠道sIgA的分泌.结论:地塞米松和环磷酰胺皆能对肠道黏膜免疫产生抑制作用,但地塞米松对MLN和PPs中T细胞抑制作用较强,而环磷酰胺对B细胞的抑制作用较强. 相似文献
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目的 探究硒多糖对MCF-7乳腺癌小鼠脾指数、胸腺指数、脾淋巴细胞转化率及SBP-1表达的影响,分析硒多糖对乳腺癌小鼠的抑瘤效果及作用机制。方法 将40只小鼠随机分为4组,每组10只,其中1组作为正常组,其余3组将MCF-7乳腺癌细胞悬液注射于小鼠左侧膈腧穴处建立乳腺癌模型,证明成瘤后予以给药,模型组(予等剂量的生理盐水),硒多糖用药组(400 mg/kg硒多糖)、联合用药组(50 mg/kg环磷酰胺+400 mg/kg硒多糖),连续给药14 d。脱颈处死小鼠,测胸腺指数、脾指数,无菌条件下取脾脏研磨进行体外淋巴细胞培养,检测PHA诱导下的小鼠脾淋巴细胞转化率并应用免疫组化技术检测肿瘤组织中SBP-1的表达情况。结果 与正常组和模型组相比较硒多糖用药组、联合用药组的胸腺指数、脾指数及淋巴细胞转化率明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);与硒多糖用药组比较联合用药组的胸腺指数、脾指数及淋巴细胞转化率均有所提高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比硒多糖用药组及联合用药组的SBP-1蛋白表达均有所提高,差异有统计学意义(P<0.05);与硒多糖用药组相比联合用药组的SBP-1蛋白表达有所增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 硒多糖可以通过改善MCF-7乳腺癌小鼠的免疫功能及增强SBP-1的表达来起到抗肿瘤作用,与环磷酰胺联合用药作用更显著。 相似文献
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八珍汤对^60Co照射小鼠骨髓细胞及相关细胞因子影响的实验研究 总被引:16,自引:0,他引:16
目的:探讨八珍汤对^60Co照射小鼠骨髓细胞及相关细胞因子的影响。方法:利用^60Coγ射线400rad一次性全身照射造成小鼠骨髓损伤和免疫低下,观察受照后第七天小鼠骨髓细胞增殖能力,相关细胞因子产生能力以及体内给药八珍汤小,中,大3个剂量「小剂量:4.6g/(kg.日);中剂量:9.2g(kg.日),大剂量:18.4g/(kg.日)」后以上功能的恢复情况。结果;与正常对照组比较,受照后第7天骨髓 相似文献
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目的 :克山病是一种原因不明的地方性心肌病 ,研究证明克山病的发生与病毒感染高度相关 ,病区居民内外环境中硒和V -E均缺乏 ,补充硒可有效地预防急型、亚急型克山病的发生。为探讨克山病的发生与病毒感染的关系 ,以及硒和V -E对病毒性心肌炎保护作用。方法 :本研究选用低硒低V 相似文献