颌面部撞击伤伴发颅脑损伤的实验研究

目的 研究颌面部撞击伤合并颅脑损伤的损伤特点。方法 采用水平气动式撞击机分别以（４．７７ ± ０．５３）ｍ／ｓ、（９．１６ ± ０．６５）ｍ／ｓ和 （１３．９５±０．６７）ｍ／ｓ对兔左侧面中部进行撞击（ｎ＝６）。观察致伤后动物生命体征的变化,并对颌面部软组织、脑组织进行损伤的大体和光、电镜观察,测定致伤后６小时血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、脑组织中ＬＰＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）和水的含量变化,与正常组对照。结果 形态学改变低速和中速致伤组主要以局部损伤为主,高速致伤组则同时合并颅脑损伤。兔致伤后６小时,血清中ＬＰＯ,脑组织中ＬＰＯ、ＮＯ值和水的含量显著升高,而脑组织中ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论 颌面部撞击伤后,增强的自由基反应参与损伤过程,局部组织内ＮＯ的生成与组织损伤的破坏程度一致,说明大量生成的ＮＯ可能是参与组织细胞损伤的重要物质。     

肢体枪伤后脑及外周血内皮素—1活性应变效应实验研究

应用斑点杂交和放射免疫分析法检测犬双后肢低、高速投射物致伤后各时相点海马、丘脑下部、颞叶灰、白质内皮素－１（ＥＴ１）ＲＮＡ表达和血浆ＥＴ１含量。结果：低、高速投射物致伤组伤后２ｈ海马、丘脑下部、颞叶灰、白质ＥＴ１ＲＮＡ表达和ＥＴ１含量显著升高，并持续至伤后８ｈ；血浆、脑脊液ＥＴ１含量同步升高。各脑区和血浆、脑脊液ＥＴ１含量间均呈显著正相关。表明非颅脑创伤可致脑组织间接损伤，脑组织和体液ＥＴ１间有其     

实验性颅脑损伤后内皮素的活性变化及其意义

笔者动态观测了实验条件下不同伤情颅脑损伤后血浆、脑脊液、不同部位脑组织中内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）的活性变化，旨在探讨颅脑损伤后ＥＴ的变化规律及病理意义。材料与方法健康成年家兔９９只，雌雄不拘，体重２．８±０．４ｋｇ，按致伤程度不同随机分为...     

烟雾吸入伤后内皮素─1水平的变化及意义

目的：观察大鼠烟雾吸入伤后血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中内皮素。１（ＥＴ－１）含量的动态变化，以探讨其与急性吸入性肺损伤发生发展的关系。方法：采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２、６、１２和２４小时动物的动脉血气、肺水量、静态肺顺应性（Ｃｓｔ）、ＢＡＬＦ中总蛋白（ＴＰ和白蛋白（Ａｌｂ）、以及血浆和ＢＡＩＦ中ＥＴ－１量。结果：动物吸入伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，Ｃｓｔ显著降低，ＢＡＩＦ中ＴＰ及Ａｌｂ进行性升高；血浆及ＢＡＬＦ中ＥＴ－１水平亦明显增加，且血浆ＥＴ－１的变化与Ｃｓｔ及ＢＡＬＦ中ＴＰ的改变相关显著。结论：ＥＴ－１在烟雾吸入伤后肺血管通透性增加和肺功能损害中可能有重要作用。     

内皮素A受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞上的表达及意义

目的了解内皮素Ａ受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞中的作用。方法对家兔致左额顶为着力部位的撞击伤，动态研究脑组织内皮素含量及内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达和定位变化，内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３治疗效应，观察对脑创伤后局部脑血流量和脑含水量的影响。结果脑创伤后局部脑组织内皮素含量显著升高，内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达显著增强，主要分布于脑血管内皮细胞；创伤后局部脑血流量下降、脑含水量显著升高，应用ＢＱ１２３治疗的动物，脑血流量下降和脑含水量升高被明显抑制。结论内皮素在颅脑创伤后脑水肿的形成中起重要作用，其作用是通过内皮素Ａ受体调节，应用内皮素Ａ受体拮抗剂可防治颅脑创伤后继发性脑水肿     

高压氧治疗重型颅脑损伤后临床、脑电地形图、血浆内皮素、经颅多普勒超声的研究

目的研究高压氧（ＨＢＯ）治疗重型颅脑损伤（ＳＥＩ）的疗效及机制。方法治疗组３５例,对照组２０例,观察ＨＢＯ前后脑电地形图（ＢＥＡＭ）血浆内皮素（ＥＴ）及经颅多普勒超声（ＴＣＤ）查大脑中动脉收缩期流速,平均流速及搏动指数（ＭＣＡ－Ｖｓ,Ｖｍ,ＰＩ）等７项参数。结果治疗组的临床（ＧＣＳ）,ＢＥＡＭ,预后（ＧＯＳ）均明显迅速改善,与对照组有显著性差异。治疗组在ＨＢＯ１疗程后的ＥＴ值从（９１．２４±１２．１８）ｎｇ／Ｌ降到（６８．８８±１４．３７）ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０１）,与对照组相应时相比较,ＥＴ降至（８３．１２±１２．２２）ｎｇ／Ｌ,也有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。相应的ＴＣＤ的ＭＣＡ－Ｖｍ从（６４．２±４．８）ｃｍ／ｓ降至（５１．６±４．２）ｃｍ／ｓ（Ｐ＜０．０１）,ＭＣＡ－Ｖｓ,ＰＩ的下降同样有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论ＨＢＯ能迅速改善重型颅脑损伤者的意识状态、ＢＥＡＭ异常率及生存质量。研究表明与急性期血浆ＥＴ下降和ＭＣＡ血管痉挛缓解有关,表现在ＭＣＡ血流速度和血管阻力的改善,从而减轻脑缺血缺氧,降低颅压,这是ＨＢＯ改善预后的重要机制之一。     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织含水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物──丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；右侧脑组织含水率及ＭＤＡ含量显著高于对侧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），右侧脑组织ＥＢ含量较对照组升高，但Ｐ＞０．０５；（２）ＨＢＯ组右侧脑组织含水率及脑组织ＭＤＡ含量显著低于脑外伤组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而与对照组及左侧无明显差别；血浆ＭＤＡ、脑ＥＢ含量与对照组、脑外伤组及左侧均无明显差别。结论：ＨＢＯ能减少脑外伤脑组织氧自由基的生成，减轻脑损伤和脑水肿。     

高原脑损伤血脑屏障变化的实验研究

目的：了解高原条件下颅脑损伤后血脑屏障（ｂｌｏｏｄ－ｂｒａｉｎｂａｒｉｅｒ，ＢＢＢ）变化的特点．方法：采用自由落体致伤法（致伤冲量为１２００ｇ·ｃｍ）造成颅脑损伤模型．ＢＢＢ变化的定性测定采用伊文氏蓝（ｅｖａｎｓｂｌｕｅ，ＥＢ）染色，利用荧光比色法测定组织中ＥＢ含量来定量代表ＢＢＢ通透性变化，同时电镜观察毛细血管的病理改变．结果：高原脑损伤后局部损伤区出现蓝染带较早且范围宽．脑组织中ＥＢ含量较平原损伤时含量有非常显著的增高．脑组织中毛细血管损伤严重，以基底膜破坏明显，其周围有大量的水肿液．结论：高原低压低氧条件可加重颅脑ＢＢＢ损伤破坏，通透性增高．     

内皮素A受体在颅脑创伤的脑微血管内皮细胞上的表达及意义

了解内皮素Ａ受体在颅脑创伤后脑微血管内皮细胞中的作用。方法对家兔致克额顶为着力部位的撞击伤，动态研究脑组织呐皮素含量及内皮素Ａ受体ｍＲＮＡ表达和定位变化，内皮素Ａ受体拮抗剂ＢＱ１２３治疗效应，观察对脑创伤后局部脑血流量和脑不量的影响。     

内毒素血症时内皮素—1致肝损伤作用的研究

目的：探讨内毒素血症时内皮素－１在肝损伤中的作用．方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠９０只，分为对照组、内毒素组和内毒素＋内皮素抗体组（每组３０只）．观察伤后３、６、９、１２和２４小时肝组织中ＥＴ－１ｍＲＮＡ转录表达和活性变化；肝组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）和三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量的变化．结果：内毒素血症时肝组织中ＥＴ－１含量和ＥＴ－１ｍＲＮＡ相对含量均明显高于对照组．肝组织ＥＴ－１含量与ＡＴＰ呈显著负相关，与ＭＤＡ呈正相关．内皮素抗体能部分拮抗内毒素所致的肝损伤．结论：内毒素是在转录和翻译水平使ＥＴ－１合成和释放增加，ＥＴ－１对肝组织有一定损伤作用．     

一氧化氮在创伤性脑损伤中的变化及其对脑水肿的影响

为观察一氧化氮（ＮＯ）在创伤性脑损伤中变化及其对脑水肿的影响，作者在做成大鼠大脑半球局部脑挫裂伤动物模型的基础上，检测ＮＯ的中间代谢产物亚硝酸直力脑组织水含量，结果显示创伤诱导伤区组织ＮＯ含量的增加，应用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂可以有效减少脑组织水含量，说明ＮＯ参与了创伤性脑水肿的发生与发展，加重了脑水肿，ＮＯ抑制剂也许可考虑用于治疗脑水肿。     

CEC,ET,ETAR与脑外伤后脑水肿,缺血性脑损害关系的实验研究

目的研究脑外伤后脑水肿、缺血性脑损害的发生与循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET）及内皮素A受体（ETAR）变化的关系。方法建立颅脑撞击伤的动物模型,于伤后不同时相测定CEC、血、CSF、不同脑区ET含量,原位杂交检测ETARmRNA表达,测定脑血流量、脑含水量,光镜、电镜观察神经病理学改变。结果脑外伤后CEC、ET含量显著升高,ETARmRNA表达增强,并与伤情轻重呈正相关。结论脑外伤后脑血管内皮细胞脱落致血脑屏障（BBB）破坏,升高的ET与ETAR结合使血管通透性增高,脑血流减少,参与了脑水肿、缺血性脑损害的发生。     

三七总甙对家兔脑损伤组织NO、丙二醛含量的影响

目的:研究三七总皂甙(PNS)对减轻脑损伤后脑组织继发性损害的机理。方法:参照王荣丽方法检测家兔脑损伤后24h脑组织NO含量,改良八木国夫法检测脑组织丙二醛(MDA)含量,干湿法测定脑组织含水量,观察PNS对上述指标的影响。结果:脑损伤24h脑损伤组NO、MDA及含水量均高于脑损伤+PNS组和对照组,p<0.01。同时,脑组织中NO和MDA含量与含水量均呈显著正相关,p<0.01。脑损伤+PNS组和对照组脑组织中NO、MDA及含水量均无显著性差异。结论:PNS能通过降低脑损伤后NO及MDA的产生,减轻脑水肿的发生,对继发性脑组织损伤具有一定保护作用。     

脑损伤早期神经细胞c－fos基因表达变化与脑水肿

采用免疫细胞化学方法（ＡＢＣ）研究大鼠脑损伤早期神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达变化，探讨脑损伤时神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达变化与脑水肿的关系。结果发现，脑损伤后仅０．５ｈ，脑损伤区周围神经细胞中ｃ－ｆｏｓ基因表达已明显，伤后３～６ｈ更为显著。同时伴有相应部位脑灰质及脑白质水含量增加。初步研究结果提示，脑损伤早期神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达变化与脑水肿的发生有密切关系。     

地塞米松治疗创伤性脑水肿时测定其在血及脑组织中含量

测定了大剂量（５ｍｇ／ｋｇ体重）地塞米松（Ｄｅｘ）与小剂量（０．５ｍｇ／ｋｇ）Ｄｅｘ治疗创伤性脑水肿血及脑组织中Ｄｅｘ浓度的变化。结果提示，大鼠创伤性脑水肿后应用大剂量Ｄｅｘ，血中最高汲工为１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ，而应用小剂量Ｄｅｘ后血中最高浓度为１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ。应用大剂量Ｄｅｘ治疗颅脑外伤病人时，血中最高浓度为１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ。由于糖皮质激素存在高亲和力结合位点（１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ）和     

冲击伤后大鼠马及脑干组织超微结构改变及其与肺冲击伤伤情的关系

比较观察了胸部局部或合身冲南伤后大鼠海巴和脑干组织超微结构改变及其与肺冲击伤伤情的关系。采用BST－Ⅰ和BST-Ⅲ型生物激波这分别致全身和胸部局部冲击伤,尸检显示,全身或胸部局部暴露冲击波仅导致明显的肺冲击伤,脑组织无明显的器质性损害。电镜结果显示,胸部局部或全身冲击伤后,海马和脑干神经细胞出现明显的结构改变,肺冲击伤伤情愈重,海马和脑干组织的超微结构改变也愈明显。提示全身或胸部局部冲击伤虽未引起脑组织肉眼上的明显损伤,但可造成海马和脑干组织超微结构的明显改变,并与肺冲击伤有一定的内在联系。     

猫闭合性创伤性脑水肿扩散加权成像的实验研究

目的建立猫急性闭合性脑创伤(TBI)模型,并应用扩散加权成像(DWI)探讨伤后脑水肿类型及演变规律。方法共选取22只猫,以最大角加速度(6.43±0.15)×105rad/s2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48、72 h 6个时相点,另于上述相同6个时相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察。结果常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外或硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例。10只猫致伤前后各时点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只(70%)猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24 h达峰值;3只(30%)猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6 h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主。HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成。结论猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主。扩散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法。     

重型颅脑损伤的神经轴索形态改变与病理机制研究

为探讨重型颅脑损伤的发生机制,将大鼠制成脑弥漫性轴索损伤(DAI)模型和Mamarou自由落体致伤模型.对DAI鼠脑行小鼠抗神经纤维丝(NF)蛋白NF68亚单位和HSP70免疫组化检测,延髓部分行电镜观察;对落体致伤鼠脑左顶叶皮层行HE和HSP70检测.结果发现,DAI大鼠伤后30min延髓轴索纡曲肿胀,髓鞘轻度分离,轴浆NF结构紊乱;伤后2h～24h,轴索破坏渐重并形成轴缩球;髓鞘局部断裂,线粒体空泡变,部分胞浆溶解,NF68染色强度也渐增强.两组的HSP70的变化趋势一致,均在伤后3h开始表达,24h达高峰,72h下降.该结果说明DAI可引起NF结构破坏,缺血和缺氧等因素诱发了HSP产生.