电针刺激合用丹参对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察电针刺激合用丹参对兔心肌缺血再灌注损伤,维持心肌线粒体功能的影响。方法:24只中国大耳菜兔随机等分为对照组、电针刺激组、丹参组及电针刺激合用丹参组,每组6只,在急性心肌缺血再灌注损伤模型上观察冠状动脉左前降支结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h 3个时间点的心肌酶谱,测定灌注2h 时血浆白血胞介素-8(IL-8)、肾上腺素浓度,测定缺血再灌注区心肌线粒体的~(99m)Tc-MIBI 摄取率。结果:血浆心肌酶谱呈动态变化;血浆 IL-8浓度,肾上腺素浓度,心肌线粒体的~(99m)Tc-MIBl 摄取率的2×2析因分析说明因素电针刺激、因素丹参效应显著,电针刺激丹参合用交互效应不显著;血浆肾上素浓度和血浆IL-8浓度具有正相关。结论:电针刺激、丹参能减少心肌再灌注损伤,保护心肌线粒体功能,电针刺激丹参合用有相加作用。保护效应通过降低血浆肾上腺素、IL-8浓度。电针刺激、丹参能减少内源性肾上腺素的释放是降低血浆 IL-8浓度的机制之一。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法 :结扎家兔左冠状动脉前降支 4 0min ,再损伤 1h ,观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤心肌组织一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的影响。结果 :缺血再灌注模型组NO、NOS含量明显升高 ;针刺内关组与之比较显著降低 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 :电针“内关”穴对缺血再灌注心肌的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成、释放 ,从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响

目的 观察实验兔心肌缺血再灌注(I／R)损伤中内皮功能改变和参附注射液(SFI)对其的影响及作用机制。方法 21只日本大耳白兔随机分为假手术对照组(A组)、心肌I／R模型组(B组)及心肌I／R SFI治疗组(C组)，每组7只。检测指标：(1)结扎前、缺血40min、再灌注40min3个时相点血清一氧化氮代谢产物(NOP)和血浆内皮素(ET)含量；(2)再灌注40min后心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)含量；(3)电镜观察心肌超微结构。结果 (1)B组与A组比较，缺血40min、再灌注40min血清NOP明显降低，血浆ET显著增高，且二者呈显著负相关；再灌注40min后心肌组织T-SOD明显降低，MDA明显增高，NOP与T-SOD、ET与MDA均呈显著正相关，NOP与MDA、ET与T-SOD均呈显著负相关；心肌超微结构发生异常改变。(2)C组与B组比较，缺血40min、再灌注40min NOP水平明显增高；再灌注40min ET水平明显降低；再灌注40min后心肌组织T-SOD显著增高，MDA显著降低；心肌超微结构的异常改变明显减轻。结论 SFI具有改善兔心肌I／R中自由基介导的内皮功能紊乱作用，可减轻心肌I／R损伤。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对兔心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用

目的:通过建立兔急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响,探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对心功能潜在的影响机制。方法:取24只健康兔随机分为缺血/再灌注组、缺血预处理A组、缺血预处理B组,其中其中缺血预处理A组按2.5 m L/(kg·d)、缺血预处理B组按5 m L/(kg·d)耳缘静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液进行缺血前预处理,缺血/再灌注组注射1m L生理盐水,预处理1周后3组动物均采用手术结扎冠状动脉前降支30 min后复灌30 min,并反复缺血/再灌注3次的方法造成动物急性心肌缺血/再灌注损伤动物模,另取8只不做任何处理作为对照组。采用双抗体夹心法测定兔缺血预处理前、后血清血管内皮因子(Vsculr Endothelil Growthfctor,VEGF)及VEGFmRNA表达;酶联免疫吸附法检验(ELIS)兔血清血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌丙二醛(MDA)。籍此评价丹参酮Ⅱ磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响。结果:4组动物在缺血预处理前各指标比较差异无统计学意义(P0.05),在使用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后能明显增强缺血预处理A、B 2组兔VEGF及mRNA表达,明显提高缺血预处理A组、B 2组T-SOD、LDH及CK-MB酶的活性,降低2组动物心肌酶谱的MD释放,与缺血/再灌注组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。缺血预处理A组、B 2组组间比较,差异无统计学意义(均P0.05)。结论:心肌缺血/再灌注损伤兔在经丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后,明显提高VEGF分泌及氧自由基清除酶的活性,加快缺血心肌血管内皮新生,抑制心肌缺血/再灌注损伤时脂质过氧化反应而减轻心肌血管内皮炎性反应,进而改善缺血/再灌注损伤后受损血管内皮功能,对兔急性心肌缺血/再灌注损伤有明确的保护作用。     

针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤线粒体超微结构的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对线粒体超微结构的影响,阐明电针手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠50只,分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线,电针大鼠穴位20 min后,造模组结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,透射电镜下观察心肌组织线粒体的超微结构变化。结果:缺血再灌注模型组心电图ST段抬高明显,与针刺“内关”及针刺“郄门”治疗组比较差异均有显著性意义(P<0.05),“支沟”组ST段变化趋势与模型组近似,二者比较无显著性差异(P>0.05)。模型组线粒体内室水肿、空泡变,嵴减少,形成较宽的电子透亮区。“内关”及“郄门”治疗组嵴排列整齐,仅见部分线粒体轻度水肿。结论:电针手厥阴经穴可明显减轻线粒体超微结构的病理变化,在一定程度上对缺血再灌注损伤心肌起到了保护作用。     

复方丹参注射液对兔急性心肌梗塞细胞凋亡的影响

目的探讨复方丹参注射液对兔急性心肌梗塞细胞凋亡的影响.方法采取末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP生物素平移末端标记技术对兔实验性急性心肌梗塞时不同损伤区心肌细胞凋亡情况进行研究,同时观察外周血超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果对照组(急性心肌梗塞后静滴生理盐水)、用药组(急性心肌梗塞后静滴复方丹参注射液)的梗死区和再灌注区(梗死区边缘)心肌细胞凋亡阳性细胞数与阳性率均高于假手术组(不结扎冠脉静滴生理盐水)(P＜0.001,用药组再灌注区心肌细胞凋亡阳性细胞数与阳性率低于对照组(P＜0.05).血浆SOD活性,用药组高于对照组(P＜0.05),两组均低于假手术组(P＜0.001).血清脂质过氧化物产物加MDA含量,用药组低于对照组(P＜0.05),两组均高于假手术组(P＜0.01).结论复方丹参注射液可能通过减少血清MDA含量、提高血浆SOD活性来减少急性心肌梗塞时再灌注区的心肌细胞凋亡数.     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。     

针灸预处理对不同时间心肌缺血再灌注损伤兔血浆内皮素、血清肌酸激酶和心肌组织热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)兔的心肌预防保护机制。方法:将新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和艾灸预处理组,各组按预处理后造模时间再分3个亚组,每组6只。电针预处理组及艾灸预处理组造模前电针或艾灸"内关",每次20min,每日1次,共治疗5d。各组分别于预处理5d后0、24、48h行冠脉结扎法复制兔心肌缺血再灌注模型。酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血浆内皮素(endothelin,ET),用免疫组化法检测心肌组织热休克蛋白70(heat shock protein,HSP 70)表达。结果:与假手术组比较,模型组各不同时间段血浆ET含量和血清CK含量明显升高(P0.01,P0.05),HSP 70表达虽有所增强,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,电针预处理24、48h血浆ET含量及血清CK含量均降低(P0.01,P0.05),艾灸预处理48h血浆ET含量降低(P0.01);电针预处理后48h及艾灸预处理后0、24、48hHSP 70表达较模型组显著升高(P0.01,P0.05),其中艾灸24h组HSP 70表达又显著高于电针24h组(P0.01)。结论:电针与艾灸预处理对MIRI均具有预防保护作用,其作用机制可能与血浆ET含量、血清CK含量减少,及心肌组织HSP 70表达增强有关,这种预防保护效果还存在时间的差异,电针与艾灸均具有延迟保护作用。     

迷走神经在电针提高急性心肌缺血早期室颤阈中的作用

目的 通过动物实验观察电针对急性心肌缺血所致的ＶＦＴ降低的影响,分析探讨迷走神经在电针提高ＶＦＴ中的作用机制。方法 用结扎兔冠脉建立急性心肌缺血动物模型,观察比较对照组、电针组、切断迷走神经组等室颤阈值、血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ,并对其心率变异频谱特征进行分析。结果 实验显示电针能显示提高缺血心肌的ＶＦＴ（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）;切断迷走神经后,电针的这一作用消失（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）     

电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠线粒体能量代谢的影响

ObjectiveTo explore the effects of electroacupuncture pretreatment on mitochondrial energy metabolism in the rats with myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI).MethodsA total of 60 SPF Wistar rats were randomly divided into a sham-operation group (sham group), a myocardial ischemia reperfusion injury group (MIRI group) and an electroacupuncture pretreatment group (EA group), 20 rats in each one. The rats in the sham group and the MIRI group were binded for 7 days, once a day, 20 min each time. On the 8^th day, the sample was collected after the heart exposed for 50 min in thoractomy in the sham group and the sample was collected after ischemia for 20 min and reperfusion for 30 min in thoractomy in the MIRI group. In the EA group, the pretreatment intervention with electroacupuncture was applied at "Nèiguān (内关PC6)", "Guānyuán (关元CV4)" and "Zúsānlĭ (足三里ST36)" in the rats for 7 days, once a day, 20 min each time. On the 8^th day, after ischemia for 20 min and reperfusion for 30 min in thoractomy, the sample was collected in the EA group. The changes in ST_Ⅱ segment of electroacardiogram (ECG) were observed and measured. Using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), the concentrations of cardiac troponin T (cTnT) and cardiac troponin I (cTnI)were detected. Using nitro blue tetrazolium chloride monohydrate (NBT) staining, the myocardial infarction weight percentage was measured. Using ELISA, the concentrations of mitochondrial adenosine monophosphate (AMP), adenosine diphosphate (ADP)and adenosine triphosphate (ATP)were detected.Results(1) ST_Ⅱ changes: in 20 min of ligation, compared with the sham group, the ST_Ⅱ segment of electrocardiograph (ECG) was elevated significantly in the MIRI group and EA group (both P < 0.01), but the elevation range in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.01). After reperfusion for 30 min, the ST_Ⅱ segment was fallen by over 50% in the MIRI group and the EA group. Simultaneously, the ST_Ⅱ segment in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.01). (2) Regarding myocardial infarction weight percentage, compared with the sham group, the infarction weight was larger in the MIRI group and the EA group (both P < 0.05) and the infarction weight in the EA group was lower than that of the MIRI group (P < 0.05). (3) Regarding the levels of serum cTnt and cTnI, compared with the sham group, the levels of serum cTnT and cTnI were higher in the MIRI group and the EA group (all P < 0.01) and the levels of cTnT and cTnI in the EA group were lower than that of the MIRI group (both P < 0.01). (4) Regarding the concentrations of AMP, ADP and ATP, compared with the sham group, ATP concentration was lower in the MIRI group and the EA group (both P < 0.01) and the concentrations of AMP and ADP were higher (P < 0.05, P < 0.01). Compared with the MIRI group, ATP concentration was higher in the EA group (P < 0.05) and the concentrations of AMP and ADP were lower (both P < 0.01).ConclusionsElectroacupuncture pretreatment reduces the elevation of ECG ST_Ⅱ segment, decreases the concentrations of myocardial injury markers, cTnT and cTnI and regulates the transfer among AMP, ATP and ADP. The protective effect of electroacupuncture pretreatment may result from the regulation of mitochondrial energy metabolism.     

MitoKATP与枳实薤白桂枝汤保护家兔心肌缺血再灌注损伤机制相关性研究

目的目的通过实验研究观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(Mito KATP)是否参与枳实薤白桂枝汤(ZSXBGZD)对家兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)保护性机制。方法将40只大耳家兔随机分为5组,每组8只,即非缺血再灌注组(Sham组)、缺血再灌注组(MIRI组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤组(ZSXBGZD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+5-羟基癸酸盐组(5-HD组)、缺血再灌注+枳实薤白桂枝汤+格列本脲组(Gli组),每组各8只。利用Langendorff体外法备MIRI模型,Sham组家兔完成全部操作,不进行停灌,持续灌流200 min;其余4组家兔离体心脏平衡灌流30 min后,进行停灌80 min;ZSXBGZD组于缺血前10 min给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流10 min,然后缺血80 min,再灌注时仍给予含有枳实薤白桂枝汤提取液的locke液灌流120 min;5-HD组、Gli组过程同ZSXGZD组,在给予ZSXBGZD药物的基础上分别再加入5-HD、Gli。灌流结束后测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,分别记录停灌前10 min及再灌注后20、40、60、80、100、120 min各组家兔的冠脉流量,利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法(TTC法)测定心肌梗死面积。结果 MIRI组中家兔MDA、LDH、心肌梗死面积均明显高于Sham组,SOD、冠脉流量明显低于Sham组,比较差异均有统计学意义(P0.05);与MIRI组相比,ZSXBGZD组SOD、冠脉流量均明显增加,心肌梗死面积缩小,MDA、LDH降低,比较差异均有统计学意义(P0.05)。与MIRI组比较,5-HD组及Gli组SOD、MDA、LDH含量,冠脉流量及心肌梗死面积均无明显变化(P0.05),但与ZSXBGZD组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论 ZSXBGZD能减轻家兔MIRI损伤,具有保护心肌作用,且此作用能被5-HD大部分抵消,能被Gli完全阻断,提示枳实薤白桂枝汤对家兔MIRI保护作用与Mito KATP显著性相关。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤内皮素及超微结构的影响

目的：探讨“内关”在心肌缺血再灌注损伤过程中对心肌细胞的保护作用。方法：电针家兔左右侧“内关”穴20min后，结扎左冠状动脉前降支，心电图（ECG）监测。40min后恢复灌流，再灌注1小时，取静脉血及心肌组织，观察血浆内皮素（ET）及透射电镜下组织超微结构的变化，结果：针刺“内关”组ET含量明显降低（P＜0．01），心肌组织损伤轻微，肌纤维正常走向，少量线粒体空泡变，肌丝无明显坏死，溶解，结论：电针“内关”可明显降低缺血再灌注损伤的程度，对心肌呈现良好的保护作用。     

丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra的影响

目的:通过观察细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标,研究丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用。方法:将新西兰家兔12只,随机分为单纯缺血再灌注组(模型组)、丹参酮干预组(丹参酮组)。采用Zivin法改进复制模型,于造模前1h治疗;丹参酮组,腹腔注射丹参酮。模型组,不做治疗处理。各组家兔分别于治疗前、缺血30min再灌注后0.5h、1h、4h、8h、12h分别采家兔股静脉血。检测:血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra指标。结果:模型组,家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra各时点均升高,与正常时比较差异有统计学意义(P<0.05)。丹参酮组与模型组比较TNF-α、IL-1β降低(P<0.05);IL-1Ra升高(P<0.05)。结论:家兔脊髓缺血再灌注损伤后,可导致家兔血清TNF-α、IL-1β、IL-1Ra升高。丹参酮对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过降低TNF-α、IL-1β,升高IL-1Ra,从而对脊髓神经功能有一定的保护作用。丹参酮治疗存在时间窗效应。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量的影响。方法将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用分光光度法,观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响。结果模型组家兔心肌MDA含量明显升高,而GSH-PX活性明显下降,与模型组、电针列缺组相比,电针内关组心肌MDA含量显著降低(P<0.05),而GSH-PX活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴能显著降低缺血再灌注损伤心肌MDA含量,升高GSH-PX活性,达到抗缺血再灌注损伤的作用。     

酶联免疫吸附实验法测定缺血大鼠电针后皮质神经营养因子含量的变化

应用酶联免疫吸附实验 (ELISA)法测定缺血大鼠电针后脑内脑源性神经营养因子(BDNF)含量的变化。实验分正常组、缺血再灌组和缺血再灌 +电针组 ,大脑中动脉阻塞 (MCAo)致局灶缺血 90min ,缺血后立即给予电针 ,取“水沟”和“百会”穴 ,强度 3.5mA ,频率 1 0 0Hz,时间1hr。再灌 8hr后取缺血侧皮质 ,ELISA法测定。结果正常组、缺血再灌组和缺血再灌 +电针组脑内BDNF含量分别为 1 4.2 0± 3.1 4、1 8.75± 2 .6 3和 2 3.75± 3.0 2 (ng/ g) ,缺血 +电针组BDNF含量多于缺血组 (P <0 .0 5 )。表明电针能提高缺血后脑内BDNF的合成或释放     

Myocardial protective effects of electroacupuncture and hypothermia on porcine heart after ischemia/reperfusion

The study was carried out in order to observe the protective effects of electroacupuncture (EA) and hypothermia on myocardial ischemic and reperfusion injury in pigs. Blood superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA), creatine phosphokinase (CPK) and its isoenzyme (CK-MB), coronary artery flow (CAF) and myocardial heat-shock protein (HSP) mRNA expression were detected. It was observed that the MDA content increased and SOD activities decreased more significantly in control group compared with EA and EA+ hypothermia groups. CPK and CK-MB were found significantly increased in all three groups, but more remarkable in control group than in EA and EA+ hypothermia groups. HSP70 mRNA expression was found to be more in EA and EA+ hypothermia groups than that in control group 60 min after reperfusion. The results indicated that EA enhance the myocardial protection of hypothermia on ischemia/reperfusion injury. The mechanism may be related to the improvement of antioxidation and increased expression of HSP70 gene.     

电针对家兔缺血心肌单相动作电位的影响

<正> 电针能够纠正急性心肌缺血后心脏血液动力学的紊乱,增加心肌张力,调整收缩性能,促使心脏泵血功能好转;还能增加冠脉血流量,改善心肌氧供,恢复心肌的正常代谢,从而缩小缺血性损伤的范围。这些结果提示,电针在改善缺血心肌电稳定性,促使可逆性损伤心肌电活动向正常转化方面有一定的作用。本实验拟采用心肌单相动作电位(Monophasic Ac-tion Potential,简称MAP)为指标,观察电针“内关”对心肌缺血早期电稳定性及可逆性缺血性损伤心肌电活动的影响。     

电针手三阴经原穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的 比较电针“大陵”、“神门”和“太渊”对急性心肌缺血家兔心功能的影响，探讨手三阴经原穴间的相对特异性作用。方法 50只家兔分为正常对照组、模型对照组、电针大陵组、电针太渊组和电针神门组，采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型，用Biopac生物信号采集系统记录电生理信号，同时接入SKY—A8生物信号处理系统进行统计分析，记录电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响。结果 电针大陵组、电针神门组对心率、室内压上升段最大变化率和左心室收缩压力峰值的改善明显优于电针太渊组（P〈0．01），且与模型组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论 电针“大陵”、“神门”可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能，而电针“太渊”穴未见明显作用。     

探讨参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤中胰岛素抵抗的影响

目的:观察参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤中血浆葡萄糖(Glu)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(Insu-lin)、C肽以及抵抗素(Resistin)水平的影响,探讨参麦注射液对胰岛素抵抗是否有改善作用。方法:取SD雄性大鼠24只随机分为心肌缺血再灌注模型组(MIRI组)、参麦注射液预处理组(SM组)。分组后SM组每天腹腔注射参麦注射液10 mL/kg连续3 d,MIRI组则注射等量的生理盐水。采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,缺血15min后再灌注45 min。放射免疫法检测血浆Glu、Insulin和C肽的浓度,ELISA法检测血浆Resistin和FFA的含量。结果:与IR组相比,SM组血浆Glu、Insulin、C肽的浓度,血浆FFA和Resistin的含量均明显降低(P<0.05)。结论:SM能够改善大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中胰岛素抵抗,对心肌产生一定的保护作用。     

电针对沙鼠脑缺血及再灌注时脑电活动的影响

在急性沙鼠全脑缺血和再灌注模型上,应用计算机统计脑电总功率的方法,研究了针刺对脑缺血及再灌注各期脑电总功率的影响。发现缺血10min,脑电幅度受到严重抑制,总功率大大下降,再灌注后总功率难以恢复,对照组在120min恢复达最高水平时仅为缺血前的27．39±11．31％。电针组动物缺血10min再灌注后,脑电的恢复明显比对照组快,120min时恢复至缺血前的71．45±16.46％（P＜0．01）,240min时继续恢复至缺血前的75．27±18．43％。实验结果表明,电针能减轻脑缺血时脑电活动的抑制和促进再灌注后脑电活动的恢复。