三七总皂甙对家兔脑损伤后脑组织中 丙二醛含量变化的影响

目的:研究三七总皂甙(PNS)对减轻颅脑创伤后脑组织损伤机制。方法:改良八木国夫法检测家兔脑损伤后24 h脑组织中的丙二醛(MDA)含量、脑组织含水量及脑组织超微结构改变,观察PNS对上述指标的影响。结果: 脑损伤后24 h脑损伤+PNS组及对照组脑组织中MDA含量分别为(81.43±9.72) nmol/g湿脑,(76.87±8.31) nmol/g湿脑,明显低于脑损伤组MDA含量(106.52±17.68) nmol/g湿脑,(P＜0.01);脑损伤+PNS组及对照组脑组织中水含量分别为78.97%±0.91%,78.35%±0.89%,明显低于脑损伤组80.74±0.98(P＜0.01)。损伤脑组织中MDA含量与伤后脑水肿程度呈正相关(P＜0.01),同时脑损伤组出现明显的脑组织超微病理改变。 结论:PNS能够降低颅脑损伤后自由基的产生,减轻脑水肿和脑组织病理损害,对颅脑损伤具有一定的脑保护作用。     

颅脑减速碰撞中脑组织空化效应的模拟研究

目的:构建一种新的方法用于再现颅脑减速撞击过程中对冲部位的空化效应.方法:制作含微气泡的透明颅脑物理模型,并将其安放在竖式颅脑减速撞击移动平台上.在高强度灯光的照明环境中,将移动平台以40 cm的高度自由下落而撞击固定台面,同时采用高速摄像记录减速撞击的整个过程.之后用序列图片分析软件计算微气泡的体积与平均压力的变化,研究碰撞过程中脑组织的空化效应.结果:位于撞击对侧的微气泡在撞击过程中其体积明显增大,位于撞击侧的微气泡在撞击过程中其体积减小,位于中性点的微气泡在撞击过程中其体积增减不明显.结论:该实验结果表明颅脑对冲部位出现了负压,存在空化现象.清晰直观地再现了颅脑减速撞击过程中对冲部位的空化效应.有助于在一定程度上较好地认识颅脑减速撞击过程中脑组织内动态应力的分布特点,为阐明交通事故伤中较为常见的颅脑"对冲伤"的力学发生机制提供一定的方法和实验基础.同时该方法对于研究颅脑减速撞击损伤的致伤机理及其诊断和防护具有重要意义.     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后内皮素的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中内皮素含量的影响,并探讨其作用机制。方法将45只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型,正常组5只,麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击;治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙,对照组则即刻腹腔内注射30mg/kg生理盐水。对照组和治疗组大鼠分别在伤后1h、6h、12h、24h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中内皮素含量进行检测。结果大鼠脑皮质中的内皮素在伤后1h后较对照组升高显著(P<0.01),24h达到高峰。甲基强的松龙治疗组在伤后各时间点,内皮素较损伤组明显降低(P<0.05)。结论颅脑损伤后,受损脑组织中内皮素升高,甲基强的松龙可通过抑制损伤后内皮素活性,起到保护创伤神经元的作用。     

重度颅脑损伤死亡95例临床分析

目的探讨重度颅脑损伤死亡原因。方法对近10年来收治95例因重度颅脑损伤死亡病例进行分析。结果交通事故所致死亡人数明显增加,本文报告病例交通事故高达61.0%,伤后至死亡时间最短20min,最迟伤后254天,平均32.6天,其中开颅手术后植物生存死亡11例,最短80天死亡,最长254天死亡,平均135.6天,伤后至入院时间平均为8.9h,脑疝形成至手术开始时间平均为5.6h。结论重度颅脑损伤患者的死亡原因是多方面的,在临床工作中应积极抢救伤者,多方面寻找原因,以提高重度颅脑损伤诊治水平、降低病死率和致残率。     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后一氧化氮合成酶活性和内皮素的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后血脑组织中NOS和内皮素含量的影响,并探讨其作用机制. 方法将45只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型,正常组5只,麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击;治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙,对照组则即刻腹腔内注射30mg/kg生理盐水.对照组和治疗组大鼠分别在伤后1h、6h、12h、24h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中NOS和内皮素含量进行检测.结果①大鼠脑皮质中的NOS活性在伤后1h后较对照组升高显著(p<0.01),6h开始下降,12～24h降至基础水平.甲基强的松龙治疗组在伤后1h、6h NOS活性较损伤组明显降低(p<0.01,p<0.05).②大鼠脑皮质中的内皮素在伤后1～24h后较对照组升高显著(p<0.01).甲基强的松龙治疗组在伤后1～24h内皮素较损伤组明显降低(p<0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中NOS和内皮素升高,甲基强的松龙可通过抑制损伤后NOS和内皮素,起到保护创伤神经元的作用.     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后一氧化氮合成酶活性和内皮素的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后血脑组织中NOS和内皮素含量的影响,并探讨其作用机制.方法将45只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型,正常组5只,麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击;治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙,对照组则即刻腹腔内注射30mg/kg生理盐水.对照组和治疗组大鼠分别在伤后1h、6h、12h、24h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中NOS和内皮素含量进行检测.结果①大鼠脑皮质中的NOS活性在伤后1h后较对照组升高显著(p<0.01),6h开始下降,12～24h降至基础水平.甲基强的松龙治疗组在伤后1h、6hNOS活性较损伤组明显降低(p<0.01,p<0.05).②大鼠脑皮质中的内皮素在伤后1～24h后较对照组升高显著(p<0.01).甲基强的松龙治疗组在伤后1～24h内皮素较损伤组明显降低(p<0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中NOS和内皮素升高,甲基强的松龙可通过抑制损伤后NOS和内皮素,起到保护创伤神经元的作用.     

235例颅脑外伤致精神障碍的司法鉴定回顾分析

目的分析司法鉴定中交通事故颅脑外伤所致精神障碍的特点及有关因素。方法对235例交通事故颅脑外伤致精神障碍患者实施成人韦氏智力和脑电地形图司法鉴定检测,并进行分析。结果本组病例中最多见的是智能损害(65.5%),其次是神经症样综合症(18.7%)和人格改变(10.6%),并且IQ<70组伤前文化程度低于IQ≥70组(P<0.05),前者脑外伤程度则明显重于后者(P<0.01)。结论重型颅脑损伤所致精神障碍者常合并多种症状,且以智能损害最多见;轻型颅脑损伤所致精神障碍以神经症样综合症最多见。     

改良髂骨内板移植修复颅骨缺损的应用

我院自1986～1989年应用髂骨内板移植修复颅骨缺损25例,整形满意,外形美观,可达骨性愈合,报道如下。本组病例男22例,女3例,年龄16～35岁.颅骨缺损原因,多为颅脑损伤颅内血肿手术所致。缺损部位:双额颞部2例,额部6例,颞部8例,颞顶部4例,颞顶枕部1例,额颞和颞枕部良性骨瘤各2例。缺损范围:8×4cm至12×8cm。伤后距修补时间为3～12个月。按常规手术步骤开颅,为减轻切取髂骨时的疼痛,宜用硬膜外麻醉,依据颅骨缺损的面     

血浆D-D浓度与外伤性脑梗死的相关分析

外伤性脑梗死(traumatic cerebral infarction,TCI)是颅脑损伤中较常见的并发症,是由于颅脑损伤后脑血管发生严重阻塞或痉挛,从而导致脑部血液供应不足,脑组织缺血所致,死亡率高达45%[1- 2].高凝状态是TCI发病的重要病理生理基础之一[3].D-二聚体(D-D)是交联纤维蛋白的降解产物,是特异性反映体内高凝状态和继发性纤溶亢进的标志物之一[4].本文检测颅脑外伤患者血浆D-D浓度,旨在揭示其对TCI的预测价值.     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和TNF的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后血脑组织中ICAM-1和TNF含量的影响,并探讨其作用机制.方法将55只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型,正常组5只,麻醉后,只行开颅手术,不作头颅打击;治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙,对照组则即刻腹腔内注射30mg/kg生理盐水.对照组和治疗组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量进行检测.结果大鼠脑皮质中的ICAM-1和TNF活性在伤后6h后较对照组升高显著(p<0.01),48h达高峰并开始下降,96h降至基础水平.甲基强的松龙治疗组在伤后6h～48h ICAM-1和TNF活性较损伤组明显降低(p<0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中ICAM-1和TNF含量升高,甲基强的松龙可通过抑制损伤后ICAM-1和TNF活性,起到保护创伤神经元的作用.     

对冲性额颞叶脑挫裂伤后迟发性脑水肿临床分析

对冲伤所致额颞部脑挫裂伤在临床上常见，治疗上并不困难。但我们发现部分此类患者在治疗1周左右出现病情加重，复查颅脑CT显示脑水肿加重，若不及时处理，预后极差。我们对山东省枣庄矿业集团滕南医院收治的22例患者的临床资料进行了回顾性分析，并对其发生原因和处理进行了探讨。     

骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤

背景：临床研究证明,亚低温(33~35 ℃)能有效减轻继发性脑和脊髓损伤,对中枢神经损伤有确切的保护作用。 目的：检测是否可以通亚低温治疗的方法提高骨髓间充质干细胞立体定向移植对重型颅脑损伤大鼠的治疗效果。 方法：采用液压颅脑损伤仪,给予Wistar大鼠2.53.31~303.98 kPa液压冲击力,制成重型液压颅脑损伤大鼠模型,将其随机分为脑损伤组,骨髓间充质干细胞移植组,亚低温+骨髓间充质干细胞组。后2组伤后6 h将体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞立体定向移植到脑损伤灶内,亚低温+骨髓间充质干细胞组同时给予低温治疗。伤后第3天用Western Blot检测脑组织中AQP4蛋白合成的变化,采用干湿比重法测脑组织含水量。伤后24 h,3 d及伤后1,2 周行动物神经学缺损评分,2周后处死行免疫组织化学和苏木精-伊红染色。 结果与结论：亚低温治疗后,与脑损伤组和骨髓间充质干细胞移植组相比,亚低温+骨髓间充质干细胞组AQP4蛋白表达量及脑水肿程度也明显降低(P < 0.05),移植后1和2周,亚低温+骨髓间充质干细胞组的大鼠神经学缺损评分明显低于其他两组;且其脑组织切片中的神经元数量较其他两组明显增多(P < 0.01)。提示骨髓间充质干细胞立体定向移植联合亚低温治疗大鼠脑损伤可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经学功能。     

镁剂在颅脑损伤中的保护作用

镁离子 (Mg2 + )是机体内重要的细胞内阳离子 ,研究表明 Mg2 + 不仅在脑组织具有重要的调节功能 ,而且对颅脑损伤具有一定的保护作用 ,因而创伤性颅脑损伤后血液游离Mg2 + 的检测还具有诊断和预后的价值。1　 Mg2 + 颅脑损伤后的变化Smith等 〔1〕采用 31 P磁共振分光技术 (MRS)检测颅脑液压伤后脑组织及神经细胞内 Mg2 +含量明显下降 ,受伤脑区细胞内 Mg2 +含量下降最显著 ,其下降程度与脑损伤程度相关。Altura〔2〕等采用单一 Mg2 +选择电极法测定 98例脑卒中患者血清中游离 Mg2 + 和总 Mg2 + 含量 ,结果显示游离 Mg2 +明显下降 ,…     

颅脑冲击波伤血瘀证实验模型的建立

建立一种较真实模拟颅脑冲击波伤急性期血瘀证模型 ,为活血化瘀治疗颅脑冲击波伤找出理论依据。方法应用BST-1型生物激波管闭口致伤大白兔28只。伤后进行病理解剖检查 ,同时2只致伤兔局部脑血流连续监测伤前及伤后2、4、6、8、24hrCBF变化。9只兔作脑组织含水量测定。结果伤后兔脑充血肿胀以脑干为主 ,桥脑区有小出血点 ,大脑背侧有气栓。局部脑血流监测结果为2、4、6、8、24hrCBF减慢 ,伤越重 ,rCBF降低愈明显 ,脑组织含水量增高。结论本实验与1988年10月国际会议定出的血瘀证诊断标准是相似的。实验成功复制了临床颅脑冲击波伤后急性期血瘀证的特征。     

枕动脉和枕部肌层的解剖学观察

目的 逐层显露枕部肌层及枕动脉的解剖结构,为临床医师进行后颅窝开颅手术提供参考,以减少血管及神经损伤。方法 对10例尸头标本进行由浅入深的解剖,观察各重要结构的关系并拍照记录,测量枕动脉和枕部肌层相关参数。结果枕动脉起源于二腹肌后腹的颈外动脉处,进入二腹肌后腹深面后穿过头最长肌,在二腹肌沟内侧的枕动脉沟向上向内侧横行于头夹肌和头半棘肌之间。枕动脉距枕外隆突的距离为（28.17±2.87）mm,在此范围内可以安全地游离出枕动脉。枕部肌层解剖由浅入深分别为胸锁乳突肌、斜方肌、头夹肌、头半棘肌、头后小直肌,以及构成枕下三角的头后大直肌、上斜肌、下斜肌。枕下三角是椎动脉及枕下静脉丛的重要标志。结论 熟悉颅颈交界区解剖及相关数据,可以有效避免手术过程中损伤枕动脉及枕部肌肉,减少手术并发症,提高手术安全性。     

甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后ICAM-1和TNF的影响

目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后血脑组织中ICAM－1和TNF含量的影响，并探讨其作用机制．方法将55只SD大鼠随机分为3组，采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型，正常组5只，麻醉后，只行开颅手术．不作头颅打击；治疗组大鼠致伤后即刻腹腔内注射30mg／kg甲基强的松龙，对照组则即刻腹腔内注射30mg／kg生理盐水．对照组和治疗组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑，对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量进行检测．结果大鼠脑皮质中的ICAM—1和TNF活性在伤后6h后较对照组升高显著（P〈0．01），48h达高峰并开始下降，96h降至基础水平．甲基强的松龙治疗组在伤后6h-48h ICAM－1和TNF活性较损伤组明显降低（P〈0．05）．结论颅脑损伤后，受损脑组织中ICAM－1和TNF含量升高。甲基强的松龙可通过抑制损伤后ICAM—1和TNF活性，起到保护创伤神经元的作用．     

急性颅脑伤对大鼠脑区、垂体和血浆中亮氨酸脑啡肽含量的影响

近年来文献报道，内源性阿片肽参与中枢神经系统损伤的病理过程，应用阿片肽拮抗物纳络酮等，对中枢神经系统损伤(包括脊髓损伤、颅脑伤和脑缺血等，有明显的治疗作用；但作为阿片肽delta受体配基的亮氨酸脑啡肽对急性颅脑伤影响的报道甚少。本工作应用放射免疫分析法(Radioimmunoassay，RIA)系统地观察了大鼠颅脑伤后不同时程脑区、垂体和血浆中亮氨酸脑啡肽免疫活性物质(Immunoreactive-Leucine-Enkephalin，ir-LEK)含量的动态变化，旨在探讨LEK在急性颅脑伤中的作用。     

大鼠可控性皮质撞击不同程度损伤模型的构建

目的:采用自主研发的电子可控性皮质撞击仪(eCCI)对幼年期大鼠构成不同程度的颅脑创伤(TBI),探索出不同程度颅脑损伤的对应参数设置及外伤后皮层脑电(ECo G)痫样改变的初步特征。方法:35只SD雄性大鼠随机分为4组,其中轻、中、重损伤组共3组,假手术组1组。分别采用不同打击深度打击大鼠顶叶皮质区域;假手术组操作同损伤组,但不进行皮质打击。所有实验动物分别于致伤前1 d,致伤后1、3、5、7 d行改良后啮齿类动物神经功能缺陷评分法(NSS-R)观察大鼠致伤后行为学改变。伤后2 d取脑组织行HE染色、尼氏染色、免疫组化染色观察TBI后脑组织的病理学改变;采用透射电镜观察神经细胞超微结构的改变,致伤后30 d植入皮层记录电极采集并分析大鼠皮层的脑电情况。结果:大鼠损伤程度与打击深度相关,打击深度1 mm模拟轻度颅脑创伤,打击深度3 mm模拟中度颅脑创伤,打击深度5 mm模拟重度颅脑创伤,与假手术组相比,损伤组TBI后1 d神经功能缺陷评分及损伤组间差异比较有显著性(P 0. 05),脑皮质结构遭到不同程度破坏,中度损伤组术后30 d,可观察到皮层痫样放电。结论:应用自主研发的eCCI撞击仪成功建立可控性大鼠TBI模型。     

神经干细胞NgR基因沉默立体定向移植治疗大鼠脑损伤

背景:神经干细胞具有自我增殖能力和多向分化潜能,一定条件下可以分化成神经系统的各种细胞,因此在神经损伤修复方面有着良好的应用前景。而RNA干扰避免了永久基因沉默的弊病,最有希望与神经干细胞移植相结合治疗颅脑损伤。目的:检测是否可以通过沉默NgR基因的方法提高神经干细胞立体定向移植对重型颅脑损伤大鼠的治疗效果。方法:60只雄性Wistar大鼠制成重型液压颅脑损伤模型后随机区组法分为3组,每组20只。实验组:造模24h后向损伤的大鼠脑组织内注射NgR基因沉默的神经干细胞悬液6μL;对照组:同法注射等量的神经干细胞悬液;空白组:同法注射等量的不含干细胞的培养液。伤后24h,3d,1,2周行动物神经学缺损评分。2周后处死行免疫组织化学和苏木精-伊红染色。结果与结论:转染小分子干扰RNA后,与对照组相比,实验组NgR基因蛋白表达量明显降低,移植后1周和2周,接受神经干细胞移植的大鼠神经学缺损评分明显低于对照组(P0.05);且其脑组织切片中的神经元数量较对照组明显增多(P0.01)。伤后2周苏木精-伊红染色空白组可见损伤处脑组织断裂,为瘢痕连接,有明显空洞形成;对照组在移植部位出现典型的神经细胞样形态学改变;实验组出现典型的神经细胞样形态学改变且空洞消失。免疫组织化学染色观察空白组BrdU标记的阳性细胞为(37.92±16.02)个/高倍视野,对照组为(89.68±15.34)个/高倍视野,实验组为(102.67±13.52)个/高倍视野,各组间两两比较,差异均有显著性意义(P0.01)。提示神经干细胞NgR基因沉默后立体定向移植治疗大鼠脑损伤可明显改善重型颅脑损伤后大鼠的神经学功能。     

161例高压氧治疗颅脑损伤疗效分析

目的 观察高压氧时颅脑损伤患者的治疗效果.方法 对161例颅脑损伤病人,按治疗时机分三组,伤后1-3d治疗者63例.4-7d治疗者67例,7天以上治疗者31例.给予200Kpa的高压氧治疗,qd.10天为1疗程,最多5个疗程.结果 伤后1～3d治疗者,治愈率96.83%,4～7d治疗者,治愈率85.07%,7天以上治疗者67.74%.结论 高压氧治疗颅脑损伤治愈率高,致残率低.对颅脑损伤患者的抢救和康复具有重要临床意义.