细胞外信号调节激酶2和细胞周期素D1在大肠腺瘤性息肉中的表达及临床意义

目的 探讨细胞外信号调节激酶2(ERK2)和细胞周期素D1(Cyclin D1)在大肠腺瘤性息肉发生发展过程中的作用及临床意义.方法 采用SP法检测70例大肠腺瘤性息肉组织(大肠腺瘤性息肉组)和20例正常大肠黏膜组织(对照组)ERK2和Cyclin D1的表达情况.结果 大肠腺瘤性息肉组ERK2、Cyclin D1阳性表达率分别为55.7％(39/70)、25.7％(18/70),明显高于对照组的20.0％(4/20)、5.0％(1/20),两组比较差异有统计学意义(P< 0.01或＜0.05).结论 ERK2和Cyclin D1 在大肠腺瘤性息肉中的表达明显增强,提示二者过表达可能参与了大肠腺瘤性息肉的发生发展及演变过程.     

艰难梭菌感染对大肠癌癌组织中SOX2与CDX2及HNF4α表达的影响

目的探讨艰难梭菌感染对大肠癌癌组织中性别决定区Y框蛋白2(SOX2)、尾型同源框转录因子2(CDX2)、肝细胞核因子4α(HNF4α)表达水平的影响。方法选取2018年9月-2020年9月延边大学附属医院(延边医院)收治的258例大肠癌患者(大肠癌组)、103例大肠腺瘤患者(大肠腺瘤组)以及150名无胃肠道病史的中老年健康人群(健康对照组)。采集粪便标本进行艰难梭菌培养与鉴定,比较三组的艰难梭菌感染率。采集大肠癌组手术切除的癌组织、大肠腺瘤组结肠镜活检的肠腺瘤组织、健康对照组结肠镜活检的正常肠黏膜组织,进行免疫组化染色,比较三组的SOX2、CDX2、HNF4α阳性表达率。结果大肠癌组艰难梭菌感染率为13.18%,高于大肠腺瘤组3.88%与健康对照组0(P0.05)。大肠癌组中SOX2阳性表达率为62.40%,高于大肠腺瘤组19.42%与健康对照组0(P0.05)。大肠癌组中CDX2、HNF4α阳性表达率为32.95%和35.27%,低于大肠腺瘤组81.55%和67.96%、健康对照组93.33%和88.67%(P0.05)。艰难梭菌感染与大肠癌癌组织SOX2阳性表达呈正相关(c=0.362,P0.05)。艰难梭菌感染与大肠癌癌组织CDX2、HNF4α阳性表达呈负相关(c=-0.441,c=-0.398,P0.05)。SOX2阳性表达、CDX2阳性表达、HNF4α阳性表达与感染艰难梭菌有相关性(P0.05)。结论艰难梭菌感染与大肠癌的发生密切相关,机制可能是艰难梭菌影响SOX2、CDX2、HNF4α的表达。     

β-catenin和COX-2在大肠癌中的表达及临床意义

目的探讨β-catenin和COX-2在大肠癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术检测153例大肠组织标本中β-catenin和COX-2的表达水平,并对其临床意义和相互关系进行统计学分析。结果β-catenin在细胞膜上的丢失与腺癌的分化程度、Dukes分期及淋巴结转移具有相关性(P<0.05);COX-2的过表达与腺癌的Dukes分期、淋巴结转移和浸润程度具有相关性(P<0.05);β-catenin的异位表达与COX-2的过表达没有相关性。结论细胞膜上β-catenin的表达减少在分化程度低、Dukes分期晚及有淋巴结转移的患者中更明显。COX-2的表达水平在Dukes分期晚、浸润程度及有淋巴结转移的患者中增高更明显。腺癌中β-catenin的异位表达可能不是COX-2过表达的主要原因。β-catenin和COX-2可能是Dukes分期和判断淋巴结转移风险的一个较好的指标。     

垂体瘤转化基因、p53蛋白在大肠腺瘤与大肠癌组织中的表达

目的 探讨垂体瘤转化基因(PTTG)和p53蛋白在大肠腺瘤、大肠癌及癌旁正常黏膜组织中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化方法检测50例大肠腺瘤和42例大肠癌及癌旁正常黏膜组织中的PTTG、p53蛋白表达水平,并分析两者的相关性以及其与临床病理特征的关系.结果 PTTG在癌旁正常黏膜组织中的阳性表达率为7.14％(3/42),p53蛋白未见阳性表达;PTTG、p53蛋白在大肠腺瘤组织中的阳性表达率分别为82.00％(41/50)和90.00％(45/50),表达强度均未达到过度表达标准;PTTG、p53蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率分别为88.10％(37/42)和95.24％( 40/42),其中部分呈过度表达,过度表达率分别为45.24％(19/42)和69.05％( 29/42).PTTG和p53蛋白在大肠癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁正常黏膜组织及大肠腺瘤组织,且癌旁正常黏膜组织低于大肠腺瘤组织,差异有统计学意义(P＜ 0.05).在大肠腺瘤组织中,PTTG与p53蛋白的阳性表达密切相关(P＜0.05),但在大肠癌组织中,两者之间的阳性表达无明显相关性(P＞ 0.05).此外,PTTG的过度表达与大肠癌淋巴结转移明显相关(P＜0.01),p53蛋白的过度表达则与大肠癌淋巴结转移无明显相关性(P＞0.05).结论 PTTG、p53蛋白的阳性表达在大肠腺瘤组织中密切相关,两者联合观察可以作为大肠腺瘤癌变的分子指标;PTTG、p53蛋白在大肠癌组织中呈过度表达,PTTG与淋巴结转移有关,PTTG的过度表达可以作为判断大肠癌是否有淋巴结转移的分子指标.     

P21活化激酶1蛋白在大肠癌及大肠腺瘤异型增生中的表达及意义

目的 探讨p21活化激酶1(PAK1)蛋白与大肠癌发生及生物学行为的关系.方法 采用免疫组化染色法对10例正常大肠黏膜、40例大肠绒毛状或管状腺瘤及60例大肠癌组织进行标记分析.结果 PAK1蛋白在正常大肠黏膜中的阳性率为10.0%,在大肠腺瘤伴轻、中、重度异型增生中的阳性率分别为25.0%、33.3%和33.3%,在大肠癌中的阳性率为65.0%.大肠癌PAK1蛋白阳性率高于正常大肠黏膜(P<0.01)及大肠绒毛状或管状腺瘤(P<0.01),且高于伴轻度异型增生腺瘤(P<0.01)及伴中度异型增生腺瘤(P<0.05).低分化大肠癌患者PAK1蛋白阳性率高于高分化大肠癌患者(P<0.05);而有淋巴结转移者PAKI蛋向阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.05);Dukes分期中的C期和D期患者PAK1蛋白阳性率高于A期患者(P<0.05).结论 PAK1蛋白的表达与大肠癌的发生有一定的相关性,可作为判断大肠癌生物学行为及预后的一个有用指标.     

COX-2与PDCD4在大肠癌组织中的表达变化及意义

目的探讨COX-2和PDCD4蛋白在大肠癌组织中的表达、相互关系及意义。方法采用免疫组织化学方法,检测比较13例大肠癌组织和10例正常的大肠组织中COX-2和PDCD4的表达变化。结果大肠癌组织和正常黏膜组织中的COX-2阳性表达分别为84.7%(11/13)和30.0%(3/10);大肠癌组织和正常黏膜组织中PDCD4高表达分别占23.0%(3/13)、90.0%(9/10)。在大肠癌组织中,COX-2阴性的癌组织中PCDC4全部高表达(2/2),有63.6%的COX-2阳性组织同时低表达PDCD4(7/11),经等级相关检验表明大肠癌组织中COX-2和PDCD4表达具有显著负相关(P=0.007,P<0.01)。结论大肠癌组织中存在COX-2的高表达和PDCD4的低表达,且两者之间的表达强度具有等级负相关性。PDCD4蛋白可能通过诱导COX-2蛋白的表达上调,增加大肠癌细胞的侵袭力,从而成为其促进大肠癌浸润、转移的途径之一。     

Cyclin D1和Survivin在乳腺癌及乳腺纤维腺瘤组织中的表达及临床意义

目的检测细胞周期蛋白Cyclin D1和凋亡抑制因子Survivin在乳腺癌中的表达,探讨其与乳腺癌的关系。方法采用免疫组化法检测40例乳腺癌组织、40例乳腺纤维腺瘤组织以及20例正常乳腺组织中Cyclin D1和Survivin的表达,并分析其临床病理意义。结果Cyclin D1和Survivin在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为72.5%(29/40)和65.0%(26/40),在乳腺纤维腺瘤中的阳性表达率分别为27.5%(11/40)和25.0%(10/40),而在正常乳腺组织中无表达,在乳腺癌中的表达明显高于乳腺良性肿瘤及正常乳腺组织(P0.01);Cyclin D1和Survivin的阳性表达与乳腺癌的病期、有无淋巴结转移密切相关(P0.05),而与肿瘤大小无关(P0.05);Cyclin D1的阳性表达和Survivin的阳性表达呈正相关。结论Cyclin D1和Survivin在乳腺良、恶性肿瘤及乳腺正常组织中的表达有明显的差异;其表达与乳腺癌的病期及淋巴结转移有关;Cyclin D1和Survivin的表达有相关性。     

大肠癌p21(WAF1/CIP1)和cyclinD1基因的表达及临床意义

目的　观察大肠癌组织中p2 1(WAF1/CIP1)、cyclinD1基因的表达 ,探讨其与大肠癌的发生、发展及预后的关系。方法　应用S -P免疫组化技术 ,以鼠抗人p2 1、cyclinD1单克隆抗体 ,标记 4 0例大肠癌组织和 10例正常大肠组织 ,并分析与大肠癌临床病理学指标及预后的关系。结果　 ( 1) 10例正常大肠黏膜组织可见p2 1阳性表达 ,而大肠癌中p2 1阳性率仅为 4 2 .5 % ;cyclinD1在正常黏膜中未见阳性表达 ,在癌组织中阳性率为 4 0 %。 ( 2 )p2 1表达与大肠癌淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,p2 1阳性者的 5年生存率显著高于p2 1阴性者 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤大体类型、组织学分级和Dukes分期均无相关性 ;cyclinD1表达与大肠癌各临床病理参数无显著相关性。 ( 3)p2 1表达缺失、cy clinD1过度表达均与患者预后相关 (P <0 .0 5 )。结论　p2 1表达缺失、cyclinD1过度表达均与大肠癌的发生有关 ,可作为判断大肠癌预后的重要指标     

RECK和MMP-9在大肠癌组织中的表达及其相互关系

目的 检测RECK和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在大肠癌及正常大肠黏膜组织中的表达,探讨其在大肠癌的发生、发展及浸润和转移中的作用.方法 应用免疫组织化学法检测50例大肠癌组织和20例正常大肠黏膜组织中RECK和MMP-9的表达情况.结果 RECK在大肠癌组织中的阳性表达率为64%(32/50),明显低于在正常大肠黏膜组织中的阳性表达率(100%,20/20)(P<0.05).并随肿瘤分化程度的降低、Dukes分期的增高而降低.MMP-9在大肠癌组织中阳性表达率为68%(34/50),明显高于在正常大肠黏膜组织中的阳性表达率(20%,4/20)(P<0.05),并随肿瘤分化程度的降低、Dukes分期的增高而增高.大肠癌组织中RECK与MMP-9的表达呈负相关(r=-0.480,P<0.05).结论 大肠癌组织中RECK低表达,MMP-9高表达.RECK可能在大肠癌的浸润和转移过程中起重要作用,有望成为判断大肠癌预后的分子指标之一.     

结肠癌组织中环氧合酶-2和低氧诱导因子-1α的表达及其临床意义

目的探讨环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)和低氧诱导因子-1α(hypoxiainduced factor-1α,HIF-1α)在结肠癌病变发生、发展中的作用。方法选择2010年4月—2014年12月收治的行结肠癌根治术和结肠腺瘤肿块切除术患者170例作为研究对象,根据病理结果分为A组(结肠癌组织)90例,B组(结肠腺瘤病变组织)40例,C组(癌旁正常结肠组织)40例。采用免疫组织化学法检测COX-2和HIF-1α在各组结肠组织中的表达,并分析两者与结肠癌组织临床病理特征的关系及两者间的相关性。计数资料采用χ2检验,COX-2和HIF-1α表达间的相关性采用Spearman等级相关分析,P0.05为差异有统计学意义。结果 A组COX-2及HIF-1α的表达阳性率分别为81.1%和76.7%,显著高于B组(27.5%、22.5%)及C组(7.5%、5.0%),差异均有统计学意义(均P0.05)。不同病理分级、侵及浆膜层、淋巴结转移及Ducks分期患者结肠癌组织中COX-2和HIF-1α的表达阳性率比较差异均有统计学意义(均P0.05)。结肠癌组织中,COX-2和HIF-1α的阳性表达率存在显著正相关性(r=0.726,P0.05)。结论结肠癌组织中COX-2和HIF-1α高表达且随结肠癌的病理分级、临床分期、远处转移而升高,表明COX-2和HIF-1α阳性率越高,结肠癌的恶性度越高,浸润越深。结肠癌组织中COX-2和HIF-1α的表达具有正相关关系,相互作用共同参与结肠癌的发生、发展。     

大肠息肉中抑癌基因PTEN与环氧化酶-2的表达研究

目的检测大肠息肉中抑癌基因PTEN与环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-2的表达,探讨两者的表达与大肠息肉发生部位、不同病理类型等因素的关系。方法选择2010年7月—2011年11月大肠息肉患者60例及行结肠镜检查并HE染色病理证实大肠粘膜正常的志愿者30名为对照组,结肠镜下钳取活检,部位分别为息肉组织、息肉旁组织(距息肉5 cm以上)、对照组乙状结肠粘膜组织,所有息肉患者均经病理证实并分型。免疫组化检测肠粘膜PTEN和COX-2。计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 PTEN在息肉组织、息肉旁组织、对照组组织中的阳性率分别为48.3%、63.3%、66.7%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。息肉组织与息肉旁组织间、对照组组织间PTEN表达比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。COX-2在息肉组织、息肉旁组织、对照组组织中的阳性表达率分别为80.0%、68.3%、60.0%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。息肉组织与息肉旁组织间、对照组组织间COX-2表达差异均有统计学意义(均P<0.05)。PTEN在增生性息肉、炎性息肉、腺瘤中的表达阳性率分别为66.7%、64.3%、32.3%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。增生性息肉与腺瘤、炎性息肉与腺瘤中的表达比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。COX-2在增生性息肉、炎性息肉、腺瘤中的表达阳性率分别为60.0%、78.6%、90.3%,比较差异有统计学意义(P<0.05)。增生性息肉与腺瘤中的表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PTEN在息肉中的表达明显减低,腺瘤性息肉中更为明显,不同病理类型的腺瘤中表达亦有差别。COX-2在息肉尤其是腺瘤中的表达明显增加,亦随腺瘤病理类型不同而有差别,联合检测对大肠息肉的诊断、治疗及预后判断有一定的参考价值。     

S100A9在大肠腺瘤和大肠癌中的表达及与临床病理相关性分析

目的探讨Sl00A9蛋白在大肠腺瘤和大肠癌组织中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组化和实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）的方法检测31例大肠腺瘤组织,53例大肠癌组织及癌旁大肠组织中Sl00A9蛋白的表达情况。结果在癌旁大肠组织中S100A9蛋白不表达;在大肠腺瘤组织中S100A9蛋白的表达率为25.8%（8/31）;在大肠癌组织中Sl00A9蛋白的表达率为71.7%（38/53）;与癌旁大肠组织、大肠腺瘤组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）。S100A9蛋白在大肠癌中的表达与组织分化程度有关（P〈0.05）,与其它临床病理因素无关（P〉0.05）。结论S100A9蛋白可能在大肠癌发生、发展中发挥作用,可能为新的生物标志物。     

S100A9在大肠腺瘤和大肠癌中的表达及与临床病理相关性分析

目的探讨Sl00A9蛋白在大肠腺瘤和大肠癌组织中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组化和实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）的方法检测31例大肠腺瘤组织,53例大肠癌组织及癌旁大肠组织中Sl00A9蛋白的表达情况。结果在癌旁大肠组织中S100A9蛋白不表达;在大肠腺瘤组织中S100A9蛋白的表达率为25.8%（8/31）;在大肠癌组织中Sl00A9蛋白的表达率为71.7%（38/53）;与癌旁大肠组织、大肠腺瘤组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）。S100A9蛋白在大肠癌中的表达与组织分化程度有关（P〈0.05）,与其它临床病理因素无关（P〉0.05）。结论S100A9蛋白可能在大肠癌发生、发展中发挥作用,可能为新的生物标志物。     

nm23-H1蛋白在大肠癌表达的研究

目的探索nm23-H1蛋白的表达水平与大肠癌发生、发展、组织学类型、转移的相关性.方法 76例大肠癌组织标本、43例癌旁组织标本及正常大肠黏膜标本通过免疫组织化学方法检测nm23-H1蛋白表达.结果大肠的正常黏膜有不同程度nm23-H1蛋白表达;大肠癌组织nm23-H1蛋白表达(80.3%)高于癌旁组织(58.1%,P＜0.05)及正常黏膜(48.8%,P＜0.001);nm23-H1蛋白表达未显示与大肠癌淋巴结转移或远处转移的相关性.结论大肠癌组织nm23-H1表达明显增高,提示nm23-H1蛋白的表达升高可能与大肠组织的恶变有关.     

Cyclin D1在疣状胃炎、胃息肉、胃癌中的表达和幽门螺杆菌感染的意义

目的检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)在不同分型疣状胃炎、胃息肉、胃癌组织中的表达水平和幽门螺杆菌的感染率,寻求判断不同分型疣状胃炎向胃癌发生的指标。方法收集内蒙古包钢医院2012年1~12月份病理和内窥镜结合确诊的病例,通过免疫组织化学染色SP法,检测Cyclin D1在慢性浅表性胃炎30例、疣状胃炎非成熟型30例、疣状胃炎成熟型30例、腺瘤性胃息肉25例、胃癌30例组织中的表达水平,通过快速尿素酶法和C14—UBT法检测H.pylori(Hp)的感染情况。结果慢性浅表性胃炎、疣状胃炎非成熟型、疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌组织中Cyclin D1的阳性表达率分别为(10%、13.39%、36.74%、44%、60%)呈逐渐升高趋势。成熟型疣状胃炎,腺瘤性胃息肉、胃癌组与慢性浅表性胃炎、疣状胃炎非成熟型组的阳性率比有差异(P﹤0.05),而疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌组之间Cyclin D1的阳性表达率无统计学差异(P﹥0.05)。Hp在慢性浅表性胃炎、疣状胃炎非成熟型、疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌中的阳性表达率(26.7%、33.3%、66.7%、72%、75%)呈逐渐升高趋势,经统计学分析,疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌与慢性浅表性胃炎、疣状胃炎非成熟型组相比,Hp的感染率有差异(P﹤0.05),而疣状胃炎成熟型、腺瘤性息肉、胃癌组,Hp感染率无差异。结论 Cyclin D1蛋白的阳性表达在慢性浅表性胃炎、非成熟型疣状胃炎之间无差异,在非成熟型疣状胃炎和成熟型疣状胃炎之间有差异,Cyclin D1蛋白的阳性表达在成熟型疣状胃炎、腺瘤性胃息肉、胃癌组织中表达无统计学差异,提示成熟型疣状胃炎已具有癌变的分子生物学特征。Hp感染在疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌组之间无统计学差异,在慢性浅表性胃炎、非成熟型疣状胃炎与疣状胃炎成熟型、腺瘤性胃息肉、胃癌组之间有统计学差异。在Hp感染阳性的患者中Cyclin D1阳性表达明显高于Hp感染阴性组的患者,且具有统计学差异,提示在成熟型疣状胃炎向胃癌的发生过程中Hp感染与Cyclin D1起到了协同作用。     

刺参酸性黏多糖联合氟尿嘧啶对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞的抑制作用

目的观察刺参酸性黏多糖(SJAMP)联合氟尿嘧啶(5-FU)对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞的抑制作用,并对其作用机制进行探讨。方法 50只SPF级昆明种小鼠于右前肢腋部皮下接种H22肝癌细胞悬液,24 h后随机分为5组,分别为空白对照组(生理盐水)、5-FU组(5-FU 20 mg/kg)、SJAMP组(SJAMP 25 mg/kg)、低剂量5-FU+SJAMP组(5-FU 10 mg/kg+SJAMP 25 mg/kg)、高剂量5-FU+SJAMP组(5-FU 20 mg/kg+SJAMP 25 mg/kg)。HE染色观察各组肿瘤组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肿瘤组织中PCNA、P53、P21、Cyclin D1及CDK4蛋白的表达水平;Real-time PCR方法检测肿瘤组织中P53、P21、Cyclin D1及CDK4 mRNA的表达水平。结果与空白对照组相比,其余4组荷瘤小鼠肿瘤实体的平均质量均明显减小(P0.05)。5-FU组及联合用药组抑瘤率均超过50%,高剂量5-FU+SJAMP组抑瘤率高达62.73%。HE染色显示给药组肿瘤细胞排列疏松,细胞质固缩,核质比减小。免疫组化及Real-time PCR结果显示,给药组中与细胞增殖相关基因的PCNA蛋白,P53、Cyclin D1及CDK4蛋白及mRNA的表达较空白对照组中的表达明显减弱(P0.05),P21蛋白及mRNA的表达明显增强(P0.05),高剂量5-FU+SJAMP组相关基因mRNA及蛋白变化更加显著(P0.05)。结论 SJAMP与5-FU均能通过下调PCNA蛋白、P53、Cyclin D1及CDK4蛋白及mRNA的表达、上调P21蛋白及mRNA的表达,达到抑制肿瘤细胞增殖的目的。SJAMP与5-FU合用具有一定的协同作用,能够明显增强抑瘤效果。     

细胞周期调控因子cyclinD1、p27、p16在大肠癌中的表达

目的 通过分析大肠癌中cychn D1、p27和p16的表达情况,以及它们与临床病理特征的关系,探讨三者在大肠癌发生、发展中的作用及意义.方法 采用免疫组织化学一步法,分别检测cyclinD1、p27和p16在53例大肠癌组织(大肠癌组)和30例正常大肠黏膜(对照组)中的表达情况,并进行比较.结果 大肠癌组和对照组中cyclinD1阳性表达率分别为64.15%(34/53)、6.67%(2/30);p27阳性表达率分别为30.19%(16/53)、76.67%(23/30);p16阳性表达率分别为43.40%(23/53)、83.33%(25/30).两组比较差异均有统计学意义(P<0.01).中高分化大肠癌患者与低分化大肠癌患者比较,三项指标的阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05).大肠癌Dukes分期A+B期与C+D期cyclinD1、p27和p16阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 cyclinD1、p27和p16与大肠癌的发生及恶性程度有关,可作为评价大肠癌恶性程度的重要指标,并为大肠癌患者临床生物学行为和预后评价提供重要参考.     

可溶性细胞间黏附分子-1在大肠癌患者血清和组织中水平变化及意义

目的 研究大肠癌患者血清和组织中可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1水平变化的临床意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法对44例大肠癌患者手术前后、28例大肠息肉患者、30例健康体检者血清中sICAM-1水平进行检测,并检测大肠癌及大肠息肉患者组织中该项指标的水平.结果 大肠癌患者血清中sICAM-1水平[(693.22±276.25)mg/L]明显高于大肠息肉患者[(61.99±27.39)mg/L]和健康体检者[(59.28±27.55)mg/L](P均<0.01).大肠癌组织中sICAM-1水平[(706.92±286.09)mg/L]明显高于大肠息肉组织[(63.06±27.07)mg/L](P<0.01).大肠癌Dukes C～D期血清和组织中sICAM-1水平明显高于Dukes A～B期(P<0.01).大肠癌患者根治性切除术后1个月sICAM-1水平明显下降(P<0.01),而姑息性切除患者虽有下降但与术前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 动态观察血清和组织中sICAM-1的变化可作为大肠癌的诊断、切除方法的选择、疗效评价及预后监测有意义的参考指标.     

血清肿瘤标志物联合检测用于大肠癌诊断的临床分析

目的 探讨血清癌抗原125(CA125)、癌抗原19-9(CA19-9)和癌胚抗原(CEA)水平在大肠癌诊断中的应用价值.方法 选择78例大肠癌手术患者为观察组,39例健康体检者为对照组,检测两组血清CA125、CA19-9、CEA水平.结果 观察组血清CA125、CA19-9、CEA水平分别为(33.67±50.42) μg/L、(46.67±26.08) kU/L和(17.52±24.17) μg/L,明显高于对照组的(8.36±8.43)μg/L、( 11.13±12.09) kU/L和(1.41±1.08) μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组血清CA125、CA19-9、CEA三项指标阳性率Dukes分期C+D期明显高于Dukes分期A+B期,差异有统计学意义(x2=7.930、20.053、16.196,P＜0.05或＜0.01),而与部位、大体类型、组织类型无明显相关性(P＞0.05).CA125、CA19-9、CEA三项指标敏感度分别为34.62％(27/78)、35.90％(28/78)、33.33％( 26/78),特异度分别为97.44％ (38/39)、94.87％ (37/39)、97.44％ (38/39),准确度分别为55.56％ (65/117)、55.56％( 65/117)、54.70％(64/117);三项指标联合检测敏感度为57.69％(45/78),特异度为94.87％(37/39),准确度为70.09％ (82/117),三项指标联合检测的敏感度、准确度高于单项检测(P＜0.05).Dukes分期A+B期三项指标联合检测敏感度为34.88％( 15/43),特异度为94.87％(37/39),准确度为63.41％( 52/82);Dukes分期C+D期三项指标联合检测敏感度为85.71％(30/35),特异度为94.87％( 37/39),准确度为90.54％(67/74),Dukes分期C+D期大肠癌敏感度、准确度均比Dukes分期A+B期高(P＜0.05).结论 血清CA125、CA19-9、CEA水平联合检测有助于临床上判断大肠癌Dukes分期C、D期,从而指导临床治疗.     

艰难梭菌感染与大肠癌及大肠腺瘤的相关性分析

目的研究艰难梭菌感染与大肠癌、大肠腺瘤的相关性。方法选择2015年9月-2018年5月温州医科大学附属第二医院收治的大肠腺瘤患者354例,为大肠腺瘤组;大肠癌患者257例,为大肠癌组;体检人群60例,为对照组。观察和记录三组对象艰难梭菌感染阳性率、毒素基因。建立多因素Logistic模型,分析有意义变量。结果大肠腺瘤组大肠癌家族史构成比3.39%,大肠癌组7.00%,对照组为0,三组构成比比较,差异有统计学意义(P<0.05)。大肠癌组艰难梭菌感染率12.06%高于大肠腺瘤组4.80%,大肠腺瘤组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。大肠癌组毒素A基因(+)毒素B基因(+)检出率90.32%、二元毒素A基因(+)二元毒素B基因(+)检出率6.45%,均高于大肠腺瘤组(P<0.05)。Logistic分析显示艰难梭菌感染是导致大肠腺瘤发生、进展为大肠癌高危风险因素。结论艰难梭菌感染与大肠腺瘤、大肠癌相关性,可能与毒素A基因、毒素B基因和二元毒素等细胞毒性作用于肠道黏膜上皮细胞而产生损伤、破坏效应机制有关,所以艰难梭菌感染在大肠癌发生、发展中具有关键作用。