脆性组氨酸三联体基因与白血病

脆性组氨酸三联体（FHIT）基因是1996年Ohta等克隆的抑癌基因,定位于染色体3p14.2,含有脆性部位FRA3B。FHIT mRNA长约1.1Kb,由10个外显子构成,外显子5－9为编码区,编码16.8KD的Fhit蛋白。Fhit蛋白是一种Ap3A水解酶。FHIT基因具有抑癌基因活性,在白血病中有异常表达或表达缺失。     

脆性组氨酸三联体基因与白血病

脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是1996年Ohta等克隆的抑癌基因,定位于染色体3p14.2,含有脆性部位FRA3B。FHIT mRNA长约1.1Kb,由10个外显子构成,外显子5-9为编码区,编码16.8KD的Fhit蛋白。Fhit蛋白是一种Ap3A水解酶。FHIT基因具有抑癌基因活性,在白血病中有异常表达或表达缺失。     

胃癌组织脆性组氨酸三联体基因杂合性丢失的临床意义

目的检测脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在胃癌(GC)、不典型增生(DP)和肠上皮化生(IM)组织中的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH),研究LOH在GC发生中的作用。方法采用PCR方法检测GC、DP和IM组织和正常对照胃黏膜组织中FHIT基因多态性位点D3S1234和D3S1300中的LOH。结果 GC组、DP组和IM组在D3S1234位点的LOH发生率分别为33.0%,29.0%和11.0%;在D3S1300位点的LOH发生率分别为34.0%,33.0%和8.0%。GC组和DP组在D3S1234和D3S1300位点的LOH发生率显著高于IM组,GC组与DP组间差异无统计学意义。结论 FHIT基因的LOH可能是GC形成过程中的早期事件,能用于GC高危人群筛查和早期诊断的研究。     

bcl—2基因与头颈部肿瘤

抗凋零基因ｂｃ12(ＢＣｅｌｌＬｅｕｋａｅｍｉａ/Ｌｙｍｐｈｏｍａ2)是一种原癌基因,最早是从Ｂ细胞淋巴瘤染色体14和18位断裂点ｔ(14∶18)(ｑ31∶ｑ21)中得到,免疫电镜检测ｂｃ12基因表达蛋白定位于细胞内氧自由基产生的位置。如线粒体、核周膜和内质网〔1〕。ｂｃ12是已明确的抗凋亡基因。研究表明ｂｃ12基因与许多肿瘤发生、发展密切相关,可作为评估肿瘤预后的一个参数,是细胞凋亡的调控因子。高等动物中第一个被确认的存活基因就是ｂｃ12基因,它能阻遏程序性细胞凋亡(Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)和延长细胞生命,但不促进细胞增殖〔2〕。关于ｂ…     

分化性甲状腺肿瘤中脆性组氨酸三联体和垂体肿瘤转化基因-1表达与临床意义

目的 研究脆性组氨酸三联体(FHIT)、垂体肿瘤转化基因-1(PTTG-1)在分化性甲状腺肿瘤中表达及其与病变的关系.方法应用免疫组化方法检测96例原发性甲状腺肿瘤[腺癌56例(腺癌组),腺瘤40例(腺瘤组)]标本中FHIT、PTTG-1表达.结果FHIT蛋白在腺癌表达显著低于腺瘤(P<0.01),PTTG-1在腺癌表达高于腺瘤(P<0.01).分化性甲状腺癌中癌转移23例与非转移33例、高预后指数(≥65)与低预后指数(<65)中FHIT(P<0.01,P<0.05)、FITG-1蛋白(P<0.05,P<0.01)表达均有统计学意义.结论检测FHIT及PTTG-1水平对于鉴别原发性甲状腺肿瘤良恶性具有重要参考意义,其表达水平可能是判断甲状腺癌预后的观测指标.     

头颈部肿瘤多瘤抑制基因p16表达研究

目的探讨多瘤抑癌基因蛋白p16表达与原发性和继发性头颈部肿瘤生物学行为之间的关系。方法通过细针吸取及术中印片细胞学诊断病例获取标本,进行免疫细胞化学技术分析,检测220例头颈部良、恶性肿瘤及其他病变中p16蛋白表达水平,并对头颈部肿瘤组织学类型、分化程度的关系进行分析研究。结果 p16蛋白在头颈部良性病变的阳性表达率为84.63%,明显高于恶性肿瘤的表达率53.90%,差异有显著性(P0.05)。p16蛋白表达与恶性肿瘤的细胞分化程度有关,高分化肿瘤其表达水平明显高于低分化肿瘤,同时显示p16蛋白表达程度与头颈部肿瘤大小及有无转移均无明显关联。结论多瘤抑癌基因蛋白p16参与了肿瘤的发生及分化,检测p16蛋白表达水平,可能成为肿瘤诊断和预测预后的一项新指标。     

头颈部肿瘤多瘤抑制基因p16表达研究

目的探讨多瘤抑癌基因蛋白p16表达与原发性和继发性头颈部肿瘤生物学行为之间的关系。方法通过细针吸取及术中印片细胞学诊断病例获取标本,进行免疫细胞化学技术分析,检测220例头颈部良、恶性肿瘤及其他病变中p16蛋白表达水平,并对头颈部肿瘤组织学类型、分化程度的关系进行分析研究。结果 p16蛋白在头颈部良性病变的阳性表达率为84.63%,明显高于恶性肿瘤的表达率53.90%,差异有显著性（P〈0.05）。p16蛋白表达与恶性肿瘤的细胞分化程度有关,高分化肿瘤其表达水平明显高于低分化肿瘤,同时显示p16蛋白表达程度与头颈部肿瘤大小及有无转移均无明显关联。结论多瘤抑癌基因蛋白p16参与了肿瘤的发生及分化,检测p16蛋白表达水平,可能成为肿瘤诊断和预测预后的一项新指标。     

脆性组氨酸三联体基因和胃癌关系的研究进展

胃癌是常见的恶性肿瘤之一。全球每年新增90万胃癌患者,同时每年有70万人死于胃癌。在美国,2007年胃癌新发病例预计为21260例,死亡人数预计为11210例。而我国是胃癌的高发区,胃癌年患病率和死亡率均是世界平均水平的2倍多。早诊断、早治疗是目前提高胃癌患者存活率的惟一有效措施。近年研究表明,胃癌和其他肿瘤一样是多基因病,胃癌的发生和发展是一个复杂的多阶段过程,     

定性及定量分析脆性组氨酸三联体基因蛋白表达在食管癌变过程中的临床意义

目的定性和定量分析脆性组氨酸三联体基因蛋白（Fhit蛋白）在食管癌及癌前病变（不典型增生）组织中的表达,探讨Fhit蛋白与食管癌发生发展的关系.方法收集色素内镜初筛并经组织病理学证实标本94例,应用免疫组化及流式细胞术（FCM）,定性及定量检测Fhit蛋白在食管癌变过程中的表达情况.结果①从食管鳞状上皮→不典型增生（癌前病变）→原位癌→浸润癌,随着食管病变的加重,定性及定量检测Fhit蛋白表达均呈逐渐降低趋势;②免疫组化结果显示：正常组、不典型增生Ⅰ级组、不典型增生Ⅱ级组、不典型增生Ⅲ级组、原位癌组、浸润癌组中Fhit蛋白表达分别为82.35%、75.00%、43.75%、35.29%、30.00%、33.33%;正常组与食管不典型增生Ⅰ级组Fhit蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）,与其余各组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;浸润癌组与正常组、不典型增生Ⅰ级组差异均有统计学意义（P〈0.05）,浸润癌组与不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组、原位癌组差异无统计学意义（P＞0.05）;③FCM结果显示：不典型增生Ⅰ级、Ⅱ级组间Fhit蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0.001）,不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组间差异有统计学意义（P〈0.05）,不典型增生Ⅱ级与正常组间差异有统计学意义（P〈0.001）,不典型增生Ⅲ级与食管癌组间差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 Fhit蛋白表达缺失是食管癌变过程的早期事件,随病理组织学分级的增高Fhit蛋白表达阳性率逐渐降低,其蛋白表达的缺失在食管癌发生、发展过程中可能起着重要作用.     

头颈肿瘤病人术后鼻饲并发症的观察及护理

营养支持对术后病人的康复起着重要作用[1 ] 。头颈肿瘤病人 ,特别是喉癌和口腔颌面部恶性肿瘤病人术后不能正常经口进食。行完全胃肠外营养 ,由于费用高及并发症多[2 ,3] ,常不作为单一途径。因头颈肿瘤病人的胃肠道功能基本正常 ,可采用肠内营养。头颈肿瘤病人术后经鼻胃管鼻     

p73基因与肿瘤

p5 3基因的突变、失活及缺失与 5 0 %的人类肿瘤发生有关。最近 ,又报告发现了一个新的“p5 3样”抑癌基因———p73。p73所克隆的基因编码的蛋白质 ,无论在结构上 ,还是在功能上均与 p5 3蛋白相似 ,且与肿瘤的发生密切相关 ,现对此方面的研究进展做一综述     

POLι基因与肿瘤

POLι基因是一种参与DNA损伤修复的基因 ,其编码产物是DNA聚合酶Y家族的成员 ,即DNA聚合酶ι,在DNA损伤修复中起重要作用。近年来研究发现POLι基因与肺肿瘤发生有关。现对POLι基因的结构、功能及其与肿瘤的关系作一综述。     

FHIT基因异常转录与胃癌相关性的研究

目的研究胃癌组织中脆性组氨酸三位体(fragile histidine triad,FHIT)基因转录的改变。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法对43例胃癌组织及其相应癌旁非癌组织进行FHIT基因cDNA检测。结果除5例胃癌、2例非癌组织缺失FHIT基因野生型cDNA外,其余标本均扩增出FHIT基因野生型cDNA片段。22例(51.2％)胃癌、9例(20.9％)的癌旁非癌组织扩增出FHIT基因异常cDNA片段,二者统计学差异有显著性(P＜0.05)。结论FHIT基因的异常转录可能与胃癌的发生有关。     

肿瘤抑制基因PTEN的研究

PTEN基因亦称MMAC1基因,是一种新发现的肿瘤抑制基因,它的蛋白产物具有指磷酸酶活必琪 主要作用底物是磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。PIP3是控制细胞正常生长途径中的关键性组分,负责刺激细胞生长以及抑制肿瘤细胞的生长,已发现这种基因在人体多种肿瘤组织中可发生突变,导致对肿瘤的生长失去抑制作用。     

蛋白酪氨酸磷酸酶-1基因与非造血系统肿瘤

蛋白酪氨酸磷酸酶-1（Src-homologydomain2-containing protein tyrosine phosphatase-1,SHP-1）,也称为PTP1C、PTPN6、SHPTP1、HCP。目前研究证明其主要在各种造血细胞中表达,是信号传导的负调节因子。SHP-1在非造血组织中的表达的亦有较多报道,在非造血系统肿瘤的形成和发展中也起重要作用。     

垂体瘤转化基因和C-myc基因在多发性骨髓瘤中表达的研究

本研究探讨垂体瘤转化基因（pituitary tumor transforming gene,阿TG）和c—myc基因在多发性骨髓瘤（multiplemyeloma,MM）患者中的表达并分析它们与MM发生的关系。采用RT—PCR方法检测33例MM患者及10例正常人骨髓单个核细胞（bone marrow mononuclear cell,BMMNC）中mG和c—myc基因的表达。结果表明：MM患者PTTG和c—myc基因的表达明显高于正常对照组（P〈0．05）。PTTG基因与c—myc基因的表达呈正相关（r=0．801,P〈0．05）。结论：mG和c—myc基因的过度表达与MM的发生发展有关。     

肺癌中FHIT基因缺失和p53蛋白表达的研究

目的：探讨肺癌组织中FHIT（fragile histidine triadgene）基因缺失和p53蛋白表达及其与临床病理因素的关系。方法：采用逆转录-巢式聚合酶链反应方法及免疫组织化学ABC法分别检测42例肺癌组织中FHIT基因缺失和p53蛋白表达。结果；肺癌组织中FHIT基因缺失和p53蛋白表达阳性率分别为66．7％（28／42）和76．2％（32／42）．FHIT基因缺失肺癌的p53蛋白阳性率明显高于FHIT基因正常表达的肺癌（P〈0．01）。FHIT基因缺失与肺癌的淋巴结转移有关，p53蛋白表达与临床分期、淋巴结转移密切相关。结论：FHIT基因缺失和p53蛋白异常表达与肺癌发生、发展密切相关，二者相互促进．呈明显正相关。     

以端粒酶为靶点的肿瘤诊断与基因治疗策略

细胞获得永生化,具有了无限增殖的能力,主要依赖于细胞内端粒酶的激活。自1994年Kim等[1]创立了端粒酶活性检测的端粒重复聚合酶链反应(TRAP鄄PCR)方法及在肿瘤组织中发现端粒酶活性以来,端粒酶已成为生命科学领域里研究热点。大量研究表明,各种类型的恶性肿瘤中都有不同程度地表达端粒酶的活性[2]。由于肿瘤诊断和治疗最理想的靶点就是找到一种肿瘤细胞所具有、在正常细胞中不存在的物质基础,而端粒酶在肿瘤细胞中的激活并维持细胞的无限增殖能力,是恶性肿瘤细胞区别于正常细胞的重要特征之一,具备了作为肿瘤诊断和治疗物质基础的条件…