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脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是1996年Ohta等克隆的抑癌基因,定位于染色体3p14.2,含有脆性部位FRA3B。FHIT mRNA长约1.1Kb,由10个外显子构成,外显子5-9为编码区,编码16.8KD的Fhit蛋白。Fhit蛋白是一种Ap3A水解酶。FHIT基因具有抑癌基因活性,在白血病中有异常表达或表达缺失。 相似文献
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FHIT基因与肿瘤的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
1996年Ohta等利用外显子捕捉法在人类染色体3P14.2处确定了1个新的基因。该基因编码的蛋白质与具有组氨酸三联体结构的HIT(histidinetriad)蛋白高度同源,又因为该基因跨越脆性位点,故命名为脆性组氨酸三联体(FHIT)。近年来大量研究表明,FHIT基因在人类许多恶性肿瘤组织以及多种恶性肿瘤细胞系中存在异常。FHIT转录产物异常及FHIT蛋白表达缺失或减少已在多种原发肿瘤及肿瘤细胞株中得到证实,尤其在和环境致癌因素密切相关的肿瘤,如胃癌、肺癌、食管癌、宫颈癌、肝癌等病变早期即可有FHIT基因异常。 相似文献
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王莉 《国外医学:输血及血液学分册》2001,24(2):118-120
脆性组氨酸三联体(FHIT)基因是1996年Ohta等克隆的抑癌基因,定位于染色体3p14.2,含有脆性部位FRA3B。FHIT mRNA长约1.1Kb,由10个外显子构成,外显子5-9为编码区,编码16.8KD的Fhit蛋白。Fhit蛋白是一种Ap3A水解酶。FHIT基因具有抑癌基因活性,在白血病中有异常表达或表达缺失。 相似文献
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脆性组氨酸(FHIT)、HPV16/18与宫颈癌的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤之一,其死亡率居女性癌症死亡率的第二位。严重威胁着妇女的健康和生命,除了传统的临床病理学指标外,寻找子宫颈癌发生的早期分子变化对子宫颈癌的防治至关重要。高危型HPV感染在宫颈癌发生中起重要作用,同时需其它分子事件共同参与。抑癌基因缺失或失活就是发生机制之一。目前许多研究表明宫颈癌的发生发展与多个基因的失活或激活有关。脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因是近年在染色体3p区域发现的候选抑癌基因,在人类许多肿瘤组织和细胞系中表现为高频率缺失和异常转录。现就FHIT基… 相似文献
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1996年Ohta[1]等利用外显子捕捉法在人类染色体3P14.2处确定了1个新的基因.该基因编码的蛋白质与具有组氨酸三联体结构的HIT(histidinetriad)蛋白高度同源,又因为该基因跨越脆性位点,故命名为脆性组氨酸三联体(FHIT). 相似文献
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急性白血病(AL)是造血干细胞恶性克隆性疾病,其形成与进展由多种基因参与。脆性组氨酸三联基因(fragile histi-dine triad,FHIT)是活跃的第一脆性位点的抑癌基因,在多种肿瘤中的表达均降低[1],但在AL中的报道少见。本研究旨在用RT-PCR检测AL患者FHIT mRNA表达。 相似文献
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FHIT蛋白在原发性肝细胞癌中的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:脆性组氨酸三联体(FragileHistidineTriad,FHIT)基因是一种侯选的肿瘤抑制基因,它的改变见于多 种类型人类恶性肿瘤。本研究的目的是探讨FHIT蛋白在原发性肝细胞癌中的表达状况及其与临床指标、病理学 特征的关系及意义。方法:应用免疫组化方法检测50例原发性肝细胞癌及癌旁组织中FHIT的表达。结果:FHIT 蛋白主要表达于细胞浆。肝癌组织较癌旁组织中FHIT的表达均明显降低或缺失,异常表达率是60%。其异常表 达与肿瘤直径相关。结论:FHIT蛋白在原发性肝细胞癌异常表达,FHIT基因可能为肝癌的一种抑癌基因。 相似文献
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目的 研究脆性组氨酸三联体(FHIT)、垂体肿瘤转化基因-1(PTTG-1)在分化性甲状腺肿瘤中表达及其与病变的关系.方法应用免疫组化方法检测96例原发性甲状腺肿瘤[腺癌56例(腺癌组),腺瘤40例(腺瘤组)]标本中FHIT、PTTG-1表达.结果FHIT蛋白在腺癌表达显著低于腺瘤(P<0.01),PTTG-1在腺癌表达高于腺瘤(P<0.01).分化性甲状腺癌中癌转移23例与非转移33例、高预后指数(≥65)与低预后指数(<65)中FHIT(P<0.01,P<0.05)、FITG-1蛋白(P<0.05,P<0.01)表达均有统计学意义.结论检测FHIT及PTTG-1水平对于鉴别原发性甲状腺肿瘤良恶性具有重要参考意义,其表达水平可能是判断甲状腺癌预后的观测指标. 相似文献