束缚应激致大鼠心肌损伤的线粒体膜机制探讨

目的：观察束缚应激对大鼠心肌细胞线粒体膜生物学特性和功能的影响，探讨应激性心肌损伤的线粒体膜机制。方法：建立应激动物模型，分别束缚不同时间后处死所有大鼠，检测线粒体PTP开放程度、膜流动性的改变、膜脂质过氧化水平及线粒体呼吸功能变化。结果：束缚应激导致线粒体膜PTP开放、膜流动性降低、膜脂质过氧化生成增多及线粒体呼吸功能损害，且随着束缚时间增加，以上各项指标改变加剧。结论：束缚应激所致的线粒体膜损伤及其效应是应激性心肌损伤的重要机制。     

大鼠缺血后脑磷脂酶A2,线粒体磷脂含量及线粒体膜流动性的改变

采用高效液要色谱仪及荧光分光光度计等技术测定脑缺血再灌流时脑磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）、脑线粒体磷脂含量及线粒体膜流动性改变，结果发现脑缺血２０ｍｉｎ及再灌流早期ＰＬＡ２的活性显著增强，随着再灌流时间延长，ＰＬＡ２活性明显下降；缺血２０ｍｉｎ再灌注１ｈ组线粒体卵磷脂（ＰＣ）、脑磷脂（ＰＥ）、心磷脂（ＣＬ）含量与流动性降低，提示：线粒体磷脂含量与膜注动性密切相关，ＰＬＡ２在与缺血性脑线粒体功能损伤。     

颈髓损伤对颈髓细胞线粒体膜流动性与线粒体呼吸功能的影响

目的 探讨颈髓损伤后颈髓细胞线粒体膜流动性变化与线粒体呼吸功能的关系。方法 ３０只猫随机分成假手术组（对照组）和颈髓损伤后２,６,２４,７２ｈ组,每组６只。采用Ａｌｌｅｎ打击法造成猫颈髓损伤,观察颈髓损伤后线粒体膜流动性、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性、线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、磷氧比值（Ｐ／Ｏ）、氧化磷酸化效率（ＯＰＲ）的变化。结果 颈髓损伤后２～７２ｈ线粒体膜ＰＬＡ２活性较假手术对照组明显增高（     

败血症大鼠肝线粒体损伤及其机制的研究

笔者用盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）方法制作败血症大白鼠模型，观察发病过程中大鼠肝线粒体呼吸功能、线粒体各细胞色素和丙二醛（ＭＤＡ）含量、线粒体膜流动性的变化，以及它们之间的相互关系。结果显示：①ＣＬＰ１２小时，肝线粒体呼吸调节比（ＲＣＲ）较对照值下降１９．８％（Ｐ＜０．００１）。②与对照值相比，ＣＬＰ１２小时各细胞色素ａ、ｂ、ｃ１和ｃ分别下降为２８．７％（Ｐ＜０．０１），２４．８％（Ｐ＜０．０１），４２     

硝苯吡酯对缺血性脑损伤的保护作用

硝苯吡酯对缺血性脑损伤的保护作用６１００８３成都成都军区成都总医院吴渝宪欧阳尧董为伟①关键词脑缺血；线粒体；硝苯吡酯中国图书资料分类号Ｒ７４３脑缺血时，细胞线粒体功能出现障碍、其形态会发生异常变化，Ｗａｇｎｅｒ〔１〕等指出脑细胞线粒体功能障碍是缺血后...     

运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究──Ⅱ．大鼠心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性改变对内膜ATP酶活性的影响

采用递增负荷力竭性运动模型，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性和ＡＴＰ酶活性的变化。发现心肌和骨骼肌线粒体内膜荧光偏振值和微粘度均较安静时增高，示内膜流动性显著降低（均Ｐ＜０．０１）；心肌和骨骼肌线粒体内膜ＡＴＰ酶活性分别较安静时下降７４．３％和４５．７％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。研究提示，力竭性运动后大鼠心肌和骨骼肌线粒体呼吸链内膜分子动力学改变直接影响内膜磷酸化过程，可能是运动性疲劳的线粒体膜分子特征之一。     

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

为了观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。本实验将实验大鼠分三组。①常氧对照组;②急性缺氧组;③预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果显示;经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ／ｇ增加到（６０５５±３５２）ｍｇ／ｇ（Ｐ＜００１）,线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜０１）;线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５）,Ｆ０Ｆ１—ＡＴＰ酶及Ｎａ－Ｋ…     

硒缺乏和运动对心肌线粒体膜流动性影响的研究

本研究通过建立硒缺乏动物模型，旨在观察硒缺乏和运动对大鼠心肌线粒体膜流动性的影响。结果显示：硒缺乏大鼠心肌线粒体膜自脂双层表层到中心的流动性均显著降低；缺硒大鼠经长期的训练后，脂双层中心的流动性增加，与补硒训练大鼠没有显著性差别。结果提示：硒是维持心肌线粒体膜正常流动性的重要因素，本文还就影响线粒体膜流动性的部分因素进行了讨论。     

疲劳运动条件下对大鼠心肌线粒体膜结构的研究

本文以耗竭跑步和耗竭游泳的大鼠为急性运动实验模型,观察了其心肌线粒体膜的脂质过氧化水平,测定了其心肌线粒体膜的流动性及心肌组织和线粒体的钙含量。两种方式运动后心肌线粒体膜脂质过氧化水平显著高于安静组,心肌线粒体膜流动性也低于安静组。耗竭跑后心肌组织和心肌线粒体的钙含量均高于安静组。结果说明,极度疲劳运动后大鼠心肌线粒体有自由基伤害,心肌膜及线粒体膜离子通透性改变。     

深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能的影响

目的 研究深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能的影响,并探讨其在深低温脑保护机制中的作用.方法 建立大鼠体外循环模型,实验动物按随机数字表法分成对照组(8只)、常温缺血组(8只)和低温缺血组(8只).提取海马组织线粒体,观察线粒体呼吸功能、线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)、细胞色素氧化酶(cytochrome oxidese,CCO)活性、线粒体膜流动性、线粒体内游离Ca2+和丙二醛(MDA)含量的变化.结果 常温缺血组线粒体Ca2+与MDA含量均较对照组显著升高(P<0.01),而低温缺血组Ca2+与MDA含量较常温缺血组显著降低(P<0.05).常温缺血组呼吸Ⅲ态(R3)、呼吸Ⅳ态(R4)、磷氧比(P/O)及氧化磷酸化效率(OPR)均较对照组显著降低(P<0.05).低温缺血组R3、R4、P/O、OPR均较常温缺血组显著回升(P<0.05).常温缺血组线粒体膜流动性较对照组显著降低(P<0.01),而低温缺血组膜流动性较常温缺血组显著升高(P<0.05).常温缺血组线粒体SDH与CCO活性均较对照组显著降低(P<0.01),而低温缺血组SDH与CCO活性均较常温缺血组显著升高(P<0.05).结论 深低温对全脑缺血大鼠海马线粒体功能具有保护作用.

Abstract：

Objective To detect the effect of deep hypothermia on the function of mitochondria in hippocampus after global ischemia in rats and to explore the protection mechanism. Methods The animal model of cardiopulmonary bypass (CPB) was established in rats that were then randomly divided into three groups,ie,control group,normothermia ischemia group and hypothermia ischemia group,eight rats per group.The mitochondria was extracted from the hippocampus of each rats for observing the mitochondrial respiratory function,the activities of succinate dehydrogenase (SDH),the cytochrome oxidese(CCO),the lnembrane fluidity and the content of intramitochondria free calcium and MDA. Resuits The content of intramitochondria free calcium and MDA in the normothermia ischemia group was increased significantly compared to the control group and that in the hypothermia ischemia group wag decreased significantly compared with the normothermia ischemia group(P<0.05).Respiratory state Ⅲ (R3),respiratory state IV(R4),P/O ratio and oxidative phosphorylation (OPR) in the normothermia ischemia group were decreased significantly compared to the control group (P<0.05).R3,R4,P/O ratio and OPR in the hypothermia ischemia group were increased significantly compared with the normothermia ischemia group (P<0.05).Membrane fluidity in the normothermia ischemia group wag decreased significantly compared to the control group (P<0.01),while that in the hypothermia ischemia group was increased significantly compared with the normothermia ischemia group(P<0.05).The activities of SDH and CCO in the normothermia ischemia group were decreased significantly compared to the control group (P<0.01),while those in the hypothermia ischemia group were increased significantly compared with the normothermia ischemia group (P<0.05). Conclusion Profound hypothermia exerts a protective effect on the function of mitochondria in the hippocampus after global ischemia in rats.     

外周型苯二氮受体与地西泮药理毒理作用研究进展

外周型苯二氮受体位于线粒体膜上 ,参与构成线粒体膜透性转变孔 ,调节线粒体跨膜电位和电子传递链呼吸功能。地西泮通过与外周型苯二氮受体结合 ,调节线粒体膜透性转变孔不同水平的开放 ,从而 ,调控线粒体膜内外细胞信号传导和类固醇的转运 ,表现出抗焦虑、抗癫痫、抗炎、抑制肿瘤以及浓度依赖的细胞毒性等效应。本文综述了外周型苯二氮受体的分子结构和生理功能及其介导的地西泮药理毒理作用研究进展。     

外周型苯二氮革受体与地西泮药理毒理作用研究进展

外周型苯二氮革受体位于线粒体膜上，参与构成线粒体膜透性转变孔，调节线粒体跨膜电位和电子传递链呼吸功能。地西泮通过与外周型苯二氮革受体结合，调节线粒体膜透性转变孔不同水平的开放，从而，调控线粒体膜内外细胞信号传导和类固醇的转运，表现出抗焦虑、抗癫痫、抗炎、抑制肿瘤以及浓度依赖的细胞毒性等效应。本综述了外周型苯二氮革受体的分子结构和生理功能及其介导的地西泮药理毒理作用研究进展。     

线粒体基因突变与心血管疾病

生物体内的生物合成、呼吸、分泌及机械运动等全部细胞活动所需的化学能，都是由线粒体提供的，心肌细胞的代谢及兴奋传递等所需的能量也是由线肢体提供的，是高度依赖线粒体供能的细胞之一。正常生理条件下，因为细胞功能和完整性得以维持，通过呼吸链质子传递线粒体产生ATP。如果线粒体膜的完整性遭到破坏，则线粒体功能紊乱，导致细胞能量生成障碍。有研究表明，线粒体基因在心脏损害过程中起关键作用。     

硫酸镁对改善实验性创伤性脑损伤后脑细胞线粒体呼吸功能作用的研究

目的 观察硫酸镁对创伤后大鼠脑线粒呼吸功能变化,并探讨可能作用机制,为临床进一步应用镁离子治疗创伤性损伤提供依据。方法 本实验采用BIM－Ⅲ型小型多功能生物撞击机造成大鼠中型颅脑损伤,用氧电极法分析线粒体呼吸功能（呼吸Ⅲ态,Ⅳ态和呼吸控制率）,并行透视电镜观察线粒体超微结构。结果（1）未治组伤后24、72小时呼吸Ⅲ态和呼吸控制率明显下降;治疗1组呼吸功能有所恢复;治疗2组呼吸控制率及呼吸Ⅲ态较治疗1组有显著升高（P＜0．05）,呼吸Ⅳ态稍有延长,但相差不显著。（2）电镜结果显示伤后未治组与治疗1组、治疗2组线粒体结构均有不同程度的损害,但应用Mg^2 治疗后线粒体损害程度减轻。结论 创伤性颅脑损伤后脑线粒体呼吸功能明显下降。应用硫酸镁治疗颅脑损伤大鼠可明显改善脑线粒体呼吸功能,形态学（电镜）观察也发现线粒体损害减轻。治疗时间延长,呼吸功能改善越明显。     

急性运动心肌缺氧时线粒体膜损伤的实验研究

目的 研究急性耗竭运动缺氧应激后心肌线粒体膜结构和功能的变化。方法 采用递增负荷耗竭性运动为急性缺氧应激源,观察SD大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体超微结构、线粒体膜过氧化脂质含量和线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性变化。结果 心肌能量需求过高性映氧应激后大鼠心肌线粒体超微结构呈损伤性改变,线粒体膜过氧化脂质含量增高39．4％(P<0．05),线粒体内膜NADH-CoQ还原酶活性较安静时下降61．6％(P<0．05)。结论 急性运动心肌缺氧时线粒体膜结构及功能有明显改变。     

外周型苯二氮(艹卓)受体与地西泮药理毒理作用研究进展

外周型苯二氮(艹卓)受体位于线粒体膜上,参与构成线粒体膜透性转变孔,调节线粒体跨膜电位和电子传递链呼吸功能.地西泮通过与外周型苯二氮(艹卓)受体结合,调节线粒体膜透性转变孔不同水平的开放,从而,调控线粒体膜内外细胞信号传导和类固醇的转运,表现出抗焦虑、抗癫痫、抗炎、抑制肿瘤以及浓度依赖的细胞毒性等效应.本文综述了外周型苯二氮(艹卓)受体的分子结构和生理功能及其介导的地西泮药理毒理作用研究进展.     

支链氨基酸对运动大鼠骨骼肌线粒体功能的影响

为探讨支链氨基酸(BCAA)对提高大鼠运动能力的作用,本实验取雄性wistar大鼠21只,随机分为正常组、游泳对照组和游泳补充5%支链氨基酸饲料组.两个游泳组每天游泳训练l小时.10天后,游泳6小时,测定血和骨骼肌乳酸水平,测定骨骼肌糖原含量、骨骼肌线粒体脂质过氧化物(LP0)水平和线粒体膜的流动性以及线粒体矿物元素钙(Ca)、镁(Mg)、钾(K)含量.结果显示BCAA可抑制游泳运动后大鼠的血和骨骼肌乳酸的升高幅度,减少骨骼肌糖原的降低幅度与骨骼肌线粒体LP0的升高幅度,抑制骨骼肌线粒体膜流动性和矿物质元素Ca、Mg、K含量的下降.以上结果表明,BCAA可改善运动后骨骼肌线粒体功能,对抗运动性疲劳.可能有利于提高大鼠的运动能力.     

补充肌酸对游泳大鼠骨骼肌代谢的影响

为探讨补充肌酸对提高大鼠运动能力的作用，观察了肌酸对游泳大鼠骨骼肌代谢的影响。本实验取雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，随机分为正常对照组、游泳对照组和游泳＋补充肌酸组。两个游泳组每天游泳训练１ｈ，９天后， 游泳４ｈ，测定血乳酸和尿素氮水平，测定骨骼肌乳酸、糖原和线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、线粒体膜的流动性以及线粒体矿物元素钙（Ｃａ）、镁（Ｍｇ）、钾（Ｋ）含量。结果显示：肌酸可抑制游泳运动后大鼠的血乳酸浓度、血清尿素氮、骨骼肌乳酸、线粒体ＬＰＯ的升高幅度，抑制骨骼肌糖原、线粒体膜流动性和矿物质元素Ｃａ、Ｍｇ、Ｋ含量的下降。以上结果表明，肌酸可改善运动后骨骼肌线粒体功能。     

线粒体基因突变与心血管疾病

生物体内的生物合成、呼吸、分泌及机械运动等全部细胞活动所需的化学能,都是由线粒体提供的,心肌细胞的代谢及兴奋传递等所需的能量也是由线粒体提供的,是高度依赖线粒体供能的细胞之一。正常生理条件下,因为细胞功能和完整性得以维持,通过呼吸链质子传递线粒体产生ATP。如果线粒体膜的完整性遭到破坏,则线粒体功能紊乱,导致细胞能量生成障碍。有研究表明,线粒体基因在心脏损害过程中起关键作用。 哺乳动物线粒体DNA(mtDNA)是独立于细胞核染色体外的基因组,它是由16,569个碱基对组成的环状双链DNA分子,具有自我复制、转录和编码     

热休克蛋白在脑缺血性损伤中的作用研究进展

脑缺血后虽然总蛋白的合成下降 ,但某些蛋白质合成增加 ,如热休克蛋白 (ＨＳＰ) [1] 。这是脑缺血早期引起一系列应激反应 ,诱导有关基因表达 ,合成相关的应激蛋白。ＨＳＰ被认为是脑缺血性损伤时敏感且可靠的标志之一 ,并认为对神经有保护作用。目前对脑缺血引起脑内ＨＳＰ基因表达 ,合成ＨＳＰ与脑细胞功能状态 ,损伤时程以及保护机制之间关系的研究日益受到重视。1　ＨＳＰ的命名、分类和功能1 1　ＨＳＰ的命名　 196 2年Ｒｉｔｏｓｓａ在观察果蝇幼虫唾液腺细胞多丝线粒体在过热环境中形态变化时首先发现热休克(Ｈｅａｔｓｈｏｃｋ ,Ｈ…