气态甲醛对小鼠不同组织器官SOD的抑制作用

目的 探讨经不同浓度气态甲醛暴露的小鼠,不同组织器官的氧化损伤作用及其分子机理。方法 用不同剂量气态甲醛对小鼠进行染毒处理72 h,测定吸入甲醛后5种脏器(脑、心、肺、肝、肾)超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果 吸入1.2 mg/m3甲醛的小鼠,肝脏组织的SOD活性显著下降(P<0.01);吸入3.7 mg/m3甲醛的小鼠,肝脏、肾脏、肺组织的SOD活性均显著下降(P<0.001,P<0.01,P<0.05),其中对肝脏组织SOD的抑制作用尤为明显。结论 气态甲醛对机体组织器官有氧化损伤作用,其分子机理涉及对SOD的抑制作用。     

国外文献摘译

国外文献摘译９６１１低浓度二甲苯吸入对大鼠肺和肝Ｐ４５０活性的影响（ＦｏｙＪＷＤ等）作者给雄性ＳＤ大鼠吸入３００ｐｐｍ间位二甲苯６小时，对照组同样条件吸入空气６小时（６只／组）。在染毒结束时采取血样，并取出肝和肺组织，测血液、肝和肺中二甲苯含量，肝和...     

氡致小鼠肺损伤及对肺上皮细胞凋亡和p53蛋白表达影响

目的 现察氡吸入染毒小鼠肺及支气管组织的病理学改变、肺细胞凋亡及p53蛋白表达的变化.方法 建立氡染毒小鼠模型,观察吸入不同剂量即30和60个工作水平月(WLM)和不同时间段(24 h、30 d、90 d和180 d )氡小鼠肺组织的病理变化;采用TUNEL法检测小鼠肺上皮细胞调亡程度;用Westem-blot技术测定小鼠肺及支气管组织神3蛋白的表达水平.结果 病理学结果显示,染毒后肺组织的病理表现存在多样性和时相性,早期为急性损伤性反应,后期演变为上皮细胞及肺间质成纤维细胞的增生及组织的纤维化;随着染毒剂量的增加和染毒后随着时间的延续,小鼠肺组织中的肺上皮细胞凋亡指数及p53蛋白表达量比对照组明显升高.结论　氡吸入染毒可对小鼠肺造成不同类型的病理损伤,p53在氡吸入导致的肺上皮细胞凋亡过程中可能起到了一定的作用.     

低浓度甲苯吸入染毒对小鼠各脏器铁、锌、铜含量的影响

目的检测甲苯进入机体后对主要脏器(脑、心、肝、肺、肾脏)微量元素(Fe、En、Cu)的影响,探讨微量元素在甲苯的毒性方面作用机制。方法模拟环境甲苯污染途径,采用吸入染毒方法对小鼠进行染毒30 d后处死,取出脑、心、肝、肺、肾脏组织,测定小鼠各脏器的脏器系数,经消化后进行微量元素的测定。结果甲苯染毒组肝脏、肺脏和脑组织的脏器系数随着染毒剂量的增高出现下降趋势,并且各组之间差异有统计学意义(P0.05);甲苯使肝脏、脑、肾脏中Fe、Cu含量均降低(P0.05),而心脏和肺脏中2种元素高于对照组(P0.05);以上差异均有统计学意义。Zn元素主要表现为肝脏和肾脏中减少(P0.05),肺中含量增高(P0.05);以上差异均有统计学意义。结论甲苯引起小鼠体内微量元素Zn、Cu、Fe的重分布,对肝脏、肺脏和脑组织产生一定的损伤。     

小鼠不同时间吸入70号汽油对肝脏影响的实验观察

本实验的目的是观察1000mg/m~3汽油吸入对小鼠肝脏形态学的影响.60只小鼠随机分为两组.结果发现,对照组与实验组肝细胞坏死差异非常明显(P<0.01);门管区炎细胞浸润除每天吸入2小时与对照组无明显差异外,其余随时间延长,差异明显增加.中央静脉及周围肝窦不规则扩张与吸入时间呈反比,即随每天吸入时间延长,扩张数明显减少.这种改变可视为肝脏早期损伤的特征之一.     

正己烷慢性吸入小鼠实验模型建立

目的建立正己烷慢性吸入染毒的动物实验模型,为研究正己烷长期吸入的毒理损伤机制提供实验方法。方法24只昆明小鼠,随机分为4组（正常对照组、染毒4,8和12周组）,静式染毒,初始浓度为17.6g/m^3。染毒结束后,取血标本测正己烷浓度;取肺、肝和肾组织常规固定,包埋,光镜观察结构变化。结果各染毒组小鼠血液中正己烷平均浓度均已明显高于正常对照组,已达到染毒要求。镜下观察实验小鼠的肺、肝和肾均出现病理变化,并随染毒时间延长呈病理改变加重趋势。结论本实验采用的昆明小鼠正己烷静式染毒方法,已造成实验小鼠主要代谢器官进行性损伤,可作为研究正己烷毒理损伤机制的参考模型。     

二氯五氟丙烷的28天吸入毒性试验观察

[目的]研究二氯五氟丙烷(HCFC-225)的毒性及安全性。[方法]通过实验动物急性毒性试验来确定该物质的急性毒性等级，通过大鼠28天吸入毒性试验找出亚急性毒作用浓度闽值及靶器官。急性毒性用霍恩氏法计算；亚急性毒性用不同剂量的该物质对动物染毒，分别对各剂量组的动物进行血液生化测定，称量动物体置、脏器重量并进行组织病理学检查(肺、肝、肾、心)。[结果]小鼠总性LD50雌性为20g／kg，雄性为14．7g/kg；小鼠急性LC50幼为526670mg/m^3；大鼠急性LD50大于21．5g／kg；大鼠28d吸入毒性试验结果提示，AK-225吸入毒作用的主要靶器官为动物的肺脏和肝脏，其次是肾脏。主要的毒性表现有血清中ALT、AST、cR、BUN含量升高；肺组织淤血、出血及炎症细胞浸润；肝组织轻度及水样变病理改变等。最小毒作用浓度(LOEC)为37350mg/m^3，未观察到毒作用浓度(NoEc)为12450mg/m^3。[结论]二氯五氟丙烷(HCFC-25)的急性毒性用于微毒；本次大鼠28d吸入毒性试验结果提示，HCFC—225吸入毒作用的主要靶器官为动物的肺脏和肝脏，其次是肾脏。最小毒作用浓度(LOEC)为37350mg/m^3，未观察到毒作用浓度(NOEC)为12450mg/m^3。     

PBDE-209致小鼠肝脏病理学改变及其氧化应激机制研究

目的 通过对小鼠进行十溴联苯醚(decabrominated diphenyl ether,PBDE-209)染毒,研究该物质对小鼠肝脏的毒性作用及其可能的氧化应激机制.方法 将24只小鼠随机分3组,即生理盐水组、PBDE-209低剂量组和高剂量组,每组8只,将小鼠按10ml/kg体重剂量经口灌胃染毒连续6周,观察各组小鼠肝脏组织形态学和超微结构改变,并测定小鼠各项生化指标.结果 染毒组小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平均升高,与生理盐水组比较,差异有统计学意义.高、低剂量组小鼠肝脏组织丙二醛含量均高于生理盐水组,差异有统计学意义;高剂量组小鼠肝脏谷胱甘肽含量低于生理盐水组和低剂量染毒组,差异有统计学意义;高、低剂量组总超氧化物歧化酶活性低于生理盐水组,差异有统计学意义.光镜下观察染毒组小鼠肝脏出现肝细胞浊肿,胞浆内有细小脂质空泡,肝索排列发生改变,部分肝细胞模糊,空泡化显著;电镜下观察染毒组小鼠肝脏出现染色质浓缩聚合,线粒体膨胀,内质网增大.结论 PBDE-209可以引起肝脏组织脂质过氧化指标和组织形态学以及超微结构的改变.     

扶正逐毒丸急性毒性试验研究

[目的]观察扶正逐毒丸的急性毒性。[方法]将试验小鼠20只随机分成试验组和对照组,试验组灌胃84%扶正逐毒丸,一日2次。[结果]小鼠灌胃给药14d后,给药组与对照组体重均数没有差异,解剖肉眼观察主要脏器颜色及形态学改变,结果心、肝、脾、肺、肾、胃、肠等主要脏器未见异常改变。[结论]小鼠灌胃给药后,未发现明显急性毒性,扶正逐毒丸临床使用是安全的。     

氡染毒诱导小鼠肺组织细胞凋亡的机制研究

目的 研究氡诱发小鼠肺细胞凋亡的机制。方法 建立氡染毒小鼠模型,将小鼠分为氡吸入染毒不同剂量组(0.02、30和60WLM)和不同时间段组(24h、30d和90d);采用TUNEL法检测小鼠肺组织细胞凋亡程度;采用免疫组化法,检测各组肺组织p53蛋白及Bcl-2/Bax表达情况。结果 与对照组相比,氡吸入染毒组小鼠肺组织随着剂量的增加和染毒后时间的延续凋亡细胞逐渐增多;免疫组化结果显示,随着染毒剂量的增加和染毒后随着时间的延续,小鼠肺组织中的p53蛋白表达量明显升高,在染毒后30d和90d时达到峰值;Bcl-2/Bax值则明显下降。结论 氡染毒诱发小鼠肺细胞凋亡与p53和Bcl-2/Bax通路密切相关。