黄芪甲苷对大鼠脓毒症肝损伤疗效及对TNF-α、IL-6的影响

【目的】研究黄芪甲苷对 SD大鼠脓毒症致肝损伤的保护作用。【方法】采用盲肠结扎穿孔（Cecal ligation and puncture ,CLP）诱导形成脓毒症大鼠肝损伤模型,黄芪甲苷分别于大鼠 CLP术前1 h灌胃给药。30只SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、CLP模型组、CLP＋黄芪甲苷（50 mg／kg）治疗组。记录一般情况并检测CLP术后24 h各组大鼠的存活率,血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平及各组大鼠肝脏组织中TNF‐α、IL‐6水平及其 HE染色的病理变化情况。【结果】各时间点假手术组大鼠均无死亡。术后12 h ,模型组、黄芪甲苷组大鼠存活率分别为80％和100％,术后24 h ,模型组大鼠无存活,而黄芪甲苷组大鼠存活率为40％,经比较有显著性差异（χ2＝8．4,P＜0．05）,显示黄芪甲苷能提高实验性脓毒症大鼠的存活率;术后24 h ,大鼠血清AST、ALT值脓毒症模型组较假手术组显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P ＜0．05）;脓毒症模型组较假手术组肝组织 TNF‐α、IL‐6值显著升高（ P ＜0．05）,黄芪甲苷治疗组则明显改善（ P＜0．05）;病理切片显示假手术组大鼠肝脏结构轻微改变,脓毒症模型组肝组织点灶状坏死、混合炎细胞浸润、肝细胞脂肪变性,黄芪甲苷治疗组肝脏组织病理损伤情况均较模型组明显改善。【结论】黄芪甲苷对CLP诱导的SD大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

巴戟天醇提物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨巴戟天醇提物对肾缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法将80只健康雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组、IRI模型组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组4组,每组各20只。巴戟天高、低剂量组大鼠均连续灌胃给予一定浓度的巴戟天醇提物,而假手术组和IRI模型组大鼠仅给予生理盐水灌胃,用药7d后．建立肾IRI模型。采用生物化学法检测血清中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平以及。肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平,采用TUNEL法检测肾组织细胞凋亡情况。结果与IRI模型组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组血清BUN、Cr水平降低（P〈0．05）;巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组肾组织中SOD、GSH-Px水平升高,而MDA水平降低（P〈0．05）;巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组凋亡指数降低（P〈0．05）。巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组血清BUN、Cr水平,肾组织中SOD、GSH-Px水平,凋亡指数比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论巴戟天醇提物能够保护肾IRI后的肾组织,这可能与其具有抗氧化和抗凋亡作用有关。     

益肾降压方对肾实质性高血压大鼠血压及肾功能的影响

目的：了解不同剂量益肾降压方对肾实质性高血压（RPH）大鼠血压及肾功能的影响。方法：采用肾大部切除法建立RPH模型。随机分为实验组（益肾降压方高剂量组0．72ml/100g体重、中剂量组0．36ml/100g体重、低剂量组0.17ml/100g体重）、阳性药对照组（开博通1.6mg/100g体重）、空白对照组（水0.5ml/100g体重）。每日灌胃1次，连续8周。分别于2、4、6、8周测定血压、肌酐、尿素氮、肌酐清除率。利用多因素方差分析方法，分析不同剂量益肾降压方对RPH大鼠血压及肾功能的影响。结果：肌酐：益肾降压方各组与空白对照组比较均有显著性差异（P＜0．05）；血压：6周时益肾降压方各组与对照组比较有显著性差异（高剂量组P＜0．05，中剂量组P＜0．001，低剂量组P＜0．001）；肌酐清除率：6周时实验组与空白对照组相比有显著差（P＜0．05），8周时益肾降压方各组与空白对照组均有显著差异（高剂量组P＜0．05，中剂量组P＜0．001，低剂量组P＜0．001）。结论：益肾降压方能降低模型大鼠血压，并对肾功能有一定的保护作用。     

红花提取物对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响。方法：将40只大鼠随机分为4组（每组各10只）,缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组。参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度的红花提取物进行干预,之后取血检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和丙二醛（MDA）的含量;取组织测定超氧化物歧化酶（SOD）和内皮素-1（ET-1）的含量;同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果：相对假手术组,缺血再灌注组、红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的Scr、BUN、ET-1及MDA含量显著上升（P〈0．01）,SOD显著下降（P〈0．01）,肾单位出现明显变性坏死。红花高剂量组大鼠的Scr、BUN和ET-1值明显低于缺血再灌注组和红花低剂量组（P〈0．05）;红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的SOD值明显高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA值明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。经红花提取物干预的两组大鼠肾单位变性坏死较轻。结论：红花提取物可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的程度、改善肾功能。     

黄芪甲苷经 TGF －β／Smad 信号通路对糖尿病肾病大鼠肾脏的影响

目的：观察黄芪甲苷干预链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病大鼠模型氧化损伤的影响及相关的分子机制研究。方法健康成年雄性SD大鼠80只,体重（2.54±0.45）kg,其中10只作为空白对照组,10只作为空白加高剂量黄芪甲苷组,其余60只则用于STZ模型。糖尿病肾病大鼠模型以60 mg／kg一次性腹腔注射诱导,造模后1周开始测血糖,剔除血糖低于13.9 mmol／L的大鼠。造模成功的大鼠随机选取10只作为模型对照组和模型加黄芪甲苷高中低（120 mg／kg、60 mg／kg、30 mg／kg）治疗组。每2周收集代谢数据,给药6周后处死。测定体重肾脏指数,血糖情况以及大鼠血清ROS及SOD情况,观察患侧肾脏组织病理,采用蛋白质免疫印迹法（ Western blot）检测TGF－β／Smad信号通路相关信号分子的表达。结果模型组大鼠肾重及肾脏指数最大,而治疗组大鼠肾重及肾脏指数明显减小（P＜0.05）,但仍高于对照组大鼠（P＜0.05）。实验各组大鼠血糖在0周时无明显差别。黄芪甲苷治疗组血糖值低于模型组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。黄芪甲苷可降低模型大鼠患侧肾脏组织纤维化病变,呈剂量依赖性下调TGF－β1、TβRⅠ、TβRⅡ、Smad4、Smad2／3、P－Smad2／3、α－SMA、Collagen Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ的蛋白表达水平,呈剂量依赖性上调Smad7的蛋白表达。结论（1） SD大鼠单次腹腔大剂量注射STZ建立致糖尿病肾病模型;（2）黄芪甲苷可通过降低ROS水平,升高SOD活性对糖尿病肾病大鼠的氧化损伤起到一定的缓解;（3）黄芪甲苷可通过下调大鼠肾脏TGF－β／Smad信号通路的表达而改善大鼠的胞外基质堆积而保护肾脏。     

西洋参茎叶皂苷对脑梗死大鼠ET-1、VEGF及脑梗死面积的影响

目的：探讨西洋参茎叶皂苷（PQS）对脑梗死大鼠内皮素-1（ET-1）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及梗死面积的影响。方法采用栓线法对大鼠右侧大脑中动脉进行栓塞并随机分成假手术组、模型对照组、尼莫地平组、PQS高、低剂量组,用药后检测各组神经功能缺损情况、大鼠脑组织中ET-1及VEGF含量、大鼠脑梗死面积,并对各组检测数据进行比较分析。结果 PQS高、低剂量组神经功能损伤恢复状况均比尼莫地平组效果明显（P＜0．05）;与模型对照组比较,尼莫地平组、PQS低、高剂量组、假手术组脑组织中ET-1含量呈现明显下降趋势（P＜0．05）,各组之间两两比较差异均有统计学意义（P＜0．05）;PQS高剂量组效果最好;PQS高剂量组VEGF含量均高于其余各组（P＜0．05）;PQS高剂量组脑梗死面积最小,效果明显（P＜0．05）,PQS随着剂量的增加,脑缺血区有明显好转,可见少量胶质细胞增生。结论 PQS对提高血管活性、改善脑梗死病情具有显著效果。     

芍药苷对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗和脂肪组织TNFα、GLUT4表达的影响

目的观察芍药苷对高脂饲养大鼠胰岛素敏感性和血脂谱的影响,并研究其作用机制。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、高脂饲养组、芍药苷低剂量组和芍药苷高剂量组,除正常组喂食普通饲料外,其余各组喂食高脂饲料,芍药苷干预组另分别给予低、高剂量芍药苷腹腔注射,第6周末各组大鼠禁食12h后处死,采血测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、空腹血糖（FBG）及胰岛素（Ins）并计算胰岛素敏感指数（IsI）,剪取附睾脂肪,定量PCR方法检测附睾脂肪组织肿瘤坏死因子α（TNFα）、葡萄糖转运子4（Glut4）表达。结果芍药苷高剂量组大鼠与高脂组相比,附睾脂肪重量减少,FBG、Ins、FFA水平降低（P〈0．05）,ISI明显改善（-5．84±0．24VS-6．44±0．25,P〈0．05）,芍药苷低剂量组亦有类似趋势。高脂组大鼠脂肪组织内TNFctmRNA表达上调,Glut4mRNA表达下调,两用药干预组TNFctmRNA水平较高脂组有明显降低（P〈0．05）,芍药苷高剂量组Glut4mRNA表达显著高于高脂组（P〈0．05）。结论芍药苷能够减少高脂饲养大鼠内脏脂肪含量,抑制脂肪组织TNFotmRNA的表达、上调Glut4mRNA水平,从而降低血糖,改善胰岛素抵抗。     

黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA和FN的影响

目的：探讨黄芪对IgA肾病大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）表达的影响,以观察黄芪对对IgA肾病的治疗作用及抗肾间质纤维化的机理。方法：复制IgA肾病大鼠模型,并给予黄芪治疗,分析肾脏病理改变,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠肾组织中α-SMA、FN的表达情况。结果：IgA肾病模型组大鼠肾小球系膜区、肾小管、肾间质病理损害较正常对照组和黄芪治疗组明显加重,模型组大鼠肾小球系膜区IgA免疫荧光明显增强,与正常对照组（P〈0．001）和黄芪治疗组（P〈0．001）比较均有统计学意义。正常组肾组织有少量α-SMA和FN的表达,而IgA肾病模型组大鼠肾组织中α-SMA和FN表达明显增强,与正常对照组和黄芪治疗组α-SMA（P〈0．05）和FN（P〈0．05）比较差别有统计学意义。结论：黄芪可以抑制IgA肾病大鼠肾组织中α-SMA和FN的表达,从而干预肾间质纤维化,减轻肾脏病理改变,延缓IgA肾病的发生发展。     

红景天苷对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：探讨红景天苷对慢性心力衰竭SD大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：制备SD大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为红景天苷高、中、低剂量组（40mg／kg、20mg／kg、10mg／kg）、卡托普利组、模型组和空白组,给予相应的药物干预,8周后观察心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学方法检测·22肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果：与模型组比较,红景天苷高、中剂量组及卡托普利组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．01）;红景天苷低剂量组Bcl-2蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）,Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;与卡托普利组比较,红景天苷高、中剂量组Bcl-2、Bax蛋白表达量差异无统计学意义（P〉0．05）;红景天苷低剂量组的Bcl-2、Bax蛋白表达量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：红景天苷20mg／kg剂量抗心肌细胞凋亡,抑制心力衰竭作用效果最佳,与卡托普利作用相当,再增加剂量作用不明显。     

肾宁胶囊对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨肾宁胶囊对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制．方法：以高糖高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素（STZ）注射方法制作2型糖尿病动物模型．将SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,治疗组将肾宁胶囊给大鼠灌胃;对照组及模型组给予同等剂量的纯化水．6mo后进行肾脏形态学和生化指标的检测,用放免法检测血清血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）、血清和肾组织内皮素（ET）的水平;用免疫组织化学方法测量肾组织局部转化生长因子β1（TGF—β1）的表达．结果：与模型组比较,治疗组大鼠的血糖、24h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐明显改善（P〈0．05）;肾脏肥大指数（右肾质量／体质量）下降,肾小球直径缩短,系膜增生及基底膜增厚减轻,肾小管空泡及间质细胞浸润减少（P〈0．05）;血清Ang-Ⅱ降低（P〈0．01）、血清和肾组织ET水平降低（P〈0．05）;肾组织局部TGF-β1,的表达减少（P〈0．05）．结论：肾宁胶囊对2型糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与降低血清Ang-Ⅱ,ET肾组织ET和TGF-β1．水平有关．     

菖葛益智方对大鼠血管性认知障碍的作用机制

目的通过整体动物实验考察菖葛益智方对血管性认知障碍（VCI）的作用机制及疗效。方法利用VCI大鼠模型,分为模型组,假手术组,菖葛益智方大、中、小剂量组共5组,观察各组模型大鼠的行为学,并检测脑组织中伊文氏兰（EB）的渗出量定量估计血脑屏障的通透性的变化。结果菖葛益智方大、中、小剂量组对模型大鼠的行为学改变相对模型组有显著改善,大、中剂量组与模型组比较,P〈0.01,小剂量组与模型组比较,P〈0.05;大、中、小剂量组对大鼠行为学改变均不及假手术组。小、中剂量组升高模型大鼠的脑组织EB含量,大、中剂量组对模型大鼠的脑组织EB含量相对模型组有统计学意义（P〈0.05）,菖葛益智方大剂量组脑组织EB含量对模型组组间有统计学意义（P〈0.01）;菖葛益智方大、中剂量组脑组织EB含量对假手术组有统计学意义（P〈0.05）,菖葛益智方小剂量组脑组织EB含量对假手术组无统计学意义（P〉0.05）。结论菖葛益智方能明显改善VCI模型大鼠的行为学和病理学。     

商陆皂甙甲对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的观察商陆皂甙甲(EsA)对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响并探讨其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、EsA组、依那普利组,模型组、EsA组、依那普利组采用单侧肾切除并尾静脉重复注射阿霉素的方法建立大鼠肾小球硬化模型,假手术组大鼠仅剥离肾脂肪包膜,不切除肾脏,术后给予等量生理盐水尾静脉注射。术后1周开始,EsA组按20 mg.kg-1.d-1给EsA腹腔注射,依那普利组按10 mg.kg-1.d-1给依那普利混悬液灌胃,假手术组和模型组给2 mL生理盐水灌胃,连续治疗93 d后处死。观察EsA对肾小球硬化大鼠24 h尿蛋白、血浆白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量、肾小球病理改变及肾小球Ⅳ型胶原表达的影响。结果8周、13周时,模型组、EsA组和依那普利组大鼠24 h尿蛋白均明显高于假手术组(P<0.01),但EsA组和依那普利组大鼠尿蛋白明显低于模型组(P<0.01)。处死前模型组、EsA组和依那普利组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平较假手术组明显升高(P<0.05),血清白蛋白显著减低(P<0.05);EsA组和依那普利组与模型组比较Scr、BUN水平明显降低(P<0.01),血清白蛋白明显高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠、EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达均较假手术组明显增强(P<0.05),但EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达较模型组明显减弱(P<0.01)。EsA组和依那普利组之间血清白蛋白、Scr、BUN、肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达及8周和13周尿蛋白比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论EsA可减轻肾小球硬化大鼠系膜基质中Ⅳ型胶原的过度沉积,减少尿蛋白,延缓肾小球硬化的发生、发展。     

苦瓜提取物对自发性高血压大鼠的血压影响及机制研究

目的观察苦瓜提取物对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响,并初步探讨其作用机制。方法6～8周龄雄性SHR大鼠50只随机分为模型对照组（SHR组）、卡托普利组（c组）、苦瓜提取物低剂量组（L组）、苦瓜提取物中剂量组（M组）和苦瓜提取物高剂量组（H组）,另取10只WKY大鼠作为正常对照组（WKY组）。连续灌胃8周,每2周平行测量大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）。末次给药后腹主动脉取血测定血管紧张素II（AngII）和内皮素（ET-1）等指标。结果与SHR组比较,C组SBP、DBP、MBP极显著降低（P〈0．01）,血清AngII和ET-1浓度也显著降低（P〈0．05）;L组SBP变化差异无统计学意义,DBP和MBP显著降低（P〈0．05）;M组和H组的SBP、DBP、MBP均有不同程度降低（P〈0．01,P〈0．05）;H组血清AngII和ET-1浓度显著降低（P〈0．05）。结论苦瓜提取物能降低SHR大鼠的血压,其作用机制可能与降低血清AngII和ET—1浓度有关。     

芍药苷对血管性痴呆模型大鼠乙酰胆碱酯酶及超氧化物歧化酶的影响

目的观察芍药苷(PF)对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组(芍药苷低剂量组12.5 mg/kg、中剂量组25 mg/kg、高剂量组50 mg/kg),每组10只。模型组与给药组采用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠法造模,假手术组不阻断CCA及注射硝普钠。造模后第2天给药组予灌胃给药,模型组与假手术组给予生理盐水灌胃,每天1次,连续30 d。应用Morris水迷宫实验、跳台实验测定大鼠学习记忆能力,并比较各组AchE、SOD活性。结果(1)Morris水迷宫实验:模型组和假手术组定位航行实验中逃避潜伏期均逐渐缩短,第5天明显比第1天短(P<0.05);与假手术组比较,模型组潜伏期在各个时间点均延长,而穿过平台的次数明显减少(P<0.01);与模型组比较,给药组潜伏期呈缩短趋势,第5天比第1天短(P<0.05);穿过平台的次数明显增加(P<0.05或P<0.01)。(2)跳台实验:与假手术组比较,模型组错误次数明显增加,而潜伏期明显缩短(P<0.01);与模型组比较,3个给药组的错误次数均明显降低,潜伏期均高于模型组(P<0.05或P<0.01)。与低、中剂量组比较,高剂量组潜伏期延长更显著(P<0.01)。(3)脑组织匀浆中AchE、SOD活性:与假手术组比较,模型组AchE活性增高、SOD活性降低(P均<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组AchE活性明显降低、SOD活性均升高(P<0.05或P<0.01);与低剂量组相比,高剂量组AchE活性降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01);与中剂量组相比,高剂量组SOD活性升高(P<0.05)。结论芍药苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其机制之一可能是基于抑制AchE活性,增加SOD的活性。     

小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用

目的 探讨小檗碱对高血压性肾损伤模型大鼠肾脏的保护作用.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组.除正常组大鼠外,其余大鼠均给予高脂-高盐饲料喂养,并每天交替饮用糖盐水(质量分数为糖4%、盐1%)和果糖水(质量分数为6%)8周.根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型对照组(蒸馏水)、卡托普利(25 mg/kg)组...     

大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中乙酰胆碱和一氧化氮及回盲部形态学的影响

目的研究大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中乙酰胆碱（Ach）和一氧化氮（NO）含量及大鼠回盲部形态学变化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）,每组10只。除正常组外,假手术组用针线穿透肠系膜而不结扎,其余各组均造成不完全性肠梗阻模型。各组大鼠在手术造模前0．5h及造模后连续给药3d。正常组、假手术组、模型组给予生理盐水,高、中、低剂量组分别给予相应剂量的大承气汤灌胃。运用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中Ach、NO含量;对大鼠回盲部进行切片、HE染色并观察其形态学变化。结果（1）高、中、低剂量组与模型组大鼠回盲部黏膜损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0．011;高剂量组与中、低剂量组大鼠损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）高、中、低剂量组与模型组血清中Ach、NO含量比较,差异有统计学意义（P〈O．01）;高剂量组与中、低剂量组Ach、NO含量比较,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论大承气汤不同剂量对不完全性肠梗阻大鼠肠道可不同程度地减轻黏膜损伤,降低有害物质的产生。     

蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的作用研究

目的：通过观察蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠模型心肌保护的可能机制。方法：采用冠状动脉左前降支动脉结扎法制备心肌梗死模型大鼠。健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、通心络组,每组大鼠10只。术后假手术组及模型组每日予生理盐水灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃14d。分别于术后7d、14d检测血清内皮生长因子（VEGF）;术后14d免疫组化检测梗死心肌边缘区新生血管数。结果：术后第7、14d,与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组VEGF均升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。各药物治疗组与模型组比较VEGF升高（P〈O．05）,其中高剂量组及通心络组升高明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉0．05）。MVC计数结果：与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组均增加（P〈0．01）,与模型组相比,各药物治疗组MVC均升高（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉O．05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可促进心肌梗死边缘区新生血管形成,其机制可能与促进血清VEGF表达及维持VEGF高分泌状态有关。     

小剂量氯胺酮抑制慢性神经痛大鼠大脑皮质P2X4受体表达

目的观察小剂量氯胺酮腹腔注射对慢性坐骨神经收缩损伤（CCI）大鼠的镇痛效应及其对大鼠大脑皮质P2X4受体表达的影响．探讨其可能的镇痛机制。方法24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组及氯胺酮治疗组（n=8）。CCI组及氯胺酮治疗组大鼠均制备慢性坐骨神经痛CCI模型;术后3d测定热缩足反射潜伏期（thermal withdrawal latency,TWL）确定痛党过敏形成后,氯胺酮治疗组大鼠腹腔注射小剂量氯胺酮（10mg／kg）,CCI组腹腔注射等量的生理盐水,给药至术后7d。假手术组大鼠单纯坐骨神经暴露,不用肠线结扎．也不给药治疗。分别于术前1d、术后1、3、7d用热辐射法测定TWL;术后7d用免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质P2X4受体的表达。结果术前1d三组大鼠TWL无统计学差异;假手术组术后术侧TWL轻度下降,但与术前相比无统计学差异。与术前及CCI组及假手术组相比．氯胺酮治疗组术后3d始TWL呈进行性下降,以术后7d为甚（P〈0．05）;术后7d氯胺酮治疗组TWL较CCI组显著升高（P〈0．05）,但仍低于假手术组（P〈0．05）。与假手术组相比,CCI组及氯胺酮治疗组大鼠术侧大脑皮质P2X4受体表达显著增加（P〈0．01）;氯胺酮治疗组P2X4受体表达明显少于CCI组（P〈0．05）。结论小剂量氯胺酮腹腔注射可部分缓解慢性神经痛大鼠的痛觉过敏症状,可能部分与其直接或者间接抑制大脑皮质P2X4受体表达有关。     

蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨蕨麻多糖（PAP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 将Wistar 雄性大鼠120只,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组（12 mg/kg）和蕨麻多糖高[160 mg/（kg·d）]、中[80 mg/（kg·d）]、低[40 mg/（kg·d）]剂量组.采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,从术前7d开始,每天1次,再灌注后1h给药1次.再灌注结束后进行神经功能缺失症状评分;分别用化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失症状明显,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、IL-10含量明显降低,MDA、TNF-α、IL-1β含量显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,蕨麻多糖各剂量组大鼠神经功能缺失症状明显改善,蕨麻多糖能降低脑组织MDA、TNF-α和IL-1β含量,升高SOD、GSH-Px和IL-10含量（P＜0.05）;并且这种影响与蕨麻多糖剂量存在对应关系.结论 蕨麻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其机制可能与其提高脑组织抗氧化能力、抑制炎症因子有关.