胆道梗阻再通后线粒体呼吸酶活力的变化

通过复制犬胆道梗阻再通模型，对肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）活力在胆道梗阻再通前后的变化进行了测定。结果表明，胆道梗阻对ＳＤＨ及ＣＣＯ活力可产生明显的抑制，再通后二酶的活力的恢复程度与再通前的受抑程度及再通后的恢复时间有明显的关系。提示，尽早解除梗有利于肝细胞线粒呼吸抑制的恢复。     

再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶系的变化及川芎嗪的影响

目的：观察大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素氧化酶（CCO）活化变化及川芎嗪对其的影响。方法：结扎冠状动脉30min后再灌注20min复制再灌注损伤模型。分析心肌线粒体中SDH，CCO，SOD和GSH．PX活力，MDA及细胞色素含量。结果：再灌注损佃组心肌SDH和CCO活力均显著低于对照组，而川芎嗪保护组的CCO和SDH活力均显著高于再灌注损伤组（P＜0．01），与对照组比无明显差异。与再灌注损伤组比较，川芎嗪保护组的MDA含量明显降低，SOD及GSP．PX活力有明显升高。结论：川芎嗪对再灌注损伤心肌线粒体SDH和CCO活力下降有拮抗作用，其机理可能与清除自由基和抑制脂质过氧化作用有关。     

胆道梗阻再通后犬肝MDA及SOD含量的变化

通过建立犬胆道梗塞阻再通模型，对胆道梗塞再通前后肝脏丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量作了动态观察，结果表明，胆道梗阻后各组动物肝组织ＭＤＡ含量增高，ＳＯＤ含量下降，提示肝组织受到了过氧化损伤，机体抗氧化能力削弱，梗阻解除后，ＳＯＤ较ＭＤＡ要优先恢复，其恢复的程度与再通前的梗阻时间及再通后的恢复时间均有明显的关系，说明脂质过氧化可能是胆道梗阻肝脏损害的机制之一，再通后ＳＯＤ的优先恢复可     

胆道梗阻肝脏部分切除后肝细胞周期素及其依赖性激酶mRNA的表达变化

目的 检测胆道梗阻肝脏部分切除术（PH）后肝细胞周期素（cyclin)D1、E及细胞周期素依赖性激酶CDK2、CDK4 mRNA的表达变化。方法 Wistar大鼠随机分为正常70％肝部分切除组（N－PH）、胆道梗阻（BDO）胆流再通（RBF）70％PH组（BDO－PH）及胆道梗阻胆流再通组（BDO－RBF）。RT－PCR法检测肝细胞cyclin D1、cyclin E mRNA及CDK2、CDK4 mRNA表达。结果 BDO－PH后肝细胞cyclin D1 mRNA和CDK4 mRNA、 cyclin E mRNA和CDK2 mRNA表达变化时限一致，其表达增长缓慢，表达高峰晚于N－PH组12－24h，分别于70％PH后24h及48h达到高峰，且其高峰表达值亦明显低于N－PH组。结论 胆道梗阻大鼠70％PH后肝细胞cyclin D1 mRNA、clcin E mRNA及CDK2 mRNA、CDK4 mRNA表达高峰延后，且表达量减少。     

胆道梗阻伴肝动脉血流阻断对肝脏损伤的实验研究

通过检测正常大鼠肝细胞线粒体呼吸功能、ＡＴＰ含量和组织学改变，分别观察肝动脉结扎、胆道梗阻和胆道梗阻伴肝动脉结扎术后肝脏的损伤。结果表明：仅胆道梗阻伴肝动脉结扎组有８３．３３％的大鼠肝细胞出现凝固性坏死。其发生机制是胆道梗阻后门静脉血流量减少，肝脏更加依赖肝动脉血供；另外，肝细胞线粒体呼吸功能抑制和能量代谢紊乱也是肝动脉结扎促成或加重胆道梗阻肝细胞坏死的重要因素。提示对有明显胆道梗阻的病人，行肝动脉结扎或栓塞术应特别慎重。     

生长激素在大鼠肝细胞胆红素代谢中的作用

目的研究胆道梗阻及再通大鼠血清GH的变化规律及在肝细胞胆红素代谢中的作用.方法对胆道梗阻及再通大鼠动物模型的72份血清样本进行放免检测GH;肝脏组织样本行原位杂交染色在肝细胞胞浆染色定位STAT5,计算机图像分析测定,半定量比较肝细胞胞浆STAT5表达情况,并与血清GH、血清胆红素作相关分析.结果在胆道梗阻时机体存在GH分泌、释放不足从正常时的(6.54±1.09)下降到14d的(1.97±0.64),再通后GH缓慢恢复;STAT5在胆道梗阻大鼠肝细胞胞浆中表达(阳性面积比)明显下降由正常(0.335±0.09)到14d(0.045±0.02),再通后恢复至正常水平,图像分析、半定量比较发现其随血清GH、胆红素的升高或降低而发生变化.结论胆道梗阻时机体存在GH分泌、释放不足,并通过STAT5信号途径影响肝细胞代谢胆红素.     

小鼠脑缺血再灌后海马组织SDH、CCO活力的动态变化

目的:观察高脂血症小鼠脑缺血再灌注后海马组织琥珀酸脱氢酶(Succinodenhydrogenase, SDH)、细胞色素氧化酶(Cytochrome C oxidase, CCO)活力的动态变化.方法:在造成小鼠高脂血症基础上, 制备脑缺血再灌注模型.采用差速离心法提取脑海马组织线粒体,用生化法测定SDH、CCO活力.结果:模型组小鼠海马组织SDH活力在术后第1、7、15、30天均显著低于正常对照组(P＜0.01),且随着时间的延长,酶活力一直处于低水平.CCO活力与SDH活力的变化趋势相同.结论:SDH、CCO活力降低导致的能量代谢障碍是脑缺血再灌注引起神经元损伤的机制之一.     

大鼠胆道梗阻后肝细胞线粒体钙含量变化及粉防已碱的保 …

目的 观察肝细胞一体钙含量变化在胆道梗阻所致肝损伤的作用及粉防已碱的保护作用。方法 复制大鼠胆道梗阻模型，灌胃给予粉防已碱（Ｔｅｔ）３０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１，分离肝细胞线粒体，动脉观测肝细胞线粒体钙含量，血清Ｔ－Ｂｉｌ、ＡＬＴ、ＡＬＰ及ＣＧＴ含量变化。并观察肝脏显微结构改变。结果 胆道梗阻搏上细胞线粒体钙含随梗阻时间延长而逐渐升高，各梗阻组与对对照组比较，Ｐ〈０．０５；血清Ｔ－Ｂｉｌ、ＡＬＴ     

非肝硬化性胆道梗阻对大鼠肝部分切除术后肝细胞再生的影响

目的 观察非肝硬化性胆道梗阻（ＢＤＯ）对大鼠７０％肝部分切除（ＰＨ）术后肝细胞再生的影响。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常肝部分切除组（Ｎ－ＰＨ）、胆道梗阻胆流再通（ＲＢＦ）肝部分切除组（ＢＤＯ－ＲＢＦ－ＰＨ）及胆道梗阻胆流再通组（ＢＤＯ－ＲＢＦ）。ＢＤＯ－ＲＢＦ－ＰＨ组大鼠胆总管梗阻１周后行胆流再通及７０％ＰＨ。免疫组化法检测再生肝细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）及溴脱氧核苷尿嘧啶（ＢｒｄＵ）标记,Ｗｅｓｔｅｒｎ－Ｂｌｏｔ法检测肝细胞ＰＣＮＡ蛋白表达,ＲＴ－ＰＣＲ与ＥＬＩＳＡ法检测肝内ＴＮＦαｍＲＮＡ与ＴＮＦα表达。结果 Ｎ－ＰＨ组肝细胞ＰＣＮＡ表害及ＢｒｄＵ阳性标记指数于７０％ＰＨ术后２４ｈ达到高峰,而ＢＤＯ－ＲＢＦ－ＰＨ组肝细胞ＤＮＡ 民高峰延后至术后４８ｈ,其ＰＣＮＡ高峰表达量及ＢｒｄＵ高峰标记指数均低于Ｎ     

血小板衍生生长因子在梗阻性黄疸鼠肝中的免疫组化分析

通过大白鼠胆总管结扎模型，研究血小板衍生生长因子（ＰＤＧＦ）在肝内的免疫组化定位，探讨ＰＤＧＦ在梗阻性黄疸肝纤维化中的作用。实验结果：胆总管结扎２ｗ后肝小叶汇管区有明显的间质细胞和胆管增生及肝纤维化，胆总管结扎４ｗ导致肝硬变形成；肝脏ＰＤＧＦ－Ｂ链免疫组化染色显示胆总管结扎２ｗ后肝间质细胞和胆管上皮细胞呈阳性染色反应。表明ＰＤＧＦ在肝间质细胞增生、产生大量细胞外基质的过程中起重要作用，与胆道梗阻所致肝纤维化、肝硬变有关。     

大鼠肝脏水通道蛋白8在胆道梗阻及再通时表达的变化

目的:研究胆道梗阻及再通后大鼠肝脏水通道蛋白8(AQP8)表达的改变及其意义。方法:40只大鼠按随机表法随机分为假手术组、胆道梗阻1周组、胆道梗阻2周组、胆肠内引流组。用免疫组织化学的方法对肝脏AQP8的表达进行检测。结果:免疫组织化学显示,AQP8阳性免疫反应产物位于肝细胞内和肝细胞膜上,假手术组AQP8表达尤其明显,胆道梗阻组大鼠肝脏表达AQP8均明显较假手术组减少(P<0.05),胆肠内引流组肝脏表达AQP8较胆道梗阻2周组增加(P<0.05)。结论:胆道梗阻导致肝脏AQP8表达减少,再通后表达增加,这种变化提示AQP8与肝脏胆汁分泌功能的改变有关。     

医源性肝外胆管结扎时间对胆管损伤程度的实验研究

目的探讨医源性肝外胆管结扎时间对胆管损伤后狭窄程度的影响。方法选取家兔46只,空白对照组10只(A组);建立家兔肝外胆管结扎动物模型36只,随机分为结扎1天组(B组)、3天组(C组)、7天组(D组),每组12只,结扎期满后每组处死半数,剩余半数行结扎线松解,松解后3个月处死。全部实验动物不同时期取血观察其肝功能的变化;胆管、肝脏取材光镜下观察病理变化及胆管胶原含量的变化。结果结扎7天组2例二期手术松解后肝功能无好转,持续黄疸死亡,1例松解后3个月取材时发现胆管结扎线处有硬化狭窄存在;存活结扎组二期手术松解后肝功能都得以恢复,未发生梗阻;随着结扎时间的延长,胆管逐渐扩张、增厚,炎症水肿加重,胆管壁胶原含量增加,结扎1天肝脏即出现坏死灶,结扎7天可出现肝纤维化。结论胆管结扎7天可引起远期胆管狭窄硬化、胆道梗阻;应尽早行手术治疗。     

小鼠梗阻性黄疸模型的建立及动态观察

目的 建立小鼠梗阻性黄疸模型,并对该模型进行动态观察.方法 选取Balb/c小鼠矾只,随机等分为模型组(56只)和正常对照组(8只),实验组开腹后游离出胆总管,双重结扎,然后关腹.于实验的第12h,1、2、3、4、5、7d动态观察胆总管直径及白细胞总数、淋巴细胞总数、中间细胞总数及淋巴细胞总数百分数和中间细胞总数百分数.测血清总胆固醇、丙氨酸氨基转氨酶、天冬氨酸氨基转氨酶、碱性磷酸酶、总胆红素、直接月日红素及间接胆红素值.取动物肝脏进行病理组织学检查.结果 实验结果表明,小鼠随着胆总管结扎时间的延长,其胆总管的直径、白细胞总数、淋巴细胞总数、中间细胞总数及百分数、肝功能相关酶指标等,都存在一定的曲线变化.结论 Balb/c小鼠在通过结扎胆总管造成阻塞性黄疸时,其变化的规律与人类相似,并且造模时间短(只需2d),是研究梗阻性黄疸病理生理机制和治疗的可靠实验模型.     

胰高血糖素对胆道梗阻大鼠肝脏葡萄糖和酮体合成的作用

目的观察胰高血糖素对胆道梗阻大鼠肝脏葡萄糖和酮体合成作用的影响。方法大鼠胆道结扎４８小时后,用胶原酶灌流后分离肝细胞,加入胰高血糖素温育,用分光光度计按标准酶学方法检测葡萄糖、乙酰乙酸和三羟基丁酸。结果在基础或最大刺激条件下,加胰高血糖素结扎组、假手术组葡萄糖异生均明显大于未加胰高血糖素组（Ｐ＜０．０５）,加胰高血糖素对结扎组和假手术组的酮体异生无促进作用。结论胰高血糖素对胆道梗阻４８小时大鼠肝细胞的糖异生存在有意义的刺激作用,对酮体异生则无刺激作用     

梗阻型黄疸小鼠模型构建及相关指标观察

目的：建立并动态观察小鼠梗阻型黄疸模型。方法选取Balb/c小鼠40只,随机分为模型组（32只）和对照组（8只）,实验组结扎胆总管。于结扎后第1天,第3天,第5天和第7天动态观察胆总管直径、小鼠肝脏病理变化、血常规及肝功能变化。结果实验结果表明,小鼠随着胆总管结扎时间的延长,其胆总管的直径增宽, ALT,AST, TBIL,DBIL,ALP,CHOL,中间细胞总数百分数升高,均在术后第3天到达高峰,然后其数值有所下降。白细胞总数在术后第1天升高,第3天降到最低点,之后有所恢复至平稳,但是仍低于正常。淋巴细胞百分比术后下降,到第5天降到最低点。肝细胞坏死随术后时间长而加重。结论 Balb/c小鼠在通过结扎胆总管造成梗阻型黄疸时,其变化的规律与人类相似,并且造模时间短,是研究梗阻型黄疸病理生理机制和治疗的可靠实验模型。     

胆总管结扎引起胆汁淤积对小鼠肝脏细胞增殖的影响

目的：探讨胆总管结扎引起的胆汁淤积对小鼠肝脏增殖的影响．方法：采用胆总管结扎手术制备胆汁淤积小鼠模型；利用全自动生化分析仪检测小鼠血清肝脏生化指标水平；用免疫组织化学方法检测小鼠肝脏中增殖相关的指标的表达情况．结果：通过胆总管结扎手术成功制备了梗阻性胆汁淤积小鼠模型；小鼠血清生化指标以及病理组织学变化表明小鼠肝脏功能受损，胆总管结扎手术成功；胆总管结扎引起胆汁淤积后，肝脏细胞有丝分裂相增加，肝细胞和胆管细胞中增殖相关的标志物表达升高，表明细胞增殖活性增强．结论：胆总管结扎引起的胆汁淤积可以引起肝脏细胞以及胆管上皮细胞的增殖．     

内镜下逆行胰胆管造影对肝移植术后胆道并发症的诊疗作用(附12例报告)

目的 评价内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)对肝移植术后胆道并发症的诊断和治疗价值。方法 应用电子十二指肠镜对原位肝移植术后疑有胆道并发症(梗阻性黄疸)的12例患者进行ERCP。结果 显示胆总管狭窄(梗阻)9例(伴胆总管结石2例),胆总管结石2例(伴胆总管扩张1例),移植肝肝内胆管变细1例。内镜下作胆总管气囊扩张、取石、放置金属胆总管内支架1例,Oddi括约肌切开取石3例,留置鼻胆管引流2例。结论 ERCP可作为原位肝移植术后胆道并发症诊断和治疗的主要手段,而且对大多数肝移植术后病人是安全有效的。     

内镜下逆行胰胆管造影对肝移植术后胆道并发症的诊疗作用（附12例报告）

目的评价内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)对肝移植术后胆道并发症的诊断和治疗价值。方法应用电子十二指肠镜对原位肝移植术后疑有胆道并发症(梗阻性黄疸)的12例患者进行ERCP。结果显示胆总管狭窄(梗阻)9例(伴胆总管结石2例)，胆总管结石2例(伴胆总管扩张1例)，移植肝肝内胆管变细1例。内镜下作胆总管气囊扩张、取石、放置金属胆总管内支架1例．Oddi括约肌切开取石3例。留置鼻胆管引流2例。结论ERCP可作为原位肝移植术后胆道并发症诊断和治疗的主要手段．而且对大多数肝移植术后病人是安全有效的。