共查询到10条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤. 相似文献
2.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤. 相似文献
3.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤. 相似文献
4.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤. 相似文献
5.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤. 相似文献
6.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤. 相似文献
7.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤. 相似文献
8.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤. 相似文献
9.
目的 观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化.方法 采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系.结果 HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P'<0.01),HepG2细胞于转染HBV DNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBV DNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P'<0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P<0.01),与细胞存活数均呈负相关(均P<0.01).结论 瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤. 相似文献
10.
目的观察HBV基因瞬时和稳定转染HepG2细胞后表达TLR4的变化。方法采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在肝癌细胞株HepG2和HepG2.2.15上表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率,将前期试验获得的HBV全基因组,采用脂质体瞬时转染肝癌细胞株HepG2,采用免疫荧光流式细胞术检测TLR4在细胞上表达的MFI及阳性细胞率,台盼蓝计数检测细胞增殖活性,并分析其与细胞表达TLR4的关系。结果HepG2.2.15细胞上TLR4表达的MFI及阳性细胞率均明显高于HepG2(均为P’〈0.01),HepG2细胞于转染HBVDNA各剂量组48h后TLR4表达的MFI和阳性细胞率与无HBVDNA脂质体转染对照组相比均显著升高(均P’〈0.01),并且MFI和阳性细胞率与转染剂量均呈正相关(均P〈0.01),与细胞存活数均呈负相关(均尸〈0.01)。结论瞬时和稳定转染HBV的HepG2细胞,都存在细胞TLR4的上调,这种上调伴随着细胞存活的减少,并可能参与了急慢性乙型肝炎的免疫损伤。 相似文献