核因子-κB与胰腺炎

核因子-κB(nuclear facter—kappa B，NF-κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白，在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入，人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF—κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述。     

核转录因子-κB在血管病变中的作用

核转录因子-κB(NF-κB)是研究最为广泛的转录因子之一,在机体的免疫应答、炎症反应和细胞的生长、发育等方面发挥重要作用。血管病变广义上可认为是一种炎症反应,涉及血管内皮损伤、内膜增生及由此引起的血管狭窄、新生血管的生成等,我们认为NF-κB在以上各血管病变中均通过不同机制,直接或间接发挥着重要的作用。同时,以NF-κB作为靶点治疗各种疾病,日益受到学者们的关注。     

核因子-κB在肾脏疾病中的研究进展

核因子 kappB(NF κB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达 ,与炎症性细胞因子和趋化因子的产生、成纤维细胞的增生分化、细胞外基质 (ECM)交联及细胞凋亡等有关。已知NF κB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程 ,与肾小球肾炎、肾小管及间质损伤性疾病、糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关     

核因子-κB与胰腺炎

核因子 kB(nuclearfacter kappaB ,NF κB)是一种具有转录调节作用的核蛋白 ,在炎症反应中起着重要的作用。随着研究的深入 ,人们发现其与胰腺炎的发生、治疗及预后都有着密切的关系。现将NF κB的结构、激活、生物学作用及其与胰腺炎的关系做一综述     

核因子-κB在癌性恶病质形成中的作用

目的研究核因子(NF)-κB和促炎细胞因子在癌性恶病质形成中的作用以及吲哚美辛(IND)对其调控作用.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为5组A组为对照组,B组为荷瘤加生理盐水组,C组为荷瘤加IND(0.25 mg/kg)组,D组为荷瘤加IND (0.5 mg/kg)组;E组为荷瘤加 IND (2.0 mg/kg)组.利用鼠结肠腺癌26细胞株皮下接种诱导癌性恶病质.恶病质出现后,皮下分别给予生理盐水以及不同剂量IND.1周后检测动物血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)浓度和脾脏中NF-κB活性.整个实验过程中跟踪监测动物体重以及腓肠肌重量改变.结果所有接种动物均出现恶病质,食物摄入量组间无明显差异.第16天B组体重为A组的82.0% (P<0.01),腓肠肌重量下降了28.7% (P<0.01),血清TNF-α和IL-6浓度显著升高(P<0.01).0.5 mg/kg的IND腓肠肌重量显著增加(P<0.01),血清TNF-α(P<0.05)和IL-6水平降低(P<0.01).凝胶电泳迁移率分析显示B组小鼠脾脏NF-κB活性较A组显著增加(P<0.01), IND降低NF-κB活性,在0.5 mg/kg剂量组最为显著(P<0.01).且脾脏NF-κB活性与细胞因子浓度呈正线性相关(rTNF-α=0.918, PTNF-α=0.028;rIL-6=0.884, PIL-6=0.046).结论癌性恶病质的产生与受NF-κB调控的细胞因子TNF-α和IL-6水平相关.IND可以降低NF-κB活性和细胞因子水平,缓解恶病质症状.     

核因子-κB/I-κB传导通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨核因子(NF)—κB／Ⅰ—κB传导通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 采用阻断大鼠部分肝血供的缺血再灌注损伤模型，左半肝缺血90min，再灌注分0、1、2、4h等时点。用凝胶滞留电泳方法测定NF—κB的结合活性；应用逆转录—聚合酶链反应(RT—PCR)测定肝组织中肿瘤坏死因子—α(TNF—α)、细胞间粘附因子—1(ICAM—1)mRNA的表达量。结果 肝脏缺血再灌注损伤时NF—κB与其特异性调控序列的结合活性增高且具有时相性。再灌注1～2h NF—κB结合活性增高，4h后开始降低。肝组织中TNF—α、ICAM—1 mRNA表达在再灌注2h后升高。讨论 肝脏缺血再灌注损伤时，NF—κB激活并进入细胞核内，与一些炎症因子基因启动子区特异序列结合，上调TNF—α、ICAM—1 mRNA表达，从而引起肝脏缺血再灌注损伤。     

核因子-κB与急性肺损伤

核因子-κB是一种对许多参与免疫与炎症反应等有关基因的表达具有调控作用的转录因子。其在急性肺损伤发 病机制及诊疗中的作用已日益引起人们关注。本文就核因子-κB构成、活化、生物学效应及其在急性肺损伤中的作用作一综 述。     

核因子-κB在肝细胞增殖与凋亡中的研究进展

多种肝脏疾病过程中均伴随着肝细胞增殖与凋亡这一矛盾现象,且往往与疾病的发展和预后有着密切的关系.近年来的研究表明,NF-κB及其所调控的相关基因在细胞增殖与凋亡的调控中具有非常重要的作用,阐明NF-κB在肝脏增殖与凋亡中的具体作用机制,将对预防肝脏疾病的发生以及控制疾病的发展和预后具有重要意义.     

核因子-κB与乳腺癌的发生、发展和转移

核因子-κB（NF-κB）是参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子,其与肿瘤关系密切,近年备受关注.本文主要讨论NF-κB在乳腺癌发生、发展、转移中的作用.     

核转录因子-κB与炎性疼痛

本文介绍核转录因子-kB的构成、活化及生物学效应,探索它在炎性疼痛的发生、发展以及疼痛抑制中的作用和 地位。力图建立核转录因子-kB与炎性疼痛之间的回路关系。     

核因子－κB活化在急性胰腺炎发病中的作用

核因子 κＢ(ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ ,ＮＦκＢ)是一类普遍存在、能与多种基因的启动子或增强子κＢ位点发生特异性结合并启动基因转录的蛋白质的总称。现已发现与炎症和免疫反应有关的许多细胞因子、粘附分子基因含κＢ位点 ,ＮＦ κＢ能根据所在细胞的不同 ,通过不同的机制 ,参与这些基因的转录调节[1,2 ] 。急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＰ)的治疗仍是外科一大难题 ,因其发病机理不甚清楚 ,不能进行针对性治疗 ,所以临床治疗一直无突破性进展。重症ＡＰ有较高的病死率 ,在 2 0 %左右 ,ＡＲＤＳ及…     

核因子-κB的活化与肿瘤坏死因子-αmRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的作用

目的探讨脾脏动、静脉组织核因子-κB(NF-κB)的活化与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达在门静脉高压症(PHT)性血管病变中的意义.方法采用化学发光凝胶电泳迁移率实验(EMSA)方法检测肝硬化PHT患者脾脏动、静脉和正常血管NF-κB的活性,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测TNF-α mRNA的表达情况.结果对照组内脾脏动、静脉组织TNF-α mRNA分别为(0.24±0.12)、(0.21±0.10),显著低于肝硬化PHT组脾动脉、脾静脉TNF-α mR-NA的表达(0.38±0.21)、(0.36±0.16),(P＜0.05);对照组脾动、静脉NF-κB未被检测到明显的活性,而于肝硬化PHT组检测到显著具有活性的NF-κB表达(P＜0.05),且PHT组脾脏动、静脉TNF-α mRNA表达与NF-κB的活性呈显著的正相关.结论肝硬化PHT血管组织NF-κB的活化、TNF-α表达增强,可能是肝硬化PHT时内脏血管病变形成和发展的原因之一.     

核转录因子-κB及其调控因子在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是导致育龄女性生殖功能障碍及代谢异常的常见疾病之一,其中胰岛素抵抗、低度慢性炎症和卵巢颗粒细胞凋亡异常等是PCOS重要的病理生理变化。核转录因子-κB(NF-κB)是免疫调节、应激反应、细胞增殖和细胞分化最重要的核转录因子,在PCOS的发生和发展中起到了重要作用。为了系统地了解NF-κB与PCOS的关系,本文将NF-κB的生物学特性及其与PCOS间的相关性研究进行综述,并讨论针对该因子的相应治疗策略。     

核因子-κB与急性胰腺炎(文献综述)

核因子 - κB(nuclear factor- kappa B,NF- κB)是一种具有基因转录调节作用的核蛋白 ,调控多种炎性细胞因子的表达。它在急性胰腺炎中的作用日益引起人们的关注。本文就 NF- κB的构成、活化途径、在急性胰腺炎中所起的作用 ,及其抑制剂的治疗价值等研究进展作一综述     

核因子-κB在重症急性胰腺炎中的作用

核因子-κB(nuclear factor κappa B,NF-κB)是细胞中一个重要的转录因子,它参与调控免疫反应、淋巴细胞分化和生长控制等多种生物进程。本文着重综述NF-κB蛋白家族成员的情况及其相互作用,NF-κB可能激活的途径及其在重症急性胰腺炎发病中的作用及其机制,以期为重症急性胰腺炎及一切NF-κB有关疾病的治疗提供新的思路。     

核转录因子-κB在FK506保护肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的　研究FK5 0 6能否抑制缺血再灌注损伤肝脏核转录因子 κB(NF κB)的结合活性。方法　采用大鼠部分肝血供被阻断的缺血再灌注损伤模型 ,左半肝缺血 90min ,再灌注分 0、30min ,1、2、4h等时点。实验组术前静脉注射FK5 0 6 ( 0 .3mg/kg体重 ) ,观察对照组、缺血再灌注组及FK5 0 6处理组间肝组织中NF κB的结合活性 (凝胶滞留电泳方法 )。结果　肝脏缺血再灌注损伤时 ,NF κB与其特异性调控序列的结合活性增高且具有时相性 ,再灌注 1～ 2hNF κB结合活性较强 ,再灌注 4hNF κB结合活性减弱。FK5 0 6可以抑制NF κB与其特异性调控序列的结合活性。结论　FK5 0 6通过抑制NF κB的结合活性改善肝脏缺血再灌注损伤。     

核因子-κB与乳腺癌的研究进展（文献综述）

核因子-κB(NF-κB)在乳腺癌中异常激活，同时持续激活的NF-κB和乳腺癌的浸润与转移有关，NF-κB是雌激素受体阴性乳腺癌的一个潜在治疗靶点。     

核转录因子κB与前列腺癌

核转录因子κB(nuclearfactorofkappaB ,NF κB)是一种多极性核转录因子 ,参与调控多种与免疫反应、凋亡、炎症、肿瘤形成和转移有关的基因表达。近年来 ,NF κB在肿瘤发生、耐药、转移中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点。本文主要综述了NF κB的结构、生物学功能及其抗凋亡诱发肿瘤的机制 ,NF κB调控的前列腺癌相关基因的表达和调控 ,NF κB参与前列腺癌浸润与转移的机制及其在前列腺癌基因治疗中的可能策略等。     

烧伤血清对内皮细胞核因子-κB核移位的影响

目的　了解烧伤血清对内皮细胞核因子 κB (NF κB)异二聚体 p5 0 /p6 5核移位 ,以及核抑制因子κB(IκB)α降解的影响 ,进一步探讨烧伤血清对内皮细胞的活化作用。方法　采用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV 30 4 ,分别用正常人血清、烧伤患者血清、烧伤患者血清 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐 (PDTC)刺激内皮细胞 ,并以正常培养的内皮细胞为对照。应用激光共聚焦显微镜观察刺激 30、6 0、12 0、4 80min后内皮细胞 p5 0 /p6 5核移位情况 ,采用Western印迹法检测刺激 30、6 0、90、12 0min后内皮细胞IκBα蛋白降解的情况。　结果　与对照组比较 ,烧伤血清刺激内皮细胞 30min后 ,p5 0、p6 5即发生核移位 ,30～ 6 0min达高峰 ,2h后恢复至刺激前状态 ;而烧伤血清刺激 30min后 ,IκBα发生降解 (P <0 .0 1) ,刺激 4 5～ 6 0min后最为明显 ,2h后表达逐渐恢复。PDTC能有效抑制烧伤血清作用 30、6 0min后 ,p5 0、p6 5的核移位和IκBα降解。 　结论　烧伤血清可导致内皮细胞NF κBp5 0、p6 5发生核移位 ,并使IκBα降解 ,进而活化NF κB ,诱导内皮细胞分泌细胞因子。PDTC对这一系列变化可能有抑制作用     

核因子-κB对大鼠移植肝血管内皮细胞活化的影响

目的　探讨大鼠肝移植后肿瘤坏死因子 α(TNF α)早期释放、核因子 κB(NFκB)活化对内皮细胞E selectin、ICAM 1表达和中性粒细胞粘附积聚的影响。方法　建立大鼠肝移植和假手术模型 ,实验组供、受鼠分别于术前 1h注射己酮可可碱 (PTX ,5 0mg/kg) ,对照组注射等量生理盐水 ,测定肝组织和血清TNF α浓度、NFκBp6 5蛋白含量、ICAM 1和E selectinmRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)活性、血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、门冬氨酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)含量及肝脏水肿程度 (W /D)。结果　移植后 1hTNF α达较高水平 ,3h达高峰 ;NFκBp6 5 3h达高峰 ,持续至 6h ;E se lectinmRNA、ICAM 1mRNA分别于移植后 6h和 12h达高峰 ;移植后 12hMPO活性明显增高。应用PTX组 ,TNF α浓度、NFκBp6 5含量、E selectin和ICAM 1mRNA表达量、MPO活性均降低 (P <0 .0 5 )。移植后 6h ,应用PTX组AST、ALT、LDH、W /D水平也显著降低 ,和对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　PTX通过减少TNF α早期释放 ,抑制NFκB活化 ,从而下调内皮细胞粘附分子表达和减少中性粒细胞浸润 ,来减轻肝脏缺血再灌注损伤。